脊髓背角M胆碱能和GABAB受体在糖尿病神经痛形成中的作用机制研究进展

脊髓背角作为中枢神经系统痛觉信息整合加工的重要部位,是接受和调控伤害性信息由外周向中枢传递的关键部位。背角浅层含有大量的谷氨酸能、胆碱能、GABA能及甘氨酸能神经元,这些神经元的轴突末梢及胞体上同时表达丰富的M胆碱能受体和GABAB受体,激活这些受体可调控兴奋性/抑制性神经递质的释放过程。而在糖尿病神经痛的形成过程中,     

脊髓背角NMDA受体在糖尿病神经病变形成机制的研究进展

临床上,糖尿病神经病变是糖尿病最常见的并发症,在糖尿病确诊的10年内,60%~90%的患者将产生不同程度的神经病变,这种病变可累及到中枢和周围神经的不同部位,形成糖尿病神经痛,尽管糖尿病神经痛的细胞和分子机制还并不十分清楚,但脊髓背角谷氨酸神经元兴奋性增高、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体的过度激活及谷氨酸释放过多等在糖尿病神经痛伤害性信息传递和中枢敏化过程中均发挥了重要作用。     

NMDA受体亚单位NR2B的研究进展

谷氨酸（Glu）是脊椎动物中枢神经系统的主要兴奋性神经递质,其受体可分为代谢型和离子型两大类。离子型受体由包括AMPA受体（氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体）、     

依赖酸碱度的锌离子对红藻氨酸受体的抑制作用

谷氨酸是中枢神经系统中主要的兴奋性神经递质之一,根据对激动剂亲和力的不同,离子型谷氨酸受体可分为三类亚型:N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体、氨基-3-羟基～5甲     

国家“重大新药创制”科技重大专项重点关注靶点分析解读——AMPA受体

AMPA受体是兴奋性神经递质谷氨酸的非N-甲基-D-天冬氨酸型离子型跨膜受体,其介导中枢神经系统快速兴奋性突触传递,在中枢神经系统的信号传导、神经发育以及突触的可塑性等方面有重要的影响。研究表明,多种疾病如神经精神系统疾病、心血管疾病、肿瘤、呼吸系统疾病、内分泌系统疾病的发生发展与AMPA受体数量或功能的异常密切相关。近年来,AMPA受体作为一种理想的药物作用靶点,受到了越来越多的关注。结合汤森路透数据库资源——ThomsonReutersIntegrity和CortellisforCompetitiveIntelligence,对AMPA受体的机制、相关药物研究进展、适应证、研发机构、交易、专利、文献等情报进行数据层面的分析。     

废用性骨质疏松大鼠体内P物质含量对核因子κB受体活化因子配体和骨保护素表达的影响

<正>坐骨神经不仅支配下肢骨骼肌,同时还作为神经网络长入骨组织,这些神经纤维包含多种神经递质,目前已在成骨细胞膜表面发现这些神经递质的受体[1]。神经递质P物质在直径很小的初级传入神经中合成,并从末梢神经终端释放。目前研究证实神经递质P物质可以促进与破骨细胞有关的骨吸收,但其作用机制仍不清楚。     

兴奋性氨基酸及其受体在缺氧缺血性脑损伤中的作用

兴奋性氨基酸(Excitatory amino acid，EAA)主要指谷氨酸(Glutamate，Glu)和天门冬氨酸(Aspartic acid，Asp)，是中枢神经系统中兴奋性突触的主要神经递质。大量研究证实谷氨酸不仅具有营养神经、促使神经元生长发育及轴突生长等重要生理作用，同时也是一种神经毒素，在缺氧缺血性脑损伤(Hypoxia—ischemia brain damage，HIBD)中发挥重要作用。近十多年来对兴奋性氨基酸及其受体方面的研究取得很大进展．尤其在20世纪90年代以来随着EAA受体分子生物学研究的不断深入．对EAA的毒性作用也有了进一步的了解。     

