急性和慢性酒精性脂肪肝小鼠肝组织中过氧化物酶体增殖物活化受体α和甾醇调节元件结合蛋白1c及其调控关键靶分子的蛋白表达情况

为比较急、慢性酒精性脂肪肝(AFL)小鼠肝脏中调控脂肪酸代谢的过氧化物酶体增殖物活化受体α(PPAR-α)和甾醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)等蛋白表达差异,将40只健康SPF级雄性昆明小鼠随机分为4组,分别为急性对照(麦芽糖糊精溶液)组、急性AFL模型(5 g/kg乙醇)组、慢性对照(不含乙醇液体饲料)组和慢性AFL模型(含5%乙醇液体饲料)组,每组10只。采用经口灌胃方式进行染毒,染毒容量为20 ml/kg,每12 h一次,连续3次,诱导急性AFL;慢性AFL模型组采用饲喂液体饲料方式进行染毒,连续4周,根据慢性AFL模型组小鼠每日液体饲料摄入量调整慢性对照组小鼠液体饲料给予量,以保证两组小鼠每日液体饲料摄入量一致。测定肝组织中甘油三酯(TG)的含量以及PPAR-α和SREBP-1c及相关因子的蛋白表达。结果显示,与相应对照组相比,急、慢性AFL组小鼠肝脏中TG的含量均升高,差异有统计学意义(P0.05)。与急性对照组相比,急性AFL组小鼠肝组织PPAR-α、乙酰辅酶A氧化酶(ACOX)和肝脏脂肪酸结合蛋白(LFABP)蛋白表达水平均增加,差异有统计学意义(P0.05);而SREBP-1c、脂肪酸合成酶(FAS)和乙酰辅酶A羧化酶(ACC)的蛋白表达水平未见明显改变。与慢性对照组相比,慢性AFL组小鼠肝组织PPAR-α、ACOX和LFABP的蛋白表达水平均降低,差异有统计学意义(P0.05);而SREBP-1c调控的FAS和ACC蛋白是表达水平亦较低,差异有统计学意义(P0.05)。提示慢性AFL发病可能与PPAR-α调控的脂肪酸氧化分解通路的抑制密切相关,而急性AFL发病与PPAR-α和SREBP-1c关系不明显。     

小麦纤维通过调控小鼠肠道胆固醇代谢抗动脉粥样硬化研究

目的探讨小麦纤维对ApoE-/-小鼠肠道胆固醇代谢的影响及其发挥抗动脉粥样硬化(AS)的机制。方法将ApoE-/-雄性小鼠按血清总胆固醇水平随机分为AS模型(AS)组和小麦纤维(WF)组,分别用不添加或添加小麦纤维的高脂高胆固醇饲料喂养18w。测定两组小鼠的血脂四项、血糖和游离脂肪酸水平;取小鼠整体主动脉和血管横截面进行油红O染色;采用Westernblot法检测小鼠小肠组织中参与胆固醇吸收和逆转运相关蛋白的表达,包括过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα),肝X受体α(LXRα),ATP结合盒转运子A1(ABCA1)和G1(ABCG1),分泌及ras相关的GTP结合蛋白1B(Sar1B),尼曼-匹克C1型类似蛋白1(NPC1L1)和清道夫受体B1(SR-B1)。结果干预18w后,与AS组相比,WF组低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著下降;小麦纤维降低了ApoE-/-小鼠血管内壁动脉粥样硬化斑块面积;小麦纤维激活了核转录因子PPARα和LXRα,上调了ABCA1和ABCG1的蛋白表达;小麦纤维增加了Sar1B的蛋白表达,降低了NPC1L1的蛋白表达。结论小麦纤维可通过促进肠道胆固醇逆转运,增加胆固醇的外流和减少胆固醇的吸收,改善血清胆固醇水平,发挥抗AS的作用。[营养学报,2019,41(5):465-469]     

