不同时间窗重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗急性脑梗死的临床分析

目的 探讨不同时间窗重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗急性脑梗死患者的临床疗效。 方法 回顾性分析2013年10月—2015年10月收治的75例从发病至给药时间＜4.5 h的急性脑梗死患者的临床资料,其中从发病至给药时间＜3 h,且静脉给予rt-PA溶栓治疗患者24例(A组),发病至给药时间3～4.5 h,且静脉给予rt-PA溶栓治疗患者30例(B组),发病至给药时间＜4.5 h未溶栓而常规治疗患者21例(对照组),分别在治疗前、治疗后24 h、7 d 三个时间点分析比较其NIHSS 评分,并在治疗后7 d对3组的临床疗效、颅内出血及死亡情况进行评估。 结果 A组、B组治疗后24 h、7 d的NIHSS评分显著低于治疗前(t≥3.38,均P＜0.05),也显著低于对照组治疗后(t≥3.42,均P＜0.05);A组、B组治疗后24 h、7 d的NIHSS评分比较差异无统计学意义(t=0.81、0.99,均P＜0.05)。A组、B组治疗后7 d的有效率显著高于对照组(χ2=11.667、11.286,P＜0.05),但A组、B组的有效率比较差异无统计学意义(χ2=0.098,P＞0.05)。A组、B组的病死率显著低于对照组(χ2=3.780、4.989,P＜0.05),但A组、B组的病死率比较差异无统计学意义(χ2=0.026,P＞0.05)。B组的颅内出血率显著高于A组,差异具有统计学意义(χ2=3.881,P＜0.05)。 结论 发病3～4.5 h和＜3 h进行rt-PA溶栓临床疗效均显著,但时间窗的延长可导致颅内出血的风险增加,但死亡风险未增加,对发病4.5 h内的急性脑梗死患者应当积极给予rt-PA静脉溶栓治疗。      

急性脑梗死不同时间窗r-tPA静脉溶栓的临床疗效分析

目的探讨脑梗死急性期不同时间窗重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗的临床疗效。方法对2016年5月至2018年5月收治的64例自发病至给药时间4.5 h的急性脑梗死患者的临床资料进行回顾性分析,其中发病3 h内给予rt-PA静脉溶栓治疗患者25例(A组),3-4.5 h内予rt-PA溶栓治疗患者21例(B组),发病4.5 h未溶栓治疗患者18例(对照组)。分别在治疗前、治疗后1 h、7 d、14 d四个时间点分析比较其NIHSS评分,评价其疗效。并对A组和B组溶栓后7 d内并发出血情况进行比较分析。结果 A组、B组治疗后1 h、7 d、14 d的NIHSS评分显著低于治疗前(均P0.05),也显著低于对照组治疗后(P0.05);A组、B组治疗后的NIHSS评分比较无统计学意义(均P0.05)。B组的颅内出血率显著高于A组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论发病3-4.5 h和3 h进行rt-PA静脉溶栓疗效均显著,但时间窗的延长可导致颅内出血的风险增加。     

rt-PA、UK静脉溶栓治疗急性脑梗死的临床研究

目的:探讨重组组织纤溶酶原激活剂(rt-PA)、尿激酶(UK)早期静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效。方法:将30例发病在4.5 h时间窗急性脑梗死患者分为rt-PA组、UK组、对照组,比较三组溶栓前后及常规治疗前后1 h、1 d、3 d、7 d、14 d美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分,7 d、90 d日常生活能力评定(BI),评价溶栓治疗疗效。结果:溶栓治疗后rt-PA组、UK组各时间点NIHSS评分和BI指数均明显改善。结论:急性脑梗死发病4.5 h时间窗内给予rt-PA或UK静脉溶栓治疗有效。     