代谢型谷氨酸受体1缺失导致小鼠蛋白尿和肾小球损伤

谷氨酸是中枢神经系统中数量最多的神经递质。代谢型谷氨酸受体1(GRM1)表达于神经元突触前膜和突触后膜,并通过触发释放细胞内贮存的钙离子,经过一系列信号通路最终调节神经元兴奋性、突触可塑性以及参与神经递质释放     

兴奋性氨基酸受体拮抗剂的实验研究与临床展望

<正> 谷氨酸(Glutamic acid,Glu)是哺乳动物脑内的一种兴奋性神经递质,中枢神经系统(CNS)内大多数兴奋作用都由Glu及其他兴奋性氨基酸(Excita-tory amino acid,EAA)传递。高浓度Glu及其结构类似物对神经元有明显毒性作用,这是引起缺氧—缺血、低血糖、癫痫病中神经元损伤和产生亨廷顿氏症、Alzheimer病、橄榄桥脑小脑萎缩症等神经溃变病的重要原因。EAA神经毒性作用机制在于通过受体引起靶细     

谷氨酸在晕动病发病机制中的作用及相关药物研究

谷氨酸不仅是人和哺乳动物中枢神经系统的基本兴奋性神经递质,也参与外周感觉系统的突触传递。然而,过量谷氨酸引起的谷氨酸受体过度激活导致谷氨酸兴奋性神经毒性。本文对谷氨酸在前庭终器的神经传递和谷氨酸在晕动病中对其的兴奋毒性进行了讨论,并对与谷氨酸神经传递过程相关的抗晕动病药物进行综述。     

前列地尔联合更昔洛韦钠静脉注射治疗带状疱疹疗效观察

<正>带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒引起的一种常见的病毒性皮肤病。主要临床表现为神经痛,治疗不及时3个月后遗留的疱疹后遗神经痛在临床上很难治疗~[1,2]。前列地尔对改善血液流变学异常、微循环障碍有一定的作用,目前其常用在糖尿病神经病变~[3]、顽固性皮肤病及带状疱疹神经痛~[1]的治     

进入临床研究的新药

NMDA受体甘氨酸位点拮抗剂Lacosamide[关键词]NMDA受体甘氨酸位点拮抗剂;Lacosamide;癫痫;糖尿病神经性疼痛[中图分类号]R971综合临床特征和异常脑电图分析可见,癫痫患者易反复无因性发作。癫痫是最常见的神经系统疾病之一,由多因素引起。应根据患者个体确切的癫痫类别和发作类型给予适当治疗,从而降低癫痫发作的强度和频率及缩短发作时间。已有强有力的证据表明,癫痫患者脑内NMDA(N-甲基-D-天门冬氨酸)谷氨酸受体发生了变化。谷氨酸是中枢神经系统(CNS)中主要的兴奋性氨基酸,大多数兴奋性突触传导以及疼痛信号传导都通过谷氨酸受体…     

阿片精神依赖和复发的神经生物学研究进展

阿片依赖是一种慢性复发性脑部疾病，阿片类物质的正性强化效应或奖赏效应是造成阿片依赖的主要原因。阿片依赖不仅涉及阿片受体作用系统本身，还与多种神经递质及受体系统的代偿性适应有关，如多巴胺、兴奋性氨基酸、5-羟色胺和促肾上腺皮质激素释放因子等神经递质及其受体系统。     

脑缺血时谷氨酸释放机制

谷氨酸是中枢神经系统主要的兴奋性神经递质,在脑缺血造成的神经元损伤过程中发挥重要作用。脑缺血时多种机制参与了谷氨酸释放的的调节,如Ca2+依赖性的出胞式释放、谷氨酸转运体调节的释放、水肿诱发的释放和受体调节的释放等。本文根据现有的文献资料,综述了脑缺血时谷氨酸释放机制。     

作用于N-甲基-D-天门冬氨酸受体的抗抑郁药物的研究进展

抑郁症是一种常见的神经系统障碍疾病,目前其发病机制尚不明确.谷氨酸是中枢神经系统中主要的兴奋性神经递质,越来越多的证据表明谷氨酸能系统在抑郁症的发生发展中起关键作用.作用于N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体(NMDAR)的抗抑郁药能产生快速持久强效的抗抑郁作用,是开发新型抗抑郁药的重要靶点之一.本文将围绕NMDA...     

