通络益肾汤对链脲佐菌素诱导糖尿病肾病

目的 观察通络益肾汤对链脲佐菌素(STZ)糖尿病肾病大鼠的疗效,探讨其可能的作用机理.方法 采用STZ糖尿病肾病大鼠模型,分为正常组、病理组、通络益肾汤治疗组、西药治疗组(糖适平+洛汀新).观察各组大鼠治疗前后血糖、血脂、肾功能(BUN、Scr)、血浆蛋白、血浆NO等指标的变化.结果 与病理组比较,通络益肾汤治疗组大鼠一般状况改善较好,血糖升高不明显(P＜0.05),血清BUN、Scr显著降低(P＜0.01)、TG、TC降低,HDL升高,(P＜0.01或P＜0.05).血浆NO含量明显升高(P＜0.01).通络益肾汤治疗组与西药组比较,各项指标无明显差异.结论 通络益肾汤能延缓糖尿病肾病的病理进展,其作用机理可能与升高血浆NO水平有关.     

通络益肾汤对链脲佐菌素诱导糖尿病肾病大鼠血浆一氧化氮影响的实验研究

目的观察通络益肾汤对链脲佐菌素(STZ)糖尿病肾病大鼠的疗效,探讨其可能的作用机理。方法采用STZ糖尿病肾病大鼠模型,分为正常组、病理组、通络益肾汤治疗组、西药治疗组(糖适平 洛汀新)。观察各组大鼠治疗前后血糖、血脂、肾功能(BUN、Scr)、血浆蛋白、血浆NO等指标的变化。结果与病理组比较,通络益肾汤治疗组大鼠一般状况改善较好,血糖升高不明显(P<0.05),血清BUN、Scr显著降低(P<0.01)、TG、TC降低,HDL升高,(P<0.01或P<0.05)。血浆NO含量明显升高(P<0.01)。通络益肾汤治疗组与西药组比较,各项指标无明显差异。结论通络益肾汤能延缓糖尿病肾病的病理进展,其作用机理可能与升高血浆NO水平有关。     

通络益肾滋阴方对糖尿病肾病大鼠疗效的实验研究

目的:观察通络益肾滋阴方对糖尿病肾病大鼠的疗效.方法:采用单肾切除术 STZ腹腔注射复制糖尿病肾病大鼠模型.分为正常对照组、病理对照组、通络益肾滋阴方治疗组、西药治疗组(洛汀新 糖适平),观察各组大鼠治疗前后一般情况,空腹血糖,24 h尿蛋白定量,肾脏肥大指数,肾功能、肾脏病理等指标的变化.结果:经通络益肾滋阴方治疗70 d后,大鼠一般状况较病理对照组改善较好,体重增加明显(P<0.05);空腹血糖、肾肥大指数、24 h尿蛋白定量、血清尿素氮、肌酐均明显降低(P<0.01).通络益肾滋阴方治疗组与西药治疗组相比,在降低血糖方面,西药组优于通络益肾滋阴方治疗组(P<0.05),在其他指标方面无明显差异.肾脏病理变化也较病理组改善较好.结论:通络益肾滋阴方能延缓糖尿病肾病的病理进展,对糖尿病肾病有一定的治疗效果.     

通络益肾滋阴方对糖尿病肾病大鼠血清TGF-β_1、HGF的影响

目的：从抗纤维化角度探讨通络益肾滋阴方对糖尿病肾病大鼠的作用机制。方法：采用左侧肾脏切除术＋STZ腹腔注射复制糖尿病肾病大鼠模型。分为假手术对照组（正常对照组）、病理对照组、通络益肾滋阴方治疗组、西药治疗组（洛汀新＋糖适平）,观察各组大鼠血清TGF-β1、HGF指标的变化。结果：经通络益肾滋阴方治疗70d后,血清TGF-β1表达显著下调,HGF表达显著增加（P〈0.01）。通络益肾滋阴方治疗组与西药治疗组相比,二者无明显差异（P〉0.05）。结论：通络益肾滋阴方能延缓糖尿病肾病的病理进展,其作用机理可能与抑制血清TGF-β1的表达,促进HGF表达有关。     