不同时机静脉溶栓对椎基底动脉型脑梗死患者神经功能损伤及术后并发症的影响

目的探讨重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）静脉溶栓不同时机选择对椎基底动脉型脑梗死患者神经功能损伤及术后并发症的影响。方法选取椎基底动脉型脑梗死患者120例,根据静脉溶栓时间窗分为A组（60例）和B组（60例）;其中A组患者于发病后4.5 h内行rt-PA静脉溶栓治疗;B组患者则于发病后4.5～9.0h内行rt-PA静脉溶栓治疗。比较两组患者治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、治疗后改良Rankin量表（mRs）评分、脑出血发生率及预后良好率等。结果两组患者治疗后NIHSS评分均低于治疗前（均P〈0.05）;两组患者治疗前,治疗后1d、7d、14d及90d NIHSS评分差异均无统计学意义（均P〉0.05）;两组患者治疗后m RS评分、预后优良率和脑出血发生率差异均无统计学意义（均P〉0.05）。结论发病后4.5 h内和4.5～9.0h行rt-PA静脉溶栓治疗椎基底动脉型脑梗死安全有效,均可显著改善神经功能损伤,提高生活质量,且降低术后并发症出现风险。     

不同时间窗脑梗死溶栓后颅内出血及对预后的影响

目的 探讨不同发病时间窗超急性期脑梗死患者接受重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）静脉溶栓后颅内出血情况及对预后的影响.方法 对135例急性期脑梗死患者经过多模式MRI筛选后rt-PA静脉溶栓治疗,分为＜4.5h、4.5～6h和6～12h3组,观察3组患者在溶栓后颅内出血情况,以及对预后的影响.结果 3组时间窗患者在溶栓后颅内出血转化的情况差异无统计学意义（P＞0.05）,溶栓后颅内出血情况与基线NIHSS评分有相关性,6～12h组病例在溶栓后血浆Fbg水平降低（P＜0.05）.结论 基线NIHSS评分高者行rt-PA溶栓治疗易发生出血转化,对于发病时间较长、并且基线Fbg水平偏低的患者,为减少溶栓后出血的风险,应慎重溶栓.     

扩大时间窗rt-PA静脉溶栓治疗椎-基底动脉系统脑梗死的疗效观察

目的观察扩大时间窗rt-PA静脉溶栓治疗椎-基底动脉系统脑梗死的临床疗效。方法对我院收治的85例经多模式MRI证实且行rt-PA静脉溶栓治疗的椎-基底动脉系统脑梗死患者的临床资料进行回顾性分析,根据患者溶栓治疗时间窗不同,将其分为4.5 h组(42例)和4.5~9.0 h组(43例),比较两组改良Rankin量表(modified Rankin scale,m RS)评分、Barthel指数(Barthel index,BI)评分及神经功能缺损量表(national institutes of health stroke scale,NIHSS)评分,记录两组脑出血发生率。结果两组溶栓后24 h、14 d、30 d及90 d的NIHSS量表评分明显低于溶栓前(P0.05),但两组治疗前后各时段NIHSS量表评分比较无明显差异(P0.05);两组溶栓后14 d、30 d及90 d的Barthel指数评分明显高于溶栓前(P0.05),但两组治疗前后各时段Barthel指数评分比较无明显差异(P0.05);两组溶栓后90 d的改良Rankin量表评分及预后良好率比较无明显差异(P0.05);4.5 h组和4.5~9.0 h组脑出血发生率分别为4.76%和6.78%,两组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论扩大时间窗rt-PA静脉溶栓治疗椎-基底动脉系统脑梗死的疗效与常规时间窗疗效相当,临床较为安全。     

