APE1和VEGF在非小细胞肺癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成和预后的关系

目的探讨脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶(APE1)与血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与肿瘤血管生成和预后的关系。方法免疫组化法检测136例NSCLC组织APE1、VEGF的表达,并测定微血管密度(MVD),分析APE1、VEGF与MVD之间及三者与无病生存时间(DFS)的关系。结果 NSCLC组织中APE1、VEGF高表达率分别为77.94%和66.18%。APE1表达与性别、年龄、病理类型、分化程度、肿瘤大小、淋巴结转移无关,VEGF表达和MVD值与肿瘤大小和淋巴结转移密切相关(P<0.05)。APE1与VEGF、APE1与MVD和VEGF与MVD分别呈正相关(r=0.369,P=0.000;r=0.256,P=0.003;r=0.387,P=0.000)。肿瘤大小、淋巴结转移及APE1和VEGF表达、MVD与DFS密切相关(P<0.05)。COX模型多因素分析显示,肿瘤大小、淋巴结转移和VEGF表达状态是影响NSCLC患者无病生存的独立危险因素。结论 APE1、VEGF的过表达与NSCLC肿瘤血管生成有密切关系,影响NSCLC患者局部复发和远处转移等无病生存预后。     

非小细胞肺癌组织血管内皮生长因子的表达及微血管密度的变化

目的观察非小细胞肺癌（NSCLC）组织血管内皮生长因子（VEGF）的表达及微血管密度（MVD）的变化,初步探讨VEGF在NSCLC发生发展及转移中的作用。方法采用免疫组化法对36例NSCLC患者及17例肺良性瘤样病变患者周围正常组织中MVD及VEGF的表达进行检测。结果 NSCLC组织VEGF的阳性表达率及MVD值变化显著高于正常肺组织（P〈0.05;P〈0.01）。VEGF表达和MVD值与肿瘤组织学类型及分化程度有关,在高、中、低（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级）分化癌中存在显著差异（P〈0.01;P〈0.05）;有淋巴结转移组VEGF表达和MVD值显著高于无淋巴结转移组（P〈0.05）。结论 VEGF在肿瘤的血管形成、发展和转移中起重要作用,并可能成为肿瘤预后判断的参考指标。     

APE、VEGF在宫颈癌组织中的表达及其与MVD的关系

目的探讨DNA损伤修复基因脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶（apurinic/apyrimidinic endonuclase，APE）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）在宫颈癌组织中的表达及其与肿瘤发生、发展以及血管生成的关系。方法采用免疫组织化学方法检测61例宫颈癌组织、24例宫颈上皮内瘤变组织和10例正常宫颈组织的APE、VEGF表达及微血管密度（microvessel density，MVD）。结果（1）APE在宫颈癌组织呈强阳性表达，主要定位于肿瘤细胞的胞核，61例宫颈癌组织中53例（86.9%）呈高表达，8例呈低表达，且显著高于正常宫颈组织及宫颈上皮内瘤变组织（P〈0.05）。宫颈癌组织VEGF高表达率及MVD计数与正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤变组织比较，差异有统计学意义（P〈0.05）。（2）宫颈癌组织APE高表达率与VEGF高表达率及MVD计数呈正相关（分别为r=0.795，P〈0.05；r=0.607，P〈0.05）；VEGF高表达率与MVD计数呈正相关（r=0.651，P〈0.05）。（3）宫颈癌组织中，APE表达与病理分级、临床分期（P〈0.05）有关，VEGF表达及MVD计数与病理类型有关（P〈0.05）。结论APE参与了诱导VEGF表达并促进肿瘤血管生成，APE和VEGF可作为宫颈癌的预后或癌前病变的监测指标。     

