枸杞多糖对高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠模型的影响

目的 观察枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharide,LBP)对高脂饮食大鼠非酒精性脂肪肝的影响及可能的机制.方法 32只雄性Wistar大鼠随机分成4组:正常对照组、模型组和LBP高、低剂量组.采用喂高脂饲料复制大鼠非酒精性脂肪肝模型.观察不同处理组大鼠血清ALT、AST、血脂、肝脂质、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量以及肝脏病理形态学的变化.结果 与非酒精脂肪肝模型组相比,LBP干预组血清ALT下降,以高剂量组明显(P＜0.05),血清总胆固醇(TCh)和LDL-Ch明显下降(P＜0.05),血清HDL-ch呈升高趋势,但无显著性差异(P＞0.05),肝内甘油三酯和TCh含量下降(P＜0.05),肝内脂肪变性和炎症程度均明显减轻(P＜0.05),肝内MDA含量均显著降低(P＜0.05),肝内SOD活性和GSH含量升高,高剂量组明显(P＜0.05).结论 LBP可明显减轻高脂饮食诱导的大鼠非酒精性脂肪肝,其机制可能与其抗氧化作用有关.     

柴芦疏肝解毒胶囊对动物实验性肝损伤的保护作用

目的研究柴芦疏肝解毒胶囊对动物实验性肝损伤的保护作用。方法采用白酒制备小鼠酒精实验性肝损伤模型,柴芦疏肝解毒胶囊按高、中、低剂量灌胃,连续8周,测定血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)的含量,检测肝组织丙二醛(MDA)及还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,并观察肝组织的病理组织学改变。结果柴芦疏肝解毒胶囊高、中剂量组可显著降低小鼠血清AST、ALT含量,与肝损模型组比较,差异显著(P<0.01或P<0.05);受试样品高、中剂量组小鼠肝组织的MDA含量均值均低于肝损模型组;GSH含量均高于肝损模型组;肝组织病理学改变较肝损模型组显著减轻。结论柴芦疏肝解毒胶囊对小鼠酒精实验性肝损伤具有保护作用,该作用随剂量的增大而增强。     

淫羊藿总黄酮对四氯化碳所致小鼠实验性肝损伤的抑制作用研究

目的 研究淫羊藿总黄酮(TFE)抗四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的作用。方法将50只小鼠随机分为5组各10只，正常对照组和模型对照组灌胃给予常用水，20 mL·kg 1； TFE高、低剂量治疗组分别灌胃给予等容积0.2%和0.1% TFE；阳性对照药组灌胃给予等容积1%甲硫氨酸。均每天灌胃1次，连续1周。末次给药后将模型对照组，TFE高、低剂量治疗组和阳性对照药组小鼠按10 mL·kg 1腹腔注射给予0.2%四氯化碳豆油溶液，制作急性肝损伤模型。所有小鼠禁食24 h测定肝脏指数(LI):包括血清丙氨酸氨基转移酶(SGPT)、肝组织丙氨酸氨基转移酶(LGPT)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽(GSH)，观察肝脏组织病理学变化。结果与模型对照组比较， TFE高、低剂量治疗组SGPT、TG、TC、LGPT和MDA含量均明显降低(P＜0.05或P＜0.01)，GSH含量有所升高，SOD活力明显增强(P＜0.05)。TFE高、低剂量治疗组病理学切片显示肝组织损伤较模型对照组轻。结论TFE可抗四氯化碳所致的小鼠急性肝损伤。     