不同时间窗rt-PA溶栓治疗椎-基底动脉系统脑梗死的疗效及安全性分析

目的 探讨不同时间窗重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）溶栓治疗椎-基底动脉系统（VBA）脑梗死的临床疗效及安全性.方法 根据不同溶栓时间窗,对62例VBA脑梗死分为两组：＜4.5h组和4.5 ～6.0h组,各31例.采用rt-PA静脉溶栓治疗,比较不同时间窗及不同年龄组间溶栓的疗效及不良反应.结果 溶栓后,两组NIHSS评分均较溶栓前显著下降（P＜0.05）;＜4.5h组、4.5～6.0h组溶栓后各时间点NIHSS评分差异均无统计学意义（P＞0.05）;溶栓后,两组BI指数均较溶栓前显著升高（P＜0.05）;溶栓后90天,＜4.5h组BI指数显著高于4.5 ～6.0h组（P＜0.05）;4.5～6.0h组＜60岁患者的有效率47.1％,显著低于＜4.5h组有效率77.4％ （P ＜0.05）,而4.5 ～6.0h组年龄≥60岁患者与＜4.5h组总有效率比较,差异无统计学意义（P ＞0.05）;4.5h内溶栓不增加出血的风险,而4.5 ～6.0h溶栓中,年龄≥60岁患者出血的风险较低.结论 VBA脑梗死发病6h内使用rt-PA静脉溶栓治疗均是安全、有效的,4.5h内溶栓预后相对更好.对于发病4.5 ～6h的患者内不应轻易放弃溶栓治疗.     

尿激酶联合尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床疗效研究

目的探讨尿激酶联合尤瑞克林静脉溶栓治疗急性脑梗死的临床疗效。方法将符合研究纳入标准的86例急性脑梗死患者随机分成观察组和对照组各43例,对照组在常规治疗基础上给予尿激酶静脉溶栓+生理盐水,观察组在常规治疗基础上给予尿激酶静脉溶栓联合尤瑞克林治疗。两组疗程均为2周,观察两组患者治疗前及治疗1周、2周后的血清生化指标(NSE、S-100β、MMP-9),两组患者治疗前及治疗2周后神经功能缺损(NIHSS)以及日常活动能力评分(ADL Barthel指数)、临床疗效及安全性。结果治疗7d后观察组血清NSE、S-100β以及MMP-9水平较对照组明显降低(P0.05),治疗14d后血清NSE和S-100β蛋白两组比较无明显差别(P0.05),但血清MMP-9比较仍有显著差异(P0.05);治疗前两组患者NIHSS评分和ADL Barthel指数差异无统计学意义(P0.05),治疗后观察组NIHSS评分明显低于对照组(P0.05),其ADL Barthel指数评分高于对照组;观察组临床总有效率明显高于对照组(P0.05),两组脑出血发生率差异无统计学意义(P0.05)。结论尤瑞克林联合尿激酶静脉溶栓较单用尿激酶治疗急性脑梗死疗效更有优势,值得临床推广,且并不增加脑出血风险。     

重组组织型纤溶酶原激活物静脉溶栓治疗急性脑梗死疗效及安全性研究

目的:观察重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)静脉溶栓治疗超早期脑梗死(<4.5h)的疗效及安全性。方法:将64例符合入选标准的超早期脑梗死患者随机分为溶栓组和对照组,各32例。溶栓组给予rt-PA静脉滴注,对照组采用常规的活血化瘀药物治疗。对2组治疗前及治疗后24h、7d、14d、28d采用美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)神经功能评分及不良反应进行比较。结果:两组治疗前NIHSS评分比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗2 4h、7d、14d、28d后两组N1HSS分值与治疗前比较明显下降(P<0.01),不同时间溶栓组NIHSS分值低于对照组,两组相比NIHSS分值差异具有高度显著统计学意义(P<0.01)。两组均无致死性的颅内血肿出现,溶栓组发生颅内出血率高于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:rt-PA静脉溶栓治疗可使急性脑梗死患者神经功能缺损早期恢复,但有增加颅内出血的风险。     

