砷中毒对大鼠骨密度影响的实验研究

目的在慢性砷中毒实验中研究不同浓度砷对大鼠骨密度的影响。方法 Wistar大鼠40只,雌雄各半,随机分为4组,其中3组高、中、低砷染毒组分别饮用砷(As3-)浓度为34、8.5、2.125mg/L的含砷水,对照组饮用蒸馏水。饲养2、4和6个月时使用双能X线骨密度仪测量大鼠双侧股骨骨密度(BMD)。结果各染砷组组间比较:染毒2、4、6个月时骨密度比较均为高氟组≈中氟组≈低氟组≈对照组(P>0.05);各实验组组内骨密度比较:高砷组、中砷组、低砷组及对照组均为2月≈4月≈6月(P>0.05)。结论不论染砷时间长短或浓度大小砷都不会显著影响大鼠的骨密度。     

氟中毒对大鼠骨密度影响的实验研究

目的 在慢性氟中毒实验中研究不同浓度氟对大鼠骨密度的影响.方法 Wistar大鼠40只,雌雄各半,随机分为四组,其中三组高、中、低氟染毒组分别饮用氟(F-)浓度为200、100、50 mg/L的含氟水,一组为对照组,饮用蒸馏水.饲养2个月、4个月和6个月时使用双能X线骨密度仪测量大鼠双侧股骨骨密度(BMD).结果 染毒2个月时各组骨密度比较:高氟组、中氟组>低氟组、空白组(P<0.05),高氟组≈中氟组,低氟组≈空白组(P>0.05);染毒4个月时骨密度比较:高氟、中氟和低氟组>空白组(P<0.05),高氟组≈中氟组≈低氟组(P>0.05);染毒6个月后骨密度比较:高氟组≠中氟组≠低氟组≠空白组(P<0.05),且低氟组>中氟组>宅白组>高氟组(P(0.05).同组自身前后骨密度比较即各组组内骨密度比较,高氟组:2月、4月>6月(P<0.05),2月≈4月(P>0.05);中氟组:2月、4月<6月(P<0.05),2月≈4月(P>0.05);低氟组:2月<4月、6月(P<0.05),4月≈6月(P>0.05);对照组2、4、6三个月时的骨密度比较均无显著差异(P>0.05).结论 长期小剂量氟和短期大剂量氟染毒可引起大鼠骨密度增高和骨质硬化表现,而长期大剂量氟染毒则导致大鼠骨密度降低出现骨质疏松改变.     

云克治疗糖皮质激素性骨质疏松模型大鼠的实验研究

目的 探讨云克对地塞米松诱导的骨质疏松症大鼠的治疗作用.方法 12周龄的雌性Wistar大鼠30只,随机分为3组,对照组、模型组和治疗组,每组10只.模型组和治疗组给予5mg/kg地塞米松肌注,1次/周,连续注射12周,对照组肌注等剂量的生理盐水.DEXA骨密度仪检测大鼠股骨骨密度,各组均取2只处死,HE染色观察股骨结构的病理改变鉴定骨质疏松大鼠模型是否构建成功.骨质疏松模型构建成功后,治疗组大鼠尾静脉注射云克(0.05 μg/kg),对照组和模型组注射等剂量的生理盐水,1次/周,连续注射15周,治疗前后尾静脉采血,ELISA法检测血清骨碱性磷酸酶和酒石酸酸性磷酸酶水平的变化.检测各组大鼠治疗后的股骨骨密度,之后,处死各组大鼠,取股骨,免疫组化法检测大鼠股骨骨保护素的变化,HE染色观察骨结构的病理改变.结果 (1)模型组和治疗组大鼠经地塞米松处理12周后,股骨骨密度较对照组明显降低(P＜0.05);病理改变为骨小梁稀疏、数目明显减少甚至断裂,而对照组骨小梁结构较完整.(2)与模型组相比,治疗组大鼠血清骨特异碱性磷酸酶水平明显升高(P＜0.05),而抗酒石酸酸性磷酸酶水平有所下降,但无统计学差异(P＞0.05).(3)治疗组治疗后血清骨特异碱性磷酸酶水平明显升高(P＜0.05),而抗酒石酸酸性磷酸酶水平有所下降,但无统计学差异(P＞0.05).(4)与模型组和治疗前相比,治疗组大鼠股骨骨密度无明显改变(P＞0.05).(5)与模型组相比,治疗组大鼠股骨骨保护素表达明显增加.(6)云克治疗后,治疗组大鼠股骨有新生骨小梁的广泛形成,骨小梁结构破坏较模型组明显减轻.结论 云克对糖皮质激素性骨质疏松大鼠有治疗作用.     