通络益肾汤对DN模型大鼠肾组织α-SMA表达影响的实验研究

目的 观察通络益肾汤对糖尿病肾病(DN)大鼠肾小管上皮及间质平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响,探讨本方对DN模型大鼠肾保护作用的可能机制.方法 采用单侧肾切除+STZ诱导DN大鼠模型,大鼠随机分为正常组、病理组、通络益肾汤治疗组、西药治疗组.观察各组大鼠治疗后肾功能(BUN、Scr)、24 h尿蛋白定量(24hUpr)、尿β2微球蛋白(β2-MG)含量、肾脏肥大指数及肾组织α-SMA的表达等指标的变化.结果 与病理组比较,通络益肾汤治疗组大鼠肾脏肥大指数、BUN、Scr显著改善(P<0.01),24 h Upr、尿β2-MG明显下降(P<0.01),肾小管上皮及间质α-SMA阳性表达率明显下降(P<0.01),与西药组比较,各项指标无显著性差异(P>0.05).结论 通络益肾汤可能通过降低肾小管上皮α-SMA的表达,抑制肾小管上皮-间质细胞转分化,延缓肾小管间质纤维化,从而达到保护肾脏,改善肾功能的目的.     

通络益肾滋阴方对糖尿病肾病大鼠血清TNF-α及肾小管上皮细胞α-SMA的影响

目的 观察通络益肾滋阴方对糖尿病肾病模型大鼠的疗效,探讨其可能的作用机理.方法 采用单侧肾切除加链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病肾病大鼠模型, 分为正常对照组、病理对照组、中药治疗组(通络益肾滋阴方)、西药治疗组 (洛汀新+糖适平).观察各组大鼠血清TNF-α及肾小管上皮细胞α-SMA的变化.结果 中药治疗组大鼠血清TNF-α水平及肾小管上皮细胞α-SMA的表达均明显降低(P<0.01).结论 通络益肾滋阴方对糖尿病肾病有一定的治疗效果.其机理可能是通过降低DN大鼠血清TNF-a水平、抑制肾小管上皮细胞α-SMA 表达,延缓肾小管上皮细胞向肌成纤维细胞的转化速度,抗纤维化进程,来保护肾脏.     

中药仙贞片对链脲佐菌素糖尿病大鼠血糖、糖化血红蛋白及肾脏功能的影响

目的:观察中药复方仙贞片对链脲佐茵素(STZ)糖尿病大鼠血糖、糖化血红蛋白及肾脏功能的影响。方法:将糖尿病大鼠随机分为4组:模型组、糖尿病西药治疗组(洛汀新加糖适平,阳性对照药)和仙贞片大、小剂量治疗组,灌胃给药12周和24周,另以体重、鼠龄相匹配的正常大鼠作为对照组。观察治疗前后各组大鼠血糖、糖化血红蛋白(HbA_1c)、尿微量白蛋白(m-Alb)、血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)的变化。结果:仙贞片大、小剂量治疗组大鼠12周和24周血糖、HbA_1c、m-Alb、SCr 和 BUN 均明显低于模型组(P<0.01),大剂量治疗组12、24周 HbA_1c、m-Alb、BUN,24周血糖、SCr 低于小剂量治疗组(P<0.05～0.01)。结论:仙贞片可能通过降低糖尿病大鼠血糖、HbA_1c,改善肾脏功能,防治糖尿病肾病。     

通络益肾汤对糖尿病肾病模型大鼠肾小管上皮细胞标志蛋白CK-18的影响

目的: 观察糖尿病肾病(DN)模型大鼠肾小管上皮细胞标志蛋白CK-18的表达,探讨通络益肾汤对DN模型大鼠肾脏保护作用的机理。 方法: 采用单侧肾脏切除+STZ诱导DN大鼠模型,大鼠随机分为正常对照组、模型组、通络益肾汤组、西药治疗组。观察各组大鼠治疗后证候积分、空腹血糖(FBG)、肾功能(BUN、Cre)、24 h尿蛋白定量(24 h Upr)及肾小管上皮细胞标志蛋白CK-18的表达。 结果: 与模型组比较,通络益肾汤组大鼠的证候积分、FBG、 BUN、 Cre、 24 h Upr均明显下降(P<0.05或P<0.01),肾小管上皮细胞CK-18表达明显升高(P<0.05)。在改善证候积分、恢复肾小管上皮细胞CK-18表达方面,通络益肾汤组明显优于西药治疗组(P<0.05)。 结论: 通络益肾汤对DN大鼠模型具有一定的治疗作用,其机理可能与提高DN模型大鼠肾小管上皮细胞CK-18表达,抗肾纤维化有关。     