β3肾上腺素能受体在糖尿病并发心力衰竭中的作用

β3肾上腺素能受体(β3AR)是继β1、β2肾上腺素能受体后又发现的一种β肾上腺素能受体。临床调查结果表明,2型糖尿病并发心功能不全的发病率和死亡率明显高于一般人群,是非糖尿病患者的4～8倍[1]。近年来对β3AR在糖尿病及心力衰竭中的研究表明,β3AR激动剂有一定的抗糖尿病作用;在心力衰竭早期产生心肌保护作用,但在心力衰竭晚期则出现促进心力衰竭发展的作用。     

以谷氨酸受体作为靶点治疗癫痫的研究进展

谷氨酸是中枢神经系统最主要的兴奋性神经递质,其受体共分为两大类:离子型及代谢型,两者均广泛分布于中枢神经系统。离子型谷氨酸受体拮抗剂可明显抑制多种致痫剂诱导的抽搐,但由于其较多的副作用而未能应用于临床。近年来第1组代谢型谷氨酸受体拮抗剂及第2、3组代谢型谷氨酸受体兴奋剂对癫痫的治疗作用已成为研究热点,现有的结果表明,它们对多种癫痫模型均具有较好的治疗作用,如果今后能证明其毒副作用较小,这类药物将有望成为一代新的抗癫痫药。     

三种补肾方对老年大鼠下丘神经递质的影响

目的：观察三种补肾方对24个月龄老年大鼠下丘氨基酸类神经递质的影响.方法：采用反相高效液相色谱(HPLC)荧光法、受体放射分析法、RT PCR法测定大鼠下丘的氨基酸递质含量、受体特异性结合量及受体亚单位的mRNA表达.结果：24个月龄大鼠下丘存在兴奋/抑制失衡,表现为下丘γ 氨基丁酸(GABA)能抑制作用减弱,可能与耳鸣发病率随年龄增长而增加有关.补肾息鸣经验方使24个月龄大鼠下丘氨基酸类神经递质介导的抑制作用上调和兴奋作用下调；左归丸及右归丸使24个月龄大鼠下丘兴奋性与抑制性氨基酸类神经递质(Asp、Tau、GABA)含量均有明显上升.结论：对肾虚耳鸣的治疗应在补肾的基础上结合开窍活血等药物.     

牛磺酸和谷胱甘肽对氯氰菊酯所致鼠脑某些酶的影响

氯氰菊酯(pyrethroids,PD)兴奋性神经毒作用机制一直是该药在毒性研究领域的热点,普遍认为谷氨酸(glutamate,Glu)递质传递紊乱是其引起兴奋性神经毒性的主要原因,中毒时主要表现为中枢神经系统的强烈兴奋症状,目前尚无特效解毒剂[1]。Glu是脑内重要的兴奋性神经递质,由于不能穿     

腺苷受体参与痛信息传递和调控的机制

腺苷受体是一类G蛋白耦联受体家族，有4个亚型，分别是A1、A2A、A2B、A3受体。腺苷受体广泛分布于神经系统，激活后在体内发挥不同的作用，如调节神经递质的释放、神经元的兴奋性、运动控制、情绪反应等。其中A1和A2A受体与痛信息的传递和调控密切相关，他们的选择性激动药和拮抗药具有良好的临床应用前景。因此，腺苷受体参与痛信息的传递和调控的机制成为人们关注和研究的焦点。