非小细胞肺癌组织中Kiss-1和VEGF与微血管密度的相关性

目的探讨肿瘤转移抑制基因蛋白（Kiss-1）和血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌（non—smallcelllungcancer,NSCLC）中的表达与微血管密度（MVD）相关性研究。方法收集我院NSCLC组织标本68例,采用免疫组化sP法检测各组Kiss-1和VEGF的表达和微血管密度（MVD）（CD34标记）。结果NSCLC组中Kiss-1和VEGF阳性率和MVD值均与对照组有明显差异（P〈0．05）;Kiss-1和VEGF阳性表达均与NSCLC组的临床分期、有无淋巴结转移相关,并且在NSCLC组织中两者表达呈负相关;NSCLC组中Kiss-1和VEGF阳性者的MVD值与其阴性者存在明显差异（P〈0．05）,在有无淋巴结转移者中Kiss-1和VEGF阳性者的MVD值有统计学意义（P〈0．05）,相关性分析得出Kiss-1和VEGF的表达与MVD值存在显著相关性（P〈0．05）。结论Kiss-1和VEGF在NSCLC发生和转移中可能起重要作用,Ki8S--1和VEGF与NSCLC的浸润转移密切相关,可作为预后的判断指标。     

VEGF、MMP-2在非小细胞肺癌中的表达及其与肿瘤血管形成的关系

目的：研究血管内皮生长因子（VEGF），基质金属蛋白酶－2（MMP－2）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与肿瘤血管形成的关系。方法：用免疫组化（S－P法），染色技术对95例NSCLC石蜡组织标本的VEGF、MMP－2及肿瘤微血管密度（MVD）进行检测和分析。结果：VEGF、MMP－2在肿瘤细胞阳性表达率明显高于癌旁的正常肺组织（P＜0．01）。VEGF及MMP－2阳性表达癌组织中的MVD显著高于阴性表达癌组织中的MVD。VEGF表达与TNM分期及淋巴结转移有关（P＜0．05），和肿瘤病理分级增高无显著相关（P＞0．05）。MMP－2表达与肿瘤病理分级及淋巴结转移有关（P＜0．05）。结论：VEGF和MMP－2可能参与了NSCLC的新血管生成，故VEGF、MMP－2的检测可作为判断NSCLC转移及预后的指标。     

血管内皮生长因子在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）在NSCLC中表达及其临床病理特征之间的关系。方法应用免疫组织化学技术检测100例NSCLC和60例肺良性病变组织中VEGF的表达。结果VEGF在NSCLC中的表达率高于肺良性病变组（P〈0．01），并且与患者的年龄、性别、肿瘤的大小、分化程度以及组织类型之间比较差异无显著性（P〉0.05）。而在有淋巴结转移组和Ⅲ期＋Ⅳ期组的表达分别显著高于无淋巴结转移组和Ⅰ期＋Ⅱ期组（P〈0．05）。结论VEGF表达与NSCLC的病程分期和淋巴结转移密切相关，可作为评估NSCLC病程、转移潜力和判断预后的一个重要标志物。     

HIF-1α和VEGF在非小细胞肺癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的探讨缺氧诱导因子(HIF-1)与血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及与肿瘤血管生成的关系.方法免疫组化法检测NSCLC组织HIF-1α和VEGF的表达,并测定微血管密度(MVD).结果 NSCLC组织中HIF-1α及VEGF阳性表达率显著高于正常肺组织(P＜0.05);HIF-1α的表达与淋巴结转移及临床分期有关(P＜0.05),与肿瘤的大小和肿瘤的分化程度无明显关系(P＞0.005);VEGF在NSCLC组织中的表达与肿瘤的大小、淋巴结转移、肿瘤的分化程度及临床分期均密切相关(均P＜0.05);HIF-1α与VEGF、MVD,VEGF与MVD的表达之间均呈正相关(r分别为0.589、0.448、0.571,均P＜0.01).结论HIF-1 α及VEGF的增强表达与非小细胞肺癌的浸润性发展和肿瘤血管生成有密切关系.     