健脾益气通络中药对糖尿病肾病大鼠肾组织病理变化的影响

目的观察健脾益气通络中药对糖尿病肾病大鼠肾组织病理变化的影响。方法将实验用的60只健康雄性SD大鼠,随机法分为6组:左肾切除组、模型组、洛汀新组、中药低、中、高剂量组,每组收入10只,除肾切除组外,其余五组均构建糖尿病肾病大鼠模型,并对中药低、中、高剂量组进行对应剂量的健脾益气通络中药灌胃,洛汀新组进行洛汀新灌胃,对左肾切除组、模型组进行等量生理盐水灌胃,灌胃6周后,检测各组大鼠24h的尿蛋白(Upro)定量、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)。取肾脏开展HE染色行电镜观察以及透射电镜观察肾皮质组织病理改变。结果模型组大鼠与肾切组大鼠相比,光镜及电镜下已出现糖尿病肾病病理改变,各治疗组肾皮质病理改变较轻;洛汀新组、中药低、中、高剂量组与模型组比较,24h尿蛋白(Upro)定量显著下降(P 0. 01);各治疗组与模型组比较,尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)明显降低(P 0. 05)。结论健脾益气通络中药可改善糖尿病肾病大鼠的肾功能,并可减轻肾脏的病理损害。     

通络益肾温阳方对糖尿病肾病大鼠肾组织α-SMA、TNF-α的影响

目的观察通络益肾温阳方对DN大鼠肾组织α-SMA、TNF-α表达的影响,从抗肾纤维化角度探讨该方的作用机理。方法采用单侧肾切除术+腹腔注射STZ复制DN大鼠模型。分为正常对照组、病理对照组、通络益肾温阳方治疗组、洛汀新+糖适平治疗组,观察各组大鼠肾组织α-SMA、TNF-α的表达及肾脏的病理改变。结果通络益肾温阳方治疗组大鼠肾组织α-SMA、TNF-α的表达显著低于病理对照组(P0.01),肾组织病理损害均较病理对照组明显减轻。结论通络益肾温阳方对DN大鼠有一定的治疗效果,其机理可能是通过抑制肾组织α-SMA、TNF-α表达,减轻肾间质纤维化程度来实现的。     

益肾通络方对实验性糖尿病大鼠血液流变学指标、血脂及PAI-1的影响

目的：研究益肾通络方对糖尿病模型大鼠血糖、血脂、血流变及血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1（Plasminogen activator inhibitor-1，PAI-1）的影响。方法：雄性SD大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素（Streptozocin，STZ）法建立糖尿病模型，造模成功后，随机分为模型组、葛根素组、益肾通络方大剂量组和益肾通络方小剂量组，并另设正常对照组。治疗6周后，检测各组大鼠空腹血糖、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、血流变学指标以及血浆PAI-1含量。结果：大剂量益肾通络方能够降低糖尿病模型大鼠全血高切、低切黏度，降低红细胞压积、红细胞聚集指数、纤维蛋白原，降低甘油三酯和PAI-1水平舍量，与模型组比较差异显著。结论：益肾通络方可能通过改善血流变，调节血脂，抑制糖尿病大鼠PAI-1的生成。从而达到改善糖尿病模型大鼠血管病变的作用。     

通心络对2型糖尿病肾病大鼠纤溶调节因子PAI-1表达的影响

目的观察通心络对2型糖尿病肾病大鼠血流变、纤溶调节因子表达的影响。方法采用高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素建立2型DN大鼠模型,随机分为模型组和通心络组各10只,设立10只正常SD大鼠为空白组;予通心络干预16周后,大鼠腹主动脉取血,测定空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、血清尿素氮(urea nitrogen,BUN)、血清肌酐(serum creatinine,Scr)、全血黏度(高切、低切)、血浆黏度、血小板聚集率、血浆纤维蛋白原、组织型纤溶酶原激活剂(tissue plasminogenemia activator,t PA)及纤溶酶原激活剂抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)。结果与空白组比较,模型组大鼠FBG、BUN、Scr均明显升高(P0.05);全血黏度(高切、低切)、血浆黏度、血小板聚集率、血浆纤维蛋白原及PAI-1明显升高,t-PA明显降低。与模型组比较,通心络组BUN、Scr均明显降低(P0.05),高、低切变率下的全血黏度、血浆黏度、血浆纤维蛋白原含量、血小板聚集率及PAI-1水平明显降低(P0.05),但对FBG、t PA水平没有明显的影响。结论通心络可保护2型糖尿病肾病大鼠肾功能、减轻肾脏病理损伤;抗凝、降纤改善肾脏局部微循环灌注可能是其延缓DN进展的作用机制。     