虫草 灵芝菌粉 葛根提取物对小鼠急性酒精摄入后抗氧化系统的影响

目的研究急性酒精摄入对小鼠抗氧化系统的影响及虫草菌粉、灵芝菌粉和葛根提取物的保护作用。方法采用50%乙醇经口灌胃,将动物随机分成5组,分别是空白对照组,模型组,提取物低、中、高剂量组(3个剂量组分别是300、900、2 700mg/kg体质量),测定肝脏系数和血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、蛋白质羰基含量。结果受试样品低剂量组明显降低血清中升高的ALT、AST(P<0.05),低、中、高剂量组小鼠血清中的MDA含量较模型组比较,均降低,但小剂量组差异有统计学意义(P<0.01);与模型组相比,高剂量组GSH含量明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),低、中剂量组GSH含量虽有所升高,但差异均无统计学意义(P>0.05);低剂量组蛋白质羰基含量低于模型组(P<0.01);与模型组相比,各组SOD含量虽有所升高,但差异均无统计学意义(P>0.05)。结论小鼠急性摄入酒精后表现出明显的氧化损伤,而虫草菌粉、灵芝菌粉和葛根提取物对这种氧化损伤具有一定的保护作用。     

芹菜素处理雄性大鼠肝、脑、睾丸、肾和血清某些生化指标的变化

目的观察芹菜素(Apigenin,AP)对雄性大鼠肝、脑、睾丸、肾和血清脂质过氧化的影响,并探究其作用机制。方法 48只SD雄性大鼠随机分为对照组(生理盐水10 ml/kg)、低剂量组(AP 234 mg/kg)、中剂量组(AP 468 mg/kg)和高剂量组(AP936 mg/kg),灌胃35 d后测定血清和肝、脑、睾丸、肾的总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量。结果肝和血清234、468和936 mg/kg剂量组及肾468和936 mg/kg剂量组T-AOC低于对照组(P0.05),睾丸234和468 mg/kg剂量组T-AOC高于对照组、936 mg/kg剂量组低于对照组(P0.05),脑468和936 mg/kg剂量组T-AOC高于对照组(P0.05);肝234 mg/kg剂量组MDA含量高于对照组,468和936 mg/kg剂量组低于对照组(P0.05),睾丸234 mg/kg剂量组MDA含量低于对照组(P0.05),肾468 mg/kg剂量组MDA含量低于对照组、936 mg/kg剂量组高于对照组(P0.05);脑468 mg/kg剂量组和睾丸234、468和936 mg/kg剂量组GSH含量低于对照组(P0.05);肝芹菜素组SOD、CAT、GSH-Px活力低于对照组,睾丸芹菜素组SOD、GSH-Px活力低于对照组,脑芹菜素组SOD、GSH-Px活力高于对照组(P0.05),肾和血清抗氧化酶变化复杂。结论芹菜素能影响大鼠肝、脑、睾丸、肾、血清的抗氧化系统,但不一致:在本实验条件下,芹菜素在脑组织表现为抗氧化作用,在睾丸组织较低剂量下表现为抗氧化作用、较高剂量下表现为促氧化作用,在肝、血清、肾表现为促氧化作用;芹菜素对大鼠脏器脂质过氧化和总抗氧化能力的影响不一致。     

六味五灵片对四氯化碳致大鼠肝纤维化的保护作用

目的研究六味五灵片对四氯化碳(CCl4)所致大鼠肝纤维化的保护作用。方法用CCl4-植物油溶液腹腔注射造模,将造模成功的大鼠随机分为5组,每组12只,分别为模型组、复方鳖甲软肝片组、六味五灵片低剂量组(4 g.kg-1)、六味五灵片中剂量组(8 g.kg-1)、六味五灵片高剂量组(16 g.kg-1)。以血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)及羟脯氨酸(HyP)和肝组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)为评价指标,以肝组织Masson染色追踪其肝纤维化程度。结果六味五灵片能明显降低CCl4所致的大鼠血清中ALT、AST、HA、LN和HyP的含量(P<0.05),降低肝组织中的MDA含量(P<0.05),明显升高肝组织中的GSH和SOD含量(P<0.05),肝组织纤维化变性明显减轻,肝组织结构比较完好。结论六味五灵片对四氯化碳所致大鼠肝纤维化具有保护作用。     