静脉溶栓联合高压氧治疗急性脑梗死的临床疗效评估

目的探讨重组组织型纤溶酶原激活物（rt-PA）静脉溶栓联合高压氧治疗急性脑梗死的临床疗效。方法采用随机数字表法将84例急性脑梗死患者分为rt-PA静脉溶栓组（rt-PA组）、rt-PA静脉溶栓联合高压氧治疗组（联合高压氧治疗组），每组42例。两组患者均在发病4.5h内采用静脉溶栓治疗，联合高压氧治疗组患者治疗同rt-PA组，且在用药基础上加用高压氧进行治疗。溶栓24h后复查两组患者头颅CT排除颅内出血后，予常规抗血小板聚集、调脂稳定斑块、改善循环、营养脑细胞代谢及酌情脱水等对症支持治疗。分别在治疗前、治疗1d、7d及21d采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS评分）来评估患者神经功能缺损的严重程度及评价疗效。结果与治疗前比较，两组治疗1、7、21dNIHSS评分均低于治疗前，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。随着时间延长，两组患者NIHSS评分均逐渐降低；联合高压氧治疗组患者治疗21d的NIHSS评分低于rt-PA组，差异有统计学意义（P＜0.01）。联合高压氧治疗组基本治愈率高于rt-PA组，显著有效率低于rt-PA组，但差异无统计学意义（P＞0.05）。两组患者均无一例死亡。两组患者症状性出血率比较，差异无统计学意义（字2=0.074，P＞0.05）。结论rt-PA静脉溶栓联合高压氧治疗急性脑梗死疗效可能更好。     

低剂量rt-PA联合尿激酶静脉溶栓治疗早期急性脑梗死的疗效及安全性评价

目的评价低剂量重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)联合尿激酶静脉溶栓治疗对发病6h内急性脑梗死的疗效和安全性。方法选择发病6h内的急性脑梗死患者161例,其中联合溶栓组(A组)44例、单用rt-PA组(B组)37例、单用尿激酶组(C组)32例、对照组(D组)48例。评价4组治疗后28d的疗效,包括神经功能缺损评分(NIHSS)及日常生活能力指数(Barthel),同时观察再梗死率、脑出血发生率及病死率。结果 3个溶栓组与D组在28d有效率及疗效满意率的差异均有统计学意义(P0.01);3个溶栓组之间28d有效率及疗效满意率的差异无统计学意义(P0.05)。4组再发脑梗死率、病死率及非症状性脑出血率的差异无统计学意义(P0.05)。4组脑出血(症状性脑出血+非症状性脑出血)发生率分别为9.0%、27.0%、28.1%、4.2%,A与D组之间差异无统计学意义,A与B、A与C、B与D、C与D组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论联合溶栓治疗急性脑梗死远期疗效和单用rt-PA组、单用尿激酶相当,但脑出血发生率低于两组,因此该治疗方法是安全有效的,值得推广应用。     

重组葡激酶静脉溶栓治疗对急性心肌梗塞患者血小板活化的作用

目的：通过与重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）对比,观察重组葡激酶（r-SAK）对急性心肌梗塞（AMI）患者溶栓治疗前后血浆中血小板α-颗粒膜蛋白（GMP-140）、凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）含量的影响,评价其对AMI对凝血系统的影响和对血小板活化的作用。 方法：选择确诊为AMI发病12 h以内患者33例,随机分为r-SAK治疗组（n=17）和rt-PA对照组（n=16）,测定两组溶栓治疗前、溶栓后2 h血浆中GMP-140、TAT含量及溶栓90 min后冠脉造影等相关指标。 结果：两组溶栓治疗后血浆中GMP-140含量均高于治疗前（P<0.05）;与r-SAK组溶栓治疗后比较,rt-PA组溶栓治疗后血浆中GMP-140含量显著升高（P<0.05）,r-SAK组溶栓治疗后2 h血浆中TAT浓度略有升高（P>0.05）,rt-PA组溶栓治疗后2 h 血浆中TAT浓度显著升高（P<0.05）。两组溶栓治疗后再灌注率无明显差异。 结论：AMI患者应用r-SAK与rt-PA溶栓治疗有同等的溶栓疗效,r-SAK较rt-PA有更强的血栓选择性,促凝活性微弱,促血小板活化低,减轻血栓前状态对心肌损伤作用,可以改善心肌微灌注。     