谷豆复合物、谷豆复合膳食纤维及单一谷物膳食纤维对脂代谢紊乱的影响

目的观察谷豆复合物、谷豆复合膳食纤维和全谷物玉米膳食纤维(DF)对脂代谢紊乱大鼠血脂及肝脏脂肪酸合成酶(FAS)活性,及其对大鼠肝组织固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)mRNA表达的影响,比较谷豆复合物、谷豆复合DF与单一谷物DF改善脂毒性效果。方法 50只SD大鼠适应性喂养1周后,随机分成阴性对照组、高脂模型组、谷豆复合物组、谷豆复合DF组和玉米DF组;以相应的饲料连续喂养8周后,测定各组大鼠总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FBG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和FAS等指标,测定各组大鼠肝脏SREBP-1c mRNA的表达。结果与阴性对照组相比,高脂模型组的大鼠血清TC、TG水平显著升高(P0.05);与高脂模型组相比,谷豆复合物组、谷豆复合DF组和玉米DF组大鼠血清TC、TG水平显著降低(P0.05);HDL-C水平显著高于高脂模型组,大鼠肝脏脂肪酸合成酶活性及SREBP-1c的表达显著降低。结论谷豆复合膳食纤维可改善脂代谢紊乱大鼠的血脂水平,降低FAS活性及SREBP-1c的表达水平。     

过量碘摄入导致肝脏脂肪变性及其机制的研究

目的观察过量碘摄入对肝脏脂代谢的影响,并探讨其相关分子机制。方法清洁级雌性断乳Balb/c小鼠60只,按体重随机均分为6组。碘剂量分组为:A组0;B组,300μg/L;C组,600μg/L;D组,1200μg/L;E组2400μg/L;F组4800μg/L。第3月末,放射免疫法测定甲状腺激素水平,测定血清及肝脏总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平。通过实时聚合酶链反应(real-time PCR)方法测定肝脏固醇结合原件调节蛋白-1C(sterol regulatory element binding proteins1c,SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)基因表达水平。结果各剂量组小鼠的尿碘水平呈碘剂量依赖性升高。过量碘摄入导致血清总三碘甲状腺氨酸(TT3)水平降低,血清总甲状腺素(TT4)、促甲状腺激素(TSH)水平增加。在碘剂量≥2400μg/L时与对照组相比差异具有显著性。与对照组相比,血清TC、TG增加,肝脏TC、TG含量显著性增加,在碘剂量≥2400μg/L差异具有显著性。肝脏SREBP-1C、FAS基因表达水平增加在碘剂量≥2400μg/L差异具有显著性。结论过量碘摄入导致肝脏发生脂肪变性,SREBP-1c、FAS基因表达上调可能是过量碘摄入导致肝脏脂肪变性的机制之一。     

金银花水提取总黄酮对高血脂小鼠的降血脂机制研究

目的探讨金银花水提取总黄酮(water extraction from honeysuckle total flavonoids, WEHF)对高血脂模型小鼠的降血脂作用及机制。方法应用高脂饲料建立高血脂模型小鼠的基础上,将50只小鼠随机分为正常对照组(10只)和造模组(40只)。造模组每天饲喂高脂饲料,正常组每天饲喂正常饲料,连续灌喂WEHF 28d。检测各组小鼠的体质量、饮食量、饮水量、血脂常数、肝脏指数、肾脏指数;检测肝脏内过氧化氢酶(catalase, CAT)活性、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性以及丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量;检测胰岛素受体底物1(insulin receptor substrate, IRS1)、低密度脂蛋白受体(low density lipid receptor, LDLR)、载脂蛋白1(apolipoprotein 1, Apo-1)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthase, FAS)、固醇调节元件结合蛋白(sterol regulatory element binding protein-1c, SREBP-2)和6-磷酸果糖激酶-2(6-phosphofructo-2-kinase/fructose-2,6-biphosphatase 2, PFK-2)等mRNA表达;检测LDLR和SREBP-2的蛋白表达。结果模型组小鼠的体质量显著低于正常组(P0.05);饮食量和饮水量显著高于正常组(P0.05),且总胆固醇(Total cholesterol, TC)值为4.09mmoL/L,模型组与正常组小鼠的TC值有显著差异(P0.05),说明造模成功。与正常组比较,模型组肝脏指数显著上升而肾脏指数显著下降(P0.05)。与模型组相比,中、高剂量WEHF能显著降低高血糖小鼠血浆甘油三酯(Trilaurin, TG)水平(P0.05);高剂量WEHF的能显著降低高血脂小鼠血浆TC水平(P0.05);各WEHF组均能显著降低MDA含量(P0.05)和显著提高SOD活性(P0.05);WEHF中剂量、高剂量组能显著升高CAT水平(P0.05);高剂量的WEHF能显著上调IRS1、LDLR、Apo-1、FAS、SREBP-2和PFK-2等mRNA表达水平(P0.05);中、高剂量的WEHF能显著上调LDLR和SREBP-2的蛋白表达水平(P0.05)。结论 WEHF能改善高脂诱导小鼠肝脏的氧化应激水平,从而维持血液中正常脂质水平。其机制可能与WEHF上调模型小鼠肝脏IRS1、LDLR、Apo-1、FAS和SREBP-2等mRNA表达水平,上调LDLR以及SREBP-2转录因子的蛋白表达水平有关。     