染料木素对小鼠抗氧化作用的研究

目的：研究染料木素对小鼠抗氧化作用的影响。方法：将80只小鼠随机均分为对照组、染料木素低剂量组、染料木素中剂量组和染料木素高剂量组,观察不同剂量组的染料木素对小鼠心肌组织、脑组织和肝组织中SOD活性和MDA含量的影响。结果：染料木素低剂量组、中剂量组和高剂量组均能提高小鼠心肌组织、脑组织和肝组织中SOD活性,降低心肌组织、脑组织和肝组织中MDA含量;与对照组两两比较,其差异有统计学意义（P〈0.05）,其剂量呈现依赖性。结论：染料木素对小鼠具有良好的抗氧化作用,能够明显提高小鼠心肌组织、脑组织和肝组织中SOD活性,降低MDA含量。     

番茄红素对乙醇氧化损伤模型小鼠抗氧化功能的影响

目的探讨番茄红素对乙醇氧化损伤模型小鼠抗氧化功能的影响。方法将50只健康成年SPF级雌性昆明小鼠随机分为5组,分别为对照(玉米油)组、模型组及低(0.13 g/kg·bw)、中(0.27 g/kg·bw)、高(0.53 g/kg·bw)剂量番茄红素干预组,每组10只。采用经口灌胃方式进行干预,干预容量为10 ml/kg,1次/d,连续灌胃30 d;末次灌胃后,模型组和各剂量番茄红素干预组禁食16 h(过夜),一次性灌胃干预4.8 g/kg·bw乙醇,干预容量为12 ml/kg。6 h后处死小鼠,分离肝并制备10%肝匀浆,测定丙二醛(MDA)、蛋白质羰基(PC)、还原性谷胱甘肽(GSH)及超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果与对照组比较,模型组小鼠肝组织中GSH和SOD的水平均较低,而MDA和PC的水平均较高,差异均有统计学意义(P0.05);各剂量番茄红素干预组小鼠肝组织中MDA、PC、GSH和SOD的水平均无明显改变。与模型组比较,中剂量番茄红素干预组小鼠肝组织中GSH和SOD的水平均较高,而MDA的水平较低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论番茄红素对乙醇氧化损伤模型小鼠具有拮抗作用。     

丙烯腈亚急性染毒致大鼠肝损伤及其可能机制探讨

目的研究丙烯腈(ACN)亚急性染毒致大鼠肝组织的损伤作用。方法 60只SPF级健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组(玉米油)、低ACN组(11. 5 mg/kg·bw ACN)、中ACN组(23. 0 mg/kg·bw ACN)、高ACN组(46. 0 mg/kg·bw ACN)、N-乙酰半胱氮酸(NAC)干预组(300. 0 mg/kg·bw NAC+46. 0 mg/kg·bw ACN),每组12只,灌胃染毒,1次/d,6 d/周,共28 d。末次染毒结束24 h后,心脏采血,摘取肝,计算肝脏器系数,观察肝组织病理学改变,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活力,肝组织过氧化氢酶(CAT)活力、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量。结果低ACN组、高ACN组、NAC干预组大鼠肝脏系数高于对照组(P0. 05);低ACN组、高ACN组大鼠血清ALT活力,中ACN组、高ACN组大鼠血清AST活力高于对照组(P0. 05);高ACN组大鼠血清ALT活力高于NAC干预组(P0. 05); ACN各剂量染毒组、NAC干预组大鼠肝CAT活力低于对照组(P0. 05),高ACN组、NAC干预组大鼠肝GSH含量低于对照组(P0. 05),中ACN组、高ACN组、NAC干预组大鼠肝MDA含量高于对照组(P0. 05);高ACN组大鼠肝MDA含量高于NAC干预组(P0. 05);光学显微镜下,对照组大鼠肝小叶结构清晰,肝索排列整齐,肝细胞形态正常;低ACN组与对照组相比无明显异常变化;中ACN组肝细胞轻度疏松,结构清晰;高ACN组肝细胞肿胀,胞浆疏松,核空泡变; NAC干预组较高ACN组大鼠肝组织损伤减轻。结论 ACN亚急性染毒可通过诱导氧化应激使大鼠肝组织脂质过氧化水平发生改变,产生肝损伤作用。     