微血管密度和nm23,血管内皮因子表达在胃癌中的临床意义

目的：探讨nm23、血管内皮生长因子（VEGF）在胃癌中的表达以及微血管密度（MVD）在胃癌中的临床意义。方法：应用免疫组化技术（S－P）检测了98例胃癌组织中的MVD及nm23、VEGF的表达情况。结果：nm23表达与组织分化类型,浸润深度,淋巴结转移和预后密切相关,VEGF在胃癌组织中阳性表达率为45．9％,VEGF阳性者MVD显著高于VEGF阴性者。VEGF阳性表达和MVD与胃癌浸润深度,淋巴结转移密切相关,VEGF阳性者预后明显较VEGF阴性者差（P＜0．05）。结论：联合检测nm23、VEGF和MVD有助于临床评估病情、判断预后,选择适当的治疗手段。     

MVD 、VEGF 在前列腺癌组织中的表达及相关性研究

【目的】探讨微血管密度（MVD）、血管内皮生长因子（VEGF）在前列腺癌组织中表达及意义。【方法】选取本院2007～2012年收治的56例前列腺癌患者为观察组,30例良性前列腺增生患者为对照组。应用免疫组织化学法检测患者前列腺组织中VEGF及MVD的表达情况,并对MVD、VEGF表达水平与肿瘤转移关系进行分析比较。【结果】观察组组织中VEGF及MVD的表达均明显高于对照组,且二者相比较差异均有显著性（ P＜0．01）;在肿瘤不同TNM分期和有无淋巴结转移前列腺癌患者中VEGF及MVD表达相比较差异有显著性（ P ＜0．05）。【结论】VEGF参与了前列腺癌患者的血管再生过程,与前列腺癌的生长及淋巴结转移密切相关,VEGF及MVD可作为判断前列腺癌预后的重要参考指标。     

COX-2、PCNA、VEGF和MVD在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的研究环氧化酶2（cyclooxygenase-2，COX-2）、增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）和微血管密度（microvessel density，MVD）在非小细胞肺癌（non-smallcell lung cancer，NSCLC）组织中的表达及其与临床病理的关系。方法应用免疫组化SP法检测78例NSCLC组织中COX-2、PCNA、VEGF及CD34表达的微血管密度（MVD）。结果78例NSCLC中，COX-2、PCNA及VEGF的阳性表达率分别为61．5％、89．74％及60．25％，CD34表达的MVD值为（38．5±7．59），COX-2表达与NSCLC组织学、临床分期和淋巴结转移之间存在显著性差异（P〈0．01），TNM（tumor-node-metastasis）分期中Ⅲ～Ⅳ期组，PCNA阳性表达率高于Ⅰ～Ⅱ期，存在显著差异（P〈0．01）；有淋巴结转移组VEGF阳性表达率高于无淋巴结转移组，存在显著差异（P〈0．01）；COX-2阳性表达与VEGF及MVD的表达之间存在显著差异（P〈0．01），COX-2阳性表达强度与PCNA阳性表达强度之间存在显著差异（P＜0．01）。结论COX-2、PCNA、VEGF和MVD在NSCLC发生发展中可能起协同作用，同时检测NSCLC组织中COX-2、PCNA、VEGF及MVD有助于判断患者预后。     