姜黄素类似物H8对db/db小鼠内脏脂肪代谢影响

目的探讨姜黄素类似物H8对db/db小鼠(糖尿病模型)内脏脂肪代谢的影响及机制。方法将db/db小鼠随机分为模型组、阳性对照组(罗格列酮5 mg/kg),H8低、高剂量组(5、10 mg/kg);连续干预8周,称量小鼠体重和内脏脂肪重量,检测血液生化指标,取肾周脂肪组织石蜡包埋,HE染色观察内脏脂肪细胞,免疫荧光法检测内脏脂肪细胞F4/80表达水平;Real-time PCR法检测脂代谢合成酶(FAS)、乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)、固醇调节元件绑定蛋白(SREBP)mRNA表达水平,蛋白印记法检测FAS、ACC1、SREBP的蛋白表达。结果与模型组比较,低、高剂量H8组小鼠内脏脂肪系数[分别为(3.20±0.23)%、(2.93±0.75)%]明显降低、内脏脂肪细胞体积[分别为(304.7±24.8)、(331.3±18.0)明显缩小(均P0.01),内脏脂肪细胞F4/80表达水平[分别为(0.39±0.06)、(0.43±0.04)]显著降低,脂肪合成相关基因FAS[(217.0±46.5)、(249.1±31.4)]、ACC1 [(54.9±5.4)、(50.4±5.3)]、 SREBP[(14.2±1.7)、(13.4±1.5)]mRNA表达水平均明显下降(均P0.01),脂肪合成相关蛋白FAS[(0.69±0.03)、(0.41±0.06)]、ACC1[(0.11±0.02)、(0.07±0.01)]、SREBP[(0.36±0.05)、(0.41±0.06)]表达也显著降低(均P0.01)。结论姜黄素类似物H8能够改善db/db小鼠内脏脂肪代谢。     

驼奶对急性酒精肝损伤的辅助保护作用

目的探讨驼奶对小鼠急性酒精性肝损伤的辅助保护作用。方法60只雄性ICR小鼠随机分为5组,即500、1 000、3 000mg/kg b.wt.等3个剂量组、模型对照组和空白对照组。剂量组分别经口给予相应剂量的驼奶水溶液,模型对照组和空白对照组给予纯净水。连续灌胃30d后,空白对照组继续给予纯净水,其余各组于实验结束时1次给予50%的乙醇(14mL/kg b.wt.)灌胃,禁食16h,以建立小鼠急性肝损伤模型,分别检测各组肝匀浆中甘油三酯(TG)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和血清中极低密度脂蛋白(VLDL)的含量,观察肝脏病变情况并比较。结果灌胃30d后,各剂量组与对照组小鼠体重差异均无统计学意义(P0.05);模型对照组肝匀浆MDA和TG含量高于空白对照组,肝匀浆GSH和血清中的VLDL含量低于空白对照组(P值均0.01),急性酒精肝损伤模型成功建立。各剂量组小鼠肝匀浆中MDA含量低于模型对照组,GSH含量高于模型对照组,其中500、1 000mg/kg b.wt.剂量组小鼠肝匀浆MDA、GSH含量,与模型对照组差异均有统计学意义(P值均0.05);各剂量组小鼠肝匀浆中TG含量低于模型组,差异均有统计学意义(P值均0.01);各剂量组血清VLDL含量高于模型对照组,3 000mg/kg b.wt.剂量组与模型对照组差异有统计学意义(P0.05)。与模型对照组相比,各剂量组小鼠肝细胞脂肪变性不同程度减轻,其中1 000mg/kg b.wt.剂量组病变程度与模型对照组差异有统计学意义(P0.05)。结论实验条件下,驼奶对小鼠急性酒精肝损伤有一定的辅助保护作用。     