北豆根不同组分致小鼠肝毒性与氧化损伤相关性研究

目的观察连续、较高剂量给予北豆根水提组分和醇提组分导致小鼠肝毒性损伤程度与氧化损伤的相关性。方法小鼠按照北豆根水提组分高、中、低剂量分别为7.2,4.7,1.2 g.kg-1,醇提组分高、中、低剂量组分别为26.1,4.7,1.2g.kg-1连续给药7天,每天灌胃给药1次,7天后检测血和肝组织内MDA水平和SOD活性,谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)的活性。结果北豆根水提组分和醇提组分可致血中和肝组织内MDA含量增加,同时SOD活性下降;血和肝组织中一氧化氮(NO)含量增加,一氧化氮合酶(NOS)活性升高;血和肝组织中谷胱甘肽(GSH)含量下降,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性下降。上述变化趋势随剂量增加而加重,与空白对照组有明显差异。结论北豆根水提组分和醇提组分多次给药后可导致小鼠肝毒性损伤,其损伤途径与引起机体氧化应激后诱导脂质过氧化有关。     

红麻茶的降脂保肝作用研究

目的 观察红麻茶对大鼠高糖高脂饲料所致非酒精性脂肪肝(NAFLD)的降脂保肝作用.方法 将40只SD大鼠随机分为5组:对照组、模型组、红麻茶低剂量组、红麻茶高剂量组、复方蛋氨酸胆碱片组,除对照组喂基础饲料外,其余各组喂高糖高脂饲料;给药组给予不同剂量的红麻茶(2.42、7.26 g·kg-1·d-1)以及复方蛋氨酸胆碱片(1.2g·kg-1·d-1)进行灌胃给药,连续6周,观察大鼠肝脏病理变化并检测各组血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)和肝组织TC、TG、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)的水平.结果 红麻茶高剂量能明显降低肝指数、血清ALT、AST,降低血清与肝TC、TG、LDL-C及肝组织中的MDA,升高GSH及SOD,且肝细胞脂肪变性和水样变性程度明显减轻.结论 红麻茶具有明显的降脂保肝作用,且优于复方蛋氨酸胆碱片.能显著降低体内血脂和肝内脂肪,降低转氨酶水平,并且提高机体抗氧化活力,明显抑制脂质过氧化及清除体内自由基.     

叶黄素对砷致小鼠肝脏损伤的拮抗作用

目的探讨叶黄素对三氧化二砷(As_2O_3)所致小鼠肝脏氧化损伤的拮抗作用。方法将60只昆明小鼠(雌雄各半)随机分为空白组、对照组、As_2O_3组、叶黄素组和As_2O_3+叶黄素组,每组12只。As_2O_3与叶黄素溶液的灌胃剂量分别为5和40 mg/kg·bw,时间分别为70和35 d。称量小鼠体重、肝重并计算肝脏系数;测定肝组织天冬氨酸转氨酶(AST)与丙氨酸转氨酶(ALT)活力、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、总抗氧化能力(T-AOC)水平、一氧化氮(NO)含量。结果与对照组相比,As_2O_3组体重、GSH含量、SOD活力、T-AOC水平、NO含量降低,肝重、肝脏系数、AST与ALT活力、MDA含量升高(P0.05);与As_2O_3组比较,As_2O_3+叶黄素组的体重、GSH含量、SOD活力、T-AOC水平、NO含量均升高,肝重、肝脏系数、AST与ALT活力、MDA含量均降低,差异均具有统计学意义。结论叶黄素能够拮抗砷所致小鼠的肝脏毒性和氧化损伤。     