大肠癌Ref-1/APE的表达特点及其意义

目的探讨大肠癌氧化还原因子-1(redox factor-1,Ref-1),又称脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶(apurinic/apyrimidinic endonuclease,APE),在大肠癌的表达特点及其与血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和血管密度的关系.方法应用免疫组化S-P法检测110例大肠癌和40例非癌区大肠组织中Ref-1/APE和VEGF的表达,采用血管内皮特异标记物CD31标记并计数肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD),最后分析Ref-1/APE与VEGF和MVD的关系.结果所有大肠癌和非癌区大肠组织都有Ref-1/APE表达,但是其在细胞内的定位有所不同.40例非癌区大肠组织细胞核都有Ref-1/APE表达,仅5例有胞质表达(5/40,12.5%);而110例大肠癌中有79例(79/110,71.81%)细胞质有Ref-1/APE表达,比例显著高于非癌区大肠组织(P＜0.01).而且细胞质Ref-1/APE阳性表达的大肠癌较无细胞质表达者VEGF阳性率显著增加(P＜0.05),MVD也显著增高(P＜0.05).结论大肠癌Ref-1/APE移位于细胞质的异常表达可能涉及大肠癌的发生,并且可能与VEGF表达和肿瘤血管生成有关.     

非小细胞肺癌P53、VEGF表达及其与肿瘤血管形成的关系

目的 :探讨P5 3和血管内皮生长因子 (VEGF)在非小细胞肺癌 (NSCLC)中的表达及其与肿瘤血管形成的关系。方法 :用免疫组织化学方法 (S -P法 ) ,检测 76例非小细胞肺癌患者手术切除标本P5 3、VEGF蛋白表达 ,并用Ⅷ因子抗体标记瘤组织中血管内皮细胞 ,计数MVD。结果 :非小细胞肺癌区P5 3、VEGF的阳性表达率及MVD值分别为 :5 5 .2 6 % ,36 .84 % ,32 .6 1± 8.14。非小细胞肺癌组织P5 3和VEGF的阳性表达率与淋巴结转移及临床分期密切相关。P5 3(+)或VEGF(+)组MVD (37.5 6± 6 .2 8,37.37± 7.98)均显著高于P5 3(- )或VEGF(- )组 (2 7.0 0± 5 .13,2 9.5 3± 5 .83;P <0 .0 1) ;VEGF和P5 3均为阳性时 ,MVD值最大 (4 3.5 3± 5 .0 1,P <0 .0 1)。MVD与P5 3蛋白及VEGF阳性表达、VEGF阳性表达与P5 3蛋白阳性表达均呈正相关。结论 :在非小细胞肺癌血管生成过程中 ,P5 3基因、VEGF在调控肿瘤血管形成方面起重要作用。     

VEGF和MVD在肺癌及其脑转移灶中的表达及意义

目的：研究血管内皮生长因子及微血管密度在肺癌及其脑转移灶中的表达及意义。方法：应用免疫组化SP法检测34例肺癌、24例肺癌颅内转移患者癌组织MVD和VEGF的表达，结合预后资料观察这两个指标判断预后的价值。结果：肺癌中VEGF高表达者15例(44．1％)，MVD高表达者19例(55．9％)；颅内转移瘤中VEGF高表达者12例(50．0％)，MVD高表达者13例(54．2％)。颅内转移瘤MVD和VEGF、的表达水平显著高于原发灶。肺癌MVD及VEGF的表达与年龄、吸烟史和肿瘤大小无关，与肿瘤淋巴结转移情况及TNM分期显著相关。单因素生存分析显示MVD、VEGF与肺癌患者术后无病存活期(DFS)及总生存期(OS)有显著相关性；多元回归分析显示VEGF为独立预后因子，它的参数为正值，属于风险因子，表达越高，生存期越短。结论：VEGF和MVD可能为判断肺癌预后的有效指标，其中VEGF可能是较强的独立预后因子。     

CD34和血管内皮生长因子在人甲状腺癌组织中的表达及微血管密度的病理意义

目的:探讨人甲状腺癌组织血管内皮标记物CD34和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及微血管密度(microvessel density,MVD)的病理意义.方法:采用免疫组织化学染色方法(EnVision)检测68例人甲状腺癌组织CD34和VEGF的表达,并对CD34表达阳性血管进行MVD计数,对VEGF表达阳性血管进行半定量计数,结合甲状腺癌的病理特征进行分析.结果:在68例甲状腺癌组织中,有50例VEGF表达,阳性率为74%.甲状腺癌组织VEGF阳性组的MVD明显高于阴性组,差异显著(P＜0.05).结论:VEGF阳性和MVD在甲状腺癌中明显增高,VEGF阳性表达对甲状腺癌的发生、发展及预后判断有重要意义.     