不同剂量普萘洛尔对去卵巢大鼠骨密度和生化指标的影响

目的 观察盐酸普萘洛尔片对于去卵巢大鼠骨密度（BMD）、骨代谢标志物的影响。方法 将60大鼠随机分组：假手术组,模型空白组（生理盐水）,高剂量组[20mg/（kg.d）],中等剂量组[5mg/(kg.d）],低剂量组[1mg(/kg.d）]。假手术组在卵巢附近切除等量脂肪组织,其余各组行双侧卵巢摘除手术,术后3个月后,检测骨密度,之后,假手术组和模型空白组给予生理盐水,其余根据剂量不同每日给予大鼠灌胃相应剂量普萘洛尔水溶液。分别于第4周和第8周,检测各组BMD及骨代谢生化指标。结果 假手术组均高于各组（P＜0.01）,低剂量和中等剂量组高于高剂量组和生理盐水组（P＜0.05）,高剂量组与生理盐水组无统计学差异（P＞0.05）。结论 低剂量的普萘洛尔对于骨质疏松大鼠模型,可抑制骨量丢失,增加成骨细胞活性。高剂量的普萘洛尔对于骨量调节不明显。     

不同剂量和作用时间地塞米松对大鼠骨密度和成骨细胞作用的研究

目的观察地塞米松(Dex)不同剂量及不同作用时间对大鼠骨量、成骨细胞的影响。方法 120只3月龄SD雌性大鼠,随机分对照组(生理盐水)、小剂量组(地塞米松1 mg/kg)、中剂量组(地塞米松2.5 mg/kg)、高剂量组(地塞米松5 mg/kg),每组30只,2次/周肌内注射,分别干预4 w、9 w、12 w。给药前及干预后采用双能X线骨密度仪测大鼠全身骨密度(BMD),免疫组化法检测骨组织碱性磷酸酶(ALP)、I型胶原蛋白表达。从新生SD大鼠颅骨体外分离培养成骨细胞,随机分为5组:空白对照组、5×10-8mol/L Dex组、5×10-7mol/L Dex组、5×10-6mol/L Dex组、5×10-5mol/L Dex组,分别培养12h、24 h、48 h后,采用CCK8法检测成骨细胞增殖,采用RT-PCR检测成骨细胞ALP mRNA、I型胶原mRNA表达。结果 (1)干预4 w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度与对照组无差异(P0.05)。干预9 w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度均低于对照组(P0.05),高剂量组大鼠骨密度低于小剂量组(P0.05);干预12 w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度均低于对照组(P0.05),且随着剂量的增加,大鼠的骨密度逐渐降低。(2)干预4 w,ALP、I型胶原蛋白表达与对照组无差异(P0.05);干预9w,中剂量和高剂量组大鼠骨组织I型胶原蛋白表达均低于对照组(P0.05),不同剂量组大鼠骨组织ALP蛋白表达均低于对照组(P0.05);干预12 w,大鼠骨组织ALP、I型胶原蛋白表达均低于对照组(P0.05);随着Dex剂量的增加,大鼠骨组织ALP及I型胶原蛋白表达逐渐降低。(3)体外分离培养成骨细胞干预12 h,5×10-6mol/L Dex和5×10-5mol/L Dex均抑制成骨细胞增殖(P0.05),5×10-5mol/L Dex组成骨细胞的ALP、I型胶原mRNA表达减少(P0.05);干预24 h及48 h,不同浓度Dex均明显抑制成骨细胞增殖(P0.05),ALP、I型胶原mRNA表达明显减少(P0.05),呈剂量和时间依赖性。结论地塞米松可能通过抑制成骨细胞的增殖及骨形成,导致SD大鼠骨密度降低。     