甘草酸二铵对镉中毒小鼠肝损伤的防护作用

目的：观察甘草酸二铵（DG）预处理对雄性普通昆明种小鼠急性染镉所致肝损害影响，并初步探讨其抗脂质过氧化作用的机制。方法：检测经低、中、高3个剂量DG预处理后急性染镉的雄陛小鼠肝组织丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）和过氧化氢酶（CAT）的活力，并观察组织形态学变化。结果：单纯染镉组肝组织内SOD、GSH—Px及CAT活性下降，MDA含量增加，病理组织和细胞超微结构破坏严重；DG可增加染镉小鼠肝组织中SOD、GSH—Px及CAT的活性，并抑制其MDA的生成，受损的病理组织和细胞超微结构也明显恢复。结论：DG可防护镉对雄性普通昆明种小鼠的急性肝损害，其机制可能与DG能干预镉对小鼠肝的氧化损伤有关。     

艾叶不同组分致小鼠肝毒性氧化损伤机制研究

目的观察连续给予艾叶水提组分和挥发油组分导致小鼠肝毒性损伤程度与氧化损伤的相关性。方法小鼠按照艾叶水提组分高、中、低剂量分别为9.0,4.68,1.17g.kg-1,挥发油组分高、中、低剂量组分别为1.25,0.50,0.13 mL.kg-1连续给药7天,检测血和肝组织内MDA含量、SOD活性、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量和活性。结果艾叶水提组分和挥发油组分可致血中和肝组织内MDA含量增加,同时SOD活性下降;血和肝组织中NO含量增加,NOS活性升高;血和肝组织中GSH含量下降,GSH-Px活性下降。上述变化趋势随剂量增加而加重,与空白对照组有明显差异。结论艾叶水提组分和挥发油组分多次给药后可导致小鼠肝毒性损伤,其损伤途径与引起机体氧化应激后诱导脂质过氧化有关。     

抗痹颗粒对糖尿病周围神经病变大鼠的疗效和氧化应激的影响

目的 探讨抗痹颗粒对糖尿病周围神经病变（DPN）大鼠的疗效和氧化应激指标的影响。方法 取SD大鼠喂食高能饲料结合腹腔注射链脲佐菌素（STZ）制备DPN大鼠模型。模型大鼠随机分为3组：模型组、抗痹颗粒高剂量组[3.24 g/（kg·d）]、抗痹颗粒低剂量组[0.81 g/（kg·d）],每组10只。另取10只作为正常组。正常组和模型组给予生理盐水灌胃,抗痹颗粒给药组按剂量灌胃给药,1次/d,连续给药8周,实验总计9周。在实验的0、1、5、9周测量大鼠的体质量、血糖水平。在实验第9周,处死大鼠,切取部分坐骨神经组织测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）活性水平。结果 与正常组相比,模型组体质量、血糖明显增加（P <0.05）,SOD、CAT活性明显降低,MDA含量升高,GSH含量降低;与模型组相比,给药组体质量、血糖明显降低（P <0.01）,SOD、CAT活性明显升高,MDA含量减少,GSH含量升高。结论抗痹颗粒能够降低糖尿病周围神经病变大鼠的氧化应激反应。     

槲皮黄酮对酒精性肝损伤大鼠高同型半胱氨酸血症及氧化应激的作用

目的探讨槲皮黄酮对酒精性肝损伤大鼠高同型半胱氨酸血症(HHcy)及氧化应激的作用。方法将30只大鼠随机分为正常对照组、模型组、低剂量槲皮黄酮治疗组、中剂量槲皮黄酮治疗组、高剂量槲皮黄酮治疗组,每组6只。用酒精+0.5 mL鱼油灌胃诱导酒精性肝损伤模型,造模3周后,治疗组大鼠分别给予4、2、1 g/kg槲皮黄酮灌胃,7周后麻醉处死大鼠,测定血浆总同型半胱氨酸(tHcy)浓度及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(Alb)、白/球蛋白比值(A/G)、肝匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)表达水平,并对肝脏病理组织进行检测。结果模型组大鼠tHcy、ALT、AST、MDA的表达水平高于正常对照组,而SOD、GSH含量低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,槲皮黄酮治疗组大鼠tHcy、ALT、AST、MDA均低于模型组(P<0.05),而SOD、GSH含量高于模型组(P<0.05),并呈浓度依赖性。组织病理学检测显示,模型大鼠出现肝细胞脂肪变性、点状坏死,伴随炎性细胞浸润,槲皮黄酮治疗后,点状坏死和炎性细胞浸润消失。结论槲皮黄酮可改善酒精性肝损伤,其作用机制可能与降低高同型半胱氨酸水平及氧化应激有关。     