核因子NF-E2相关因子-抗氧化反应元件信号通路在二氯甲烷致小鼠亚急性肝脏氧化损伤中的作用

目的研究核因子NF-E2相关因子-抗氧化反应元件(Nrf2-ARE)信号通路在二氯甲烷(DCM)致小鼠亚急性肝脏氧化损伤的作用,探讨DCM致小鼠肝脏毒性的作用机制。方法将32只健康SPF级雄性昆明小鼠随机分为4组,分别为空白对照组、溶剂对照组、DCM染毒组和tBHQ干预组,每组8只。DCM染毒组和tBHQ干预组采用呼吸道动式染毒DCM,染毒剂量为12.9 g/m~3,每次2 h,每天1次,连续28 d;tBHQ干预组和溶剂对照组采用经口灌胃方式给药,染毒容量为10 ml/kg,tBHQ干预组给予tBHQ溶液(1.25 mg/ml),溶剂对照组给予玉米油;空白对照组正常喂养。检测血清谷氨酸氨基转移酶(AST)、天冬氨酸氨基转移酶(ALT)和碱性磷酸酶(ALP)的活力及肝组织匀浆活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽-S-转移酶(GST)、血红素加氧酶-1(HO-1)活力,采用免疫组化法检测Nrf2蛋白在肝细胞的定位及半定量表达水平。结果 DCM染毒组小鼠血清AST、ALT、ALP活力高于空白对照组、溶剂对照组和tBHQ干预组,差异均有统计学意义(P0.05);而空白对照组、溶剂对照组和tBHQ干预组小鼠血清AST、ALT、ALP的活力间比较,差异均无统计学意义(P0.05)。与空白对照组比较,溶剂对照组和tBHQ干预组小鼠肝组织匀浆GST、HO-1活力均升高;DCM染毒组小鼠肝组织匀浆ROS、MDA含量及GST、HO-1活力均升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与DCM染毒组比较,tBHQ干预组小鼠肝组织匀浆ROS、MDA含量均下降,而GST、HO-1活力均升高,差异均有统计学意义(P0.05)。DCM染毒组和tBHQ干预组小鼠肝组织Nrf2蛋白的表达水平均高于空白对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。tBHQ干预组小鼠肝组织Nrf2蛋白的表达水平高于DCM染毒组,差异有统计学意义(P0.05)。DCM染毒组和tBHQ干预组Nrf2蛋白的表达量增加,在胞核内表达量增多。结论 Nrf2-ARE信号通路在DCM致小鼠亚急性肝脏氧化损伤中发挥一定抗氧化代偿作用,在一定程度上减轻了DCM对肝脏的损伤。     

乳铁蛋白对TLR2基因敲除小鼠体重和糖脂代谢变化及干预作用

目的观察Toll样受体2(toll like receptor 2, TLR2)基因敲除(TLR~(-2)-)对小鼠体质量和糖脂代谢的影响及乳铁蛋白(lactoferrin, Lf)的干预作用。方法 20只雌性(8w龄)TLR~(-2)-小鼠随机分为:TLR~(-2)-小鼠喂饲普通饲料(TLR~(-2)-+RC组)、TLR~(-2)-小鼠喂饲添加2%Lf的饲料(TLR~(-2)-+Lf组)2组,同时设置一组普通饲料喂养的同周龄TLR2野生型C57BL/6小鼠(WT组,n=10)。每周称量体质量和摄食量,结束实验前1 w测定空腹血糖和胰岛素水平,计算血糖曲线下面积(AUC)。干预16w后,小鼠禁食8h后测定空腹血糖及胰岛素并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。检测血清总胆固醇(TC)、总甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。Western blot法测定小鼠肝脏中胆固醇调节元件结合蛋白2(SREBP-2)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)和TLR4的表达。结果干预16 w后,TLR~(-2)-+RC组小鼠体质量显著高于WT组[(27.1±1.0)g vs.(23.8±0.7)g, P<0.05],Lf干预显著降低了TLR~(-2)-小鼠的体质量[(25.1±1.5)g vs.(27.1±1.0) g, P<0.05)]。与WT组比较,TLR~(-2)-+RC组小鼠空腹血糖和胰岛素耐量无显著性变化,血清TC及LDL-C则显著升高(P<0.05)。TLR~(-2)-+Lf组小鼠血清TC、TG、HDL-C和LDL-C水平显著低于TLR~(-2)-+RC组(P<0.05)。TLR~(-2)-+RC组小鼠肝脏SREBP-2和TLR4的表达均显著高于WT组小鼠,Lf干预显著下调了TLR~(-2)-+Lf组小鼠肝脏SREBP-2和TLR4表达(P<0.05)。结论 TLR2基因敲除诱导了小鼠的肥胖和脂代谢紊乱。Lf干预改善了TLR~(-2)-小鼠的糖代谢和血脂水平,下调肝脏TLR4表达,从而控制TLR~(-2)-小鼠的体质量增加。[营养学报,2020,42(2):152-156]     