益气养阴、祛瘀化浊中药复方对糖尿病肾病大鼠β_2-MG、ET、AngⅡ的影响

目的:观察益气养阴、祛瘀化浊中药复方对糖尿病肾病大鼠的治疗效果,探讨其对糖尿病肾病的相关作用机制。方法:采用高脂高糖饲料加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法建立糖尿病肾病的动物模型,实验分成正常组、中药组、阳性药组、模型组,观察各组大鼠血糖、Hb A1c、β2-MG、BUN、Scr、ET、AngⅡ表达的变化,显微镜下观察肾脏的病理变化。结果:模型组大鼠血糖、Hb A1c、β2-MG、BUN、ET、AngⅡ表达明显高于正常组(P0.01);中药组和阳性药组大鼠血β2-MG明显低于模型组(P0.05),血糖、Hb A1c、BUN、ET、AngⅡ明显低于模型组(P0.01);各组大鼠血Scr的含量变化不明显,无统计学意义;光镜下模型组肾脏系膜区基质增多、基底膜增厚而中药组、阳性药组上述病变有所减轻。结论:益气养阴、祛瘀化浊中药复方能有效防治糖尿病肾病,其作用机制是通过改善肾小球基底膜损伤、降低血β2-MG、肾ET、AngⅡ的含量来实现的。     

不同剂型的芪丹通络汤治疗糖尿病肾病Ⅲ期临床随机对照研究

目的:探讨比较芪丹通络汤颗粒制剂与传统水煎剂治疗3期糖尿病肾病的临床疗效。方法:选取医院收治的3期糖尿病肾病患者158例,按随机数字表法分组,对照组79例予以芪丹通络汤剂治疗,研究组79例予以芪丹通络颗粒治疗,比较两组间肾功能、血液流变学指标水平、氧化应激指标水平,以及临床疗效。结果:对照组治疗有效率(68.36%)明显低于研究组(87.34%),具有统计学意义(P0.05);与对照组比较,研究组治疗后血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平及24 h尿白蛋白定量(UAE)水平较高,治疗后全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度及血小板聚集率较低,治疗后血清脂联素(ADPN)、丙二醛(MDA)水平较低,超氧化物歧化酶(SOD)水平较高,具有统计学意义(P0.05)。结论:芪丹通络颗粒剂治疗3期糖尿病肾病的临床疗效较好,能明显改善肾功能,减少尿蛋白排泄,缓解血液高黏状态,提高机体抗氧化能力,抑制氧化应激反应,延缓病情发展,治疗作用优于传统中药汤剂。     

益肾通络汤治疗糖尿病肾病临床观察

目的观察分析益肾通络汤治疗糖尿病肾病临床疗效。方法随机选取该院2016年10月—2017年10月收治的68例糖尿病肾病患者作为研究对象,以平均分配方式将其分为观察组和对照组各34例,对照组采取西药治疗,观察组采用益肾通络汤治疗,对比分析两组患者治疗前后的血糖变化、肾功能指标及临床疗效。结果治疗前两组患者血糖及肾功能指标差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者血糖、肾功能指标及临床疗效明显优于对照组,组间差异有统计学意义(P0.05)。结论益肾通络汤治疗糖尿病肾病的临床疗效显著,可有效改善患者血糖和肾功能,值得临床推广应用。     

栝楼瞿麦丸方对糖尿病肾病大鼠肾脏结缔组织生长因子表达的影响

目的:观察并探讨栝楼瞿麦丸方对糖尿病肾病大鼠肾脏组织中结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法:建立单侧肾切除链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病模型。成模大鼠按血糖随机分为四组,6周后测定24h尿蛋白(urinary protein,Upro),空腹血糖(FPG),尿素氮(BUN),血肌酐(serum creatinine,Scr);肾组织切片,用免疫组化方法测定肾组织CTGF蛋白表达。结果:栝楼瞿麦丸方可不同程度的改善肾脏的病理损伤,抑制糖尿病肾病大鼠肾脏CTGF蛋白表达,各治疗组较模型组有所降低,高、中剂量组与模型组相比,差异明显(P<0.05),各治疗组间无明显差异(P>0.05)。结论:栝楼瞿麦丸方对DN大鼠肾脏有一定的保护作用,其机制部分与抑制CTGF蛋白表达相关。     