血管内皮生长因子在原发性食管鳞状细胞癌中的表达及意义

目的：探讨原发性食管鳞状细胞癌中血管内皮生长因子（VEGF）的表达情况及其与肿瘤血管生成和预后的关系。方法：采用免疫组织化学染色方法,分别以抗VEGF多克隆抗体的抗F－VIII单克隆抗体检测82例手术切除标本中VEGF的表达水平和肿瘤微血管密度（MVD）值,分析二者之间及与患者预后的相关性。结果：全组病例中,肿瘤细胞VEGF阳性率为63．4％（52／82）VEGF阴性和VEGF阳性的3年和5年生存率分别为53．4％和46．6％;19．2％和11．5％。MVD中位值为37个/mm^2(9-150个／mm^2)。VEGF的表达水平与MVD值密切相关（P＝0．001）。MVD与患者的预后显著相关（P＝0．017）。随着VEGF表达水平增高,患者预后明显恶化（P＝0．000）。结论：VEGF在食管鳞状细胞癌的肿瘤血管生成过程中发挥重要的调控作用。多因素预后分析表明VEGF的表达可作为食管鳞状细胞癌患者独立的预后判断指标。     

血管内皮生长因子和微血管密度在涎腺腺样囊性癌中的表达及意义

目的:研究血管内皮生长因子和微血管密度在涎腺腺样囊性癌的表达及其与侵袭、转移等生物学行为的关系。方法:采用SP免疫组织化学染色的方法对40例涎腺腺样囊性癌组织中MVD和VEGF进行检测。结果:肿瘤组织中VEGF阳性表达率70％(28/40),MVD均值为(51.2±6.6),显著高于正常涎腺组织(P<0.05);VEGF高表达组的平均MVD值明显高于低表达组的平均MVD值(P相似文献   

星形细胞瘤MRI瘤周水肿、VEGF表达程度、MVD和病理分级的相关性研究

目的探讨星形细胞瘤瘤周水肿、血管内皮生长因子(VEGF)表达程度、微血管密度(microvesseldensity,MVD)和病理分级之间的相关性.方法对33例经手术和病理证实的星形细胞瘤术前分别行常规横断T1WI、T2WI平扫和Gd-DTPA增强后三维T1WI,术后取肿瘤组织行VEGF表达程度和MVD的免疫组化测定,计算每一例肿瘤标本的VEGF表达程度和MVD,将VEGF表达程度分别与瘤周水肿、MVD及病理分级进行相关分析.结果星形细胞瘤病理分级越高,VEGF表达越强(P＜0.01);肿瘤周围水肿程度、MVD与VEGF表达强度之间存在密切的关系结论星形细胞瘤瘤周水肿与VEGF表达强度、MVD具有密切的相关性,因此,在一定程度上可根据MRI所显示的瘤周水肿程度对星形细胞瘤恶性程度和预后作出判断.     

原发性肝癌组织中血管内皮生长因子、微血管密度检测

目的:探讨原发性肝癌组织中CD105和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及两者之间的关系.方法:采用免疫组化SP法对51例肝癌(高分化14例,中分化26例,低分化11例;有门静脉癌栓18例,无门静脉癌栓33例)手术切除标本组织的微血管密度(MVD)及VEGF进行检测,并分析2者与肝癌临床病理特征的关系.结果:肝癌组织MVD及VEGF的表达均与肝癌的分化程度、转移有关(P＜0.05).肝癌组织中MVD与VEGF的表达呈正相关(P＜0.05).结论:原发性肝癌组织中VEGF和MVD的高表达可作为反映原发性肝癌分化程度及转移的有效指标.