急性后循环脑梗死不同时间窗静脉溶栓治疗的预后分析

目的探讨经磁共振证实的超急性期后循环梗死不同时间窗内,给予重组组织型纤溶酶原激活剂rt-PA治疗后的预后情况及安全分析。方法将32例经头部磁共振证实的后循环超急性期脑梗死患者按照溶栓治疗时间窗分组,分为〈4.5 h组16例,4.5~8 h组16例。所有患者在rtPA静脉溶栓前、溶栓后6 h、24 h、7 d分别进行美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分,90 d时行Bathel指数（BI）、改良Rankin量表（mRS）评分,观察溶栓疗效及溶栓后脑出血的发生率。结果 〈4.5 h组与4.5~8 h组在各个时间点的NIHSS评分及90 d BI指数、mRS评分对比差异无统计学意义,溶栓后脑出血发生率亦无统计学意义。结论磁共振指导下的超急性期后循环脑梗死患者,适当延长时间窗进行静脉溶栓治疗安全有效。     

不同再灌注方法对STEMI患者的疗效比较

目的: 比较不同急性ST段型抬高心肌梗死(STEMI）患者静脉溶栓治疗、溶栓成功后延迟经皮冠状动脉介入治疗（PCI）治疗、直接PCI治疗的临床疗效及近期预后。 方法:入选符合入组标准的218例STEMI患者。根据患者就诊时间及治疗的实际情况分组:A组即PPCI治疗（90例）;B组即只进行静脉溶栓治疗（78例）,将发病3h内溶栓的患者分为B1组（30例),超过3 h分为B2组（48例);C组即溶栓成功后延迟PCI治疗组（50例）。 支架及用药方法:A组、C组患者罪犯血管是PCI治疗的唯一目标,不限制支架的应用与选择。3组患者治疗方案均遵循STEMI治疗指南。随访指标: 218例患者均在术后30 d接受门诊随访。比较住院和随访期间的心脏事件（MACE事件）、复合终点事件和心脏彩超[左室射血分数（LVEF）、左室舒张末径（LVEDD）]变化。结果: 218例患者均进入结果分析。（1）各组患者间基线资料和临床资料比较差异均无统计学意义,各组间具有可比性;（2）随访期间MACE事件及复合终点事件发生率:A组低于B2组、C组,差异有统计学意义（P <0.05）。（3）随访期间A组LVEF高于B2组、C组,C组LVEF高于B2组;A组LVEDD低于B2组、C组,C组LVEDD低于B2组,比较差异有统计学意义（ P <0.05）。结论: 直接PCI是STEMI患者最有效的再灌注治疗方法;发病3 h内的患者,溶栓治疗的即刻效果及30 d预后不劣于直接PCI。溶栓治疗并不是STEMI患者的治疗终点。     

超高龄脑梗死患者超早期应用尿激酶静脉溶栓的效果及安全性

目的评价应用超早期应用尿激酶静脉溶栓用于发病≤4.5 h超高龄脑梗死患者的效果与安全性。方法选择2014年3月至2016年3月于我院就诊的年龄≥80岁,发病时间≤4.5 h的脑梗死患者102例,随机数法分为对照组(51例)和实验组(51例),分别给予对症支持治疗和尿激酶静脉溶栓治疗,治疗后随访1年,比较两组患者治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、Barthel量表(BI)、改良Rankin量表(mRS)和中文版脑卒中专门生活质量量表(SS-QOL)的差异;绘制Kaplan-Meier生存曲线,采用多因素COX回归模型分析患者死亡的相关危险因素。结果实验组和对照组1年死亡率分别为25.49%(13/51)和43.14%(22/51)。实验组患者治疗后NIHSS评分显著低于术前和对照组(P0.05);实验组治疗后90 d和12个月的mRS≤2比例,Barthel指数和SS-QOL量表评分均显著高于对照组(P0.05)。COX多因素分析显示,就诊时间和NIHSS评分是超高龄脑梗死患者死亡的独立危险因素,溶栓治疗是高龄脑梗死患者死亡的保护因素;尿激酶静脉溶栓治疗可以显著降低患者的死亡风险。结论在发病≤4.5 h无绝对禁忌证的超高龄脑梗死患者中超早期应用尿激酶静脉溶栓疗效确切、安全,能有效改善患者的生活能力和生活质量,降低死亡率。     