燃煤型氟中毒大鼠诱导型一氧化氮合酶蛋白表达、血清睾酮与生精细胞凋亡的相关性研究

目的:研究燃煤型氟中毒大鼠睾丸组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达、血清睾酮(T)与生精细胞凋亡的相互关系,探索燃煤型氟中毒对睾丸生殖功能损伤的机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为4组:对照组、低氟组、中氟组、高氟组。各染毒组喂饲含不同比例的燃煤型氟中毒病区煤烘玉米的饲料,建立雄性大鼠燃煤型氟中毒模型。分别于染毒4和6个月后以股动脉放血法处死大鼠,各时间点每组处死大鼠5只。采用RIA法测定大鼠血清T水平;检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、iNOS活性;原位缺口末端标记(TUNEL)法检测大鼠睾丸生精细胞凋亡情况并计算凋亡指数(AI);免疫组织化学染色SP法观察iNOS蛋白表达的变化。结果:成功建立雄性大鼠氟中毒模型。大鼠血清T水平在4和6个月时低氟组[(28.37±0.19)nmol/L、(14.68±0.36)nmol/L]、中氟组[(25.85±0.23)nmol/L、(9.08±0.31)nmol/L]、高氟组[(23.63±0.29)nmol/L、(4.89±0.54)nmol/L]较对照组[(29.77±0.43)nmol/L、(29.97±0.36)nmol/L]均降低(P0.05或P0.01),且各染氟组间差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。睾丸生精细胞AI在4和6个月时低氟组(8.83±1.64、10.40±2.70)、中氟组(17.24±3.96、22.20±3.96)、高氟组(44.21±7.85、49.60±4.77)较对照组(0.46±0.11、0.54±0.11)升高(P均0.01),且各染氟组间差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。睾丸组织iNOS蛋白表达的OD值在4和6个月时低氟组(0.073 3±0.008 5、0.108 4±0.012 6)、中氟组(0.142 5±0.027 2、0.207 7±0.020 4)、高氟组(0.527 5±0.079 1、0.717 3±0.065 6)较对照组(0.001 3±0.000 2、0.001 6±0.000 1)增加(P0.05或0.01),且各染氟组间差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。iNOS蛋白表达量与生精细胞AI呈正相关(r=0.962,P0.01);血清T水平与生精细胞AI呈负相关(r=-0.744,P0.01)。结论:血清T水平改变和睾丸组织iNOS蛋白表达调控改变可能参与燃煤型氟中毒对睾丸生殖功能损害的过程。     

氟化钠对大鼠破骨样细胞及其凋亡的影响

目的探讨氟化钠对大鼠破骨样细胞及其凋亡的影响,进而推测地方性氟病的发病和氟化物治疗骨质疏松的机制.方法以5mg/L NaF和15mg/L NaF饲喂正常和去卵巢(OVX)大鼠6个月,观察了体内和培养基中的NaF对大鼠破骨样细胞(OLC)形成和凋亡的影响.结果氟摄入2个月时,15mg/L NaF明显抑制正常和OVX大鼠OLC形成;第5个月时,5mg/L NaF和15mg/L NaF均抑制正常和OVX大鼠的OLC形成.氟摄入2周时,发现NaF促进OVX大鼠OLC凋亡;1个月时,NaF促进正常和OVX大鼠OLC凋亡,随时间的延长,其促进作用逐渐增强.以上作用均表现为15mg/LNaF的作用明显大于5mg/L NaF.体外NaF抑制OLC形成并促进OLC凋亡,其作用程度为15mg/LNaF＞lOmg/L NaF＞5mg/L NaF.结论体内NaF抑制正常和OVX大鼠OLC的形成并促进正常和OVX大鼠OLC凋亡,其作用是时间和剂量依赖性的.培养基中NaF抑制OLC形成并促进正常和OVX大鼠OLC的凋亡,其作用是剂量依赖性的.     

淫羊蕾黄酮对被动吸烟大鼠骨量与骨形态学的影响及其相关性研究

目的 探讨淫羊藿黄酮干预对被动吸烟大鼠骨量与骨形态学指标的影响及其相关性.方法 选用2月龄SD大鼠60只,随机分为A、B、C、D、E和F 6个组,经实验干预完毕后,测定或观察:①股骨和腰椎骨密度;②胫骨上段松质骨骨形态计量学静态指标中骨小梁面积百分数、骨小梁厚度、骨小梁数目、骨小梁分离度;③胫骨上段松质骨成骨细胞、破骨细胞计数;④分析骨密度与骨形态学指标之间的相关性.结果 股骨和腰椎骨密度A、D、E、F组较B组的高,差异有统计学意义(P＜O.05);其他各组比较无统计学意义(P＞0.05);D、E、F组的骨密度随淫羊藿黄酮剂量的增加而增加,但组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).胫骨上段松质骨骨形态计量学静态指标中骨小梁面积百分数、骨小梁厚度和骨小梁数目中A、C、D、E、F组较B组的高,差异有统计学意义(P＜0.05);C、D组较A组的低,差异有统计学意义(P＜0.05);D、E、F组随淫羊藿黄酮剂量的增加而增加,但组间差异无统计学意义(P＞O.05);其他各组比较差异无统计学意义(P＞O.05).骨小梁分离度中A、C、D、E、F组较B组的低,差异有统计学意义(JP＜0.05);C、D组较A组的高,差异有统计学意义(P＜0.05);D、E、F组随淫羊藿黄酮剂量的增加而降低,但组间差异无统计学意义(P＞0.05);其他各组比较差异无统计学意义(P＞0.05).各组大鼠胫骨上段松质骨成骨细胞计数和破骨细胞计数中A、C、D、E、F组较B组的低,差异有统计学意义(P＜0.05);E、F组较A组高,差异有统计学意义(P＜0.05);D、E、F组随淫羊藿黄酮剂量的增加而升高,但组间差异无统计学意义(P＞0.05);其他各组比较差异无统计学意义(P＞0.05).股骨和腰椎骨密度与骨小梁面积百分数、骨小梁厚度、骨小梁数目和成骨细胞计数呈明显正相关(r=0.734、r=0.701、r=O.72l及0.706,P＜O.05;r=、0743、r＝O.708、r=O.712及O.717,P＜O.05).股骨和腰椎骨密度与骨小梁分离度和破骨细胞计数呈明显负相关(r=-0、734和-0.706,P＜O.05;r=-0.743和-O.707,P＜.05).结论 淫羊藿黄酮干预可明显改善被动吸烟大鼠的骨密度和骨形态学指标,且骨密度与骨形态学指标之间存在明显的相关性.     