星宿菜提取物对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的：观察星宿菜水提取物及醇提取物对小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法：105只小鼠随机分为正常组、模型组、联苯双酯组、星宿菜水提取物高剂量组、星宿菜水提取物低剂量组、星宿菜醇提取物高剂量组、星宿莱醇提取物低剂量组,每组15只。小鼠尾静脉注射卡介苗（BCG）联合脂多糖（LPS）建立免疫性肝损伤模型。连续给药12d后,测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）活性及肝组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽一过氧化物酶（GSH．Px）水平。结果：与模型组相比,星宿菜提取物可显著降低免疫性肝损伤模型小鼠血清中ALT、AST活性、肝组织MDA含量,升高肝组织SOD、GSH—Px活性（P〈0．05）;高剂量组效果优于低剂量组（P〈0．05）;星宿菜醇提取物效果最佳。结论：星宿莱提取物对小鼠免疫性肝损伤具有保护作用,其机制与抗脂质过氧化有关。     

生长抑素对颅脑损伤伴休克大鼠肝损伤的保护作用

目的观察生长抑素(SST)对颅脑损伤伴失血性休克(TBIS)大鼠肝损伤的保护作用。方法 Wistar大鼠36只,按随机数字表法分成假手术组(C组)、TBIS模型组和SST治疗组,每组12只。对大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽(GSH)的水平进行检测;病理切片观察肝组织病理学改变。结果与C组比较,TBIS组血清TNF-α、ALT及AST水平与肝组织匀浆MDA水平明显升高(P<0.01);肝组织匀浆SOD及GSH水平均明显降低(P<0.01)。与TBIS组比较,SST治疗组血清TNF-α、ALT及AST水平,肝组织匀浆MDA水平均明显降低(P<0.01),肝组织匀浆SOD及GSH水平均明显升高(P<0.01)。病理学检查可见TBIS组肝组织形态明显受损,SST治疗组肝组织受损较小。结论 SST干预可抑制氧自由基产生及促炎细胞因子的释放,从而减轻TBIS大鼠继发性肝损伤。     

还原型谷胱甘肽对大鼠肝纤维化肝内抗氧化体系的影响

目的 探讨还原型谷胱甘肽（GSH）对大鼠肝纤维化肝内抗氧化体系的影响.方法 将36只雄性SD大鼠随机分为三组：正常组、模型组、GSH组,每组各12只.除正常组外,大鼠造模采用腹部皮下注射四氯化碳法制备大鼠肝纤维化模型,GSH组在造模的同时进行GSH治疗,各组于第14周测定大鼠肝脏中过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、维生素E（VitE）和丙二醛（MDA）.结果 模型组大鼠肝组织中CAT、SOD、VitE明显低于正常组（P＜0.01）,而MDA明显升高（P＜0.01）;GSH组与模型组比较,各组的SOD、CAT、VitE均明显升高,而MDA明显下降,差异均有统计学意义（P＜0.01）.结论 GSH能有效降低大鼠肝纤维化肝内脂质过氧化.     

甘草酸二铵对镉致肝脂质过氧化损伤的保护作用

目的研究甘草酸二铵(DG)对染镉小鼠肝脂质过氧化损伤的保护作用。方法以昆明种小鼠为研究对象,经口灌胃给予不同剂量(20、40、60mg/kg)DG(10mL/kg)连续5d,末次给药后1h给予氯化镉(7·2mg/kg),24h后处死动物,测定肝匀浆中脂质过氧化代谢产物———丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的活力。结果DG可明显降低肝组织MDA水平,使GSH含量升高,使肝组织中SOD、GSH-PX、CAT活性有一定程度恢复,均有剂量—效应关系。结论DG可对染镉小鼠肝组织脂质过氧化损伤起到一定的保护作用。