不同方案治疗急性脑梗死伴意识障碍患者的对比研究

目的探讨rt-PA静脉溶栓和抗血小板聚集治疗急性脑梗死伴意识障碍患者的疗效和安全性。方法急性脑梗死伴意识障碍患者按照不同的治疗方案分为两组:抗血小板聚集组32例,口服拜阿司匹林0.3g/d;rt-PA静脉溶栓组24例,予rt-PA 0.9mg/Kg,最大剂量90mg。分别在治疗前和治疗后24小时和14、90天行NIHSS评分,90天行OHS评分,比较两组疗效;观察两组治疗后24小时和14、90d的死亡事件发生率和死亡原因;比较两组不同意识障碍程度患者14天的存活率。结果治疗后两组各时间点NIHSS评分和90天OHS评分rt-PA组较抗血小板聚集组下降,并且昏迷亚组14天存活率高于抗血小板聚集组,差异均有统计学意义(P<0.05);死亡事件发生率两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 rt-PA静脉溶栓治疗重症急性脑梗死伴意识障碍患者安全、有效,可在临床推广应用。     

药物诱导SD大鼠大肠癌模型血清PpIX动力学实验研究

目的探讨药物诱导SD大鼠大肠癌模型血清PpIX含量动力学变化规律。方法45只成功诱导大肠癌的SD大鼠分3组：A组ALA尾静脉注射；B组DFO腹腔注射半小时后ALA尾静脉注射；C组等量生理盐水尾静脉注射。各组用药后分别在1、2、4、6和12h经股动脉抽血，取其血清用高效液像色谱-荧光检测法测定PpIX含量。结果A、B两组大鼠血清内PpIX含量明显高于对照（C）组，B组PpIX含量明显高于A组（P〈0．01）；在0-2h内血清PpIX的积聚率B组明显高于A组（P〈0．05），在4-6h血清PpIX的清除率B组明显高于A组（P〈0．05）。结论DFO与ALA联合诱导，可使大肠癌SD大鼠体内PpIX迅速大量积聚并快速清除。     

超时间窗静脉溶栓对大鼠血栓性大脑中动脉栓塞的治疗效果及机制探讨

目的探讨超时间窗静脉溶栓对血栓性大脑中动脉栓塞大鼠的治疗效果。方法80只SD大鼠根据随机数字法分为对照组、脑梗死组、4.5 h溶栓组和6 h溶栓组,每组20只。对照组进行假手术处理,脑梗死组、4.5 h溶栓组和6 h溶栓组大鼠均建立大脑中动脉栓塞模型,4.5 h溶栓组和6 h溶栓组大鼠建模后分别于4.5 h、6 h给予重组组织型纤溶酶原激活剂（r-tPA）静脉泵入处理。测定各组大鼠脑梗死体积、微血管密度及皮层脑组织一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果4.5 h溶栓组和6 h溶栓组3 d及7 d脑梗死体积均显著低于脑梗死组（P < 0.01）。4.5 h溶栓组和6 h溶栓组3 d及7 d脑微血管密度均显著高于脑梗死组（P < 0.01）,6 h溶栓组3 d及7 d脑微血管密度均低于4.5 h溶栓组（P < 0.05）。4.5 h和6 h溶栓组的7 d脑微血管密度均显著高于3 d脑微血管密度（P < 0.01）。与脑梗死组比较,对照组、4.5 h溶栓组、6 h溶栓组大鼠3 d和7 d皮层脑组织NO和MDA含量均明显降低,而SOD显著升高（P < 0.05~P < 0.01）,6 h溶栓组3 d和7 d皮层脑组织MDA含量高于4.5 h溶栓组（P < 0.05~P < 0.01）,6 h溶栓组3 d和7 d皮层脑组织SOD含量低于4.5 h溶栓组（P < 0.05）;4.5 h溶栓组和6 h溶栓组大鼠7 d皮层脑组织NO含量高于3 d NO含量（P < 0.05）。结论超时间窗静脉溶栓治疗可降低血栓性大脑中动脉栓塞大鼠的梗死体积,其机制可能与其可增加微血管密度及降低皮层脑组织NO含量和MDA含量、升高皮层脑组织SOD活性有关。