长期低剂量镉暴露对大鼠破骨细胞形成的影响

目的探讨低剂量镉暴露对大鼠破骨细胞形成的影响。方法 24只Sprague-Dawley雄性大鼠随机分成3组,通过饮水进行镉染毒,染毒剂量为2 mg/L和10 mg/L;对照组饮水中加入相同体积的生理盐水。染毒后第24周,收集血液、腰椎及两侧胫骨,分别用于血抗酒酸酸性磷酸酶5b测定、骨密度测定及组织形态分析。通过酶组织化学染色,观察大鼠胫骨破骨细胞形成情况。结果染毒组大鼠骨密度较对照组有不同程度下降,其中高剂量组大鼠骨密度和对照组相比有显著差异(P0.05)。骨组织形态分析显示镉作用后大鼠胫骨骨髓腔增宽,骨小梁数量及骨小梁连接明显减少。组织化学染色显示镉染毒可以增加大鼠胫骨破骨数量及面积,和对照组相比有显著差异(P0.05)。染毒组大鼠血抗酒石酸酸性磷酸酶5b水平显著高于对照组(P0.05)。结论低剂量镉染毒能增加大鼠骨组织内破骨细胞数量,骨吸收的过度活跃可能是低剂量镉骨损害的重要途径。     

脂蛋白a对2型糖尿病男性骨密度的影响

目的探讨正常范围内的脂蛋白a对男性2型糖尿病患者骨密度的影响,为防治2型糖尿病 患者的骨质疏松提供一定依据。方法选取66例血清脂蛋白a正常（0 -300 mg/L)的男性2型糖尿 病患者（糖尿病病程5年以内）,测定血脂系列、骨代谢等指标;采用双能X线吸收骨密度仪（DXA)测 定腰椎（L1-L4 )、股骨（Neck、Troch、Inter、Total、Wards )骨密度。按照脂蛋白a水平,将研究对象分为 年龄、BMI相匹配的低脂蛋白a组（0-130 mg/L)和高脂蛋白a组（131 ~ 300 mg/L),分析骨密度及骨 代谢的差异。结果1、高脂蛋白a组的股骨（Troch)及腰椎（L1、L2、L3、L4、Total Lumbar)骨密度明显 高于低脂蛋白 a 组（Troch:P = 0. 020 ; L1 ：P = 0. 022 ; L2 ： P = 0. 035 ; L3 ：P = 0. 030 ; L4 ：P = 0. 007 ; Total Lumbar :P=0. 016 ),高脂蛋白a组Neck、Inter及Ward’ s骨密度高于低脂蛋白a组,但差异不具有统 计学意义（P=0. 068、P = 0. 249、P = 0. 107 )。2、高脂蛋白a组的骨转换指标（I型胶原、骨钙素）较低 脂蛋白a组降低,但差异不具有统计学意义（P = 0.682、P = 0. 322)。3、股骨颈（Neck)、腰椎（L3、L4、 Total Lumbar〉骨密度与血浆脂蛋白 a 水平正相关(Neck ： r = 0. 270,P = 0. 028 ;L3 :r = 0. 250,P = 0. 043 ; L4 = r = 0.302,P = 0. 015 ;Total Lumbar: r = 0. 262,P = 0. 033 )。结论在 2 型糖尿病男性中,脂蛋白 a 可能通过调节骨转换而影响全身的骨代谢及骨密度。     

胫骨干骨折的手术治疗对策

目的：明确不同固定器械在胫骨干不同骨折类型固定中的特点，以指导临床应用。方法：68例胫骨干骨折，行加压钢板螺钉、交锁髓内钉、单侧外固定架固定后，作临床疗效分析。结果：加压钢板固定组42例，感染5例，骨不连1例，平均愈合时间3．8个月；交锁髓内钉固定组13例，无感染及骨不连，平均愈合时间5．4个月；单侧外固定架组13例，骨不连1例，踝关节背伸受限3例，平均愈合时间4．5个月。结论：胫骨骨折交锁髓内钉固定并发症少，功能恢复好，适用范围广，但要注意及时进行动力加压。加压钢板及外固定架固定应选择各自的最佳适应证，以达到理想的疗效。