益肾通络解毒汤对糖尿病肾病大鼠肾脏功能的影响

目的:观察益肾通络解毒汤对糖尿病肾病大鼠肾脏损害的保护作用。方法:对12月龄糖尿病肾病大鼠的一般状态、常规生化指标进行检测。结果:益肾通络解毒汤治疗的中药实验组与苯那普利治疗的阳性对照组的肾重/体重比值、Ccr显著低于DN模型组,且DN模型组大鼠的血清BUN、CRE均明显高于正常组,益肾通络解毒汤治疗的中药实验组和苯那普利治疗的阳性对照组的血清BUN、CRE较DN模型组均明显降低。结论:益肾通络解毒汤能够改善糖尿病肾病大鼠一般状态,具有一定的调节糖脂代谢的作用;能够抑制糖尿病肾病大鼠早期肾脏肥大及高滤过,具有减少尿蛋白排出的作用;能够降低糖尿病大鼠升高的血清BUN、CRE、Ccr,具有一定的保护肾功能的作用。     

益肾化浊注射液对糖尿病大鼠血浆内皮素的影响

目的：探讨益肾化浊注射液防治糖尿病肾病（DN）的作用机制。方法：采用链脲佐菌素（STZ）腹脸注射制备糖尿病大鼠模型，给药6周后，观察益肾化浊注射液对血浆内皮素（ET）、血糖、血肌酐、尿素氮、尿蛋白排泄率、肾重／体重的影响。结果：STZ糖尿病大鼠应用益肾化浊注射液治疗后，尿蛋白排泄率减少，血肌酐、尿素氮、血糖均下降，并可减轻肾重量增加，降低血浆ET水平，与模型组比较有显著性差异（P＜0．01或P＜0．05）。结论：益肾化浊注射液DN的作用机制之一是降低血浆ET水平。     

中西医结合治疗糖尿病肾病90例

目的探讨中西医结合治疗糖尿病肾病临床疗效。方法选择2016年2月—2019年2月治疗糖尿病肾病180例患者,随机分为对照组和观察组,各90例。2组均采用降糖、降压、降低尿蛋白等常规治疗,对照组采用氨氯地平联合羟苯磺酸钙治疗,在对照组基础上,观察组采用益肾汤联合活肾散外敷治疗,比较2组肾功能、血液流变学。结果治疗2个疗程后,观察组血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)、尿微量白蛋白水平均低于对照组,差异有统计学意义(P 0.05);治疗2个疗程后,观察组血浆黏度、红细胞变形指数、高切全血黏度、中切全血黏度、低切全血黏度水平均较对照组低,差异有统计学意义(P 0.05)。结论益肾汤联合活肾散外敷可改善糖尿病肾病患者肾功能,改善血液流变学指标。     

固元汤对糖尿病肾病微循环障碍的影响

观察固元汤对糖尿病肾病微循环障碍的影响。方法:选取2015年7月1日至2016年10月1日间就诊的60例2型糖尿病患者,随机分为观察组和对照组,每组30例。对照组口服依那普利(1片/d)和皮下注射胰岛素(诺和灵30 R)1.0 IU/kg;观察组在此基础上加用固元汤。疗程为6周。治疗前后测空腹血糖、尿蛋白排泄率(UAER);血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、肾小球滤过率(GFR);全血黏度和血小板源生长因子(PDGF)的水平。结果:2组治疗后空腹血糖和UAER均低于治疗前(P0.05);与对照组比较,观察组治疗后空腹血糖和UAER下降幅度较多(P0.05)。2组患者治疗后BUN和Scr均降低(P0.05),GFR升高(P0.05);观察组优于对照组(P0.05)。固元汤能降低全血黏度和下调PDGF表达水平,且抑制程度高于对照组(P0.05)。结论:固元汤可以改善糖尿病肾病患者微循环状态。