右旋反式氯丙炔菊酯的合成及其药效研究

目的研制一种新型卫生杀虫剂--右旋反式氯丙炔菊酯.方法采用右旋反式DV菊酸与S-炔丙醇酮为原料,经化学拆分、酰氯化及酯化等反应合成右旋反式氯丙炔菊酯,并采用GB/T13917.1-1992和GB/T17322.2-1998标准方法测定了对致倦库蚊和德国小蠊的药效.结果右旋反式氯丙炔菊酯对致倦库蚊及德国小蠊的KT50值分别为8.5 min和3.46min.结论右旋反式氯丙炔菊酯对蚊虫和蟑螂等害虫具有良好的击倒作用和杀灭能力,可以作为一种新型卫生杀虫剂加以推广和应用.     

固相时间分辨荧光免疫分析螯合剂(Ⅰ)中间体-4,4''''-二溴-6,6''''-二甲基2,2''''-联吡啶的合成

目的：合成固相时间分辨荧光免疫分析螯合剂的中间体-4，4’-二溴-6,6’二甲基2，2’-二吡啶。方法：根据自行设计的合成路线，以2-氨基6-甲基吡啶为原料，经重氮化、乌尔曼偶联合成6,6’-二甲基-2,2’-二吡啶，再经氧化、硝化、溴化、脱氧等合成4，4’-二溴-6,6’二甲基2，2’-二吡啶。结果：经元素分析、红外光谱，核磁共振波谱等方法证明：成功的合成了4，4’-二溴-6，6’二甲基2，2’-二吡啶。结论：通过自行设计路线完成了4，4’-二溴-6，6’二甲基2，2’-二吡啶的合成，为固相时间分辨荧光免疫分析的应用提供了有价值的中间体和制备方法。     

腹膜透析患者HCV感染标志检测及临床意义

目的：评价维持性腹膜透析（腹透）患丙丙型肝炎病毒（HCV0感染状况及其临床意义。方法：采用第二代酶链免疫吸附试验（ELISA2）和逆转录聚合酶链反应（RT－PCR）检测60例腹透患者血清抗－HCV和HCVRNA,按HCV标志阳性与阴性分组比较有关临床因素。结果：60例患者中,抗－HVCIgM阳性7例（11．7％）,抗－HCVIgG阳性10例（16．7％）,HCVRNA阳性13例（21．7％）,三项中任一项阳性15例（25．0％）;阳笥组与阴性组相比,两组在性别、年龄、肾功能、HBV标志、EPO（促红细胞生成素）应用上无明显差异,而在平均透时间、输血史、ALT异常、血液透析史、肾移植史方面有显著性差异。结论：腹透患者中HCV感染较为严重,输血为腹透患者感染HCDV的主要途径,但也存在与透析环境有关的传播的可能。     

葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症

葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)缺乏症是一种先天性溶血病,由于基因突变后导致红细胞G6PD活性降低和/或酶性质改变而造成临床上的溶血表现。但也有无溶血表现者,称为红细胞G6PD缺乏。本病是世界上最多见的红细胞酶病,目前有超过2亿的G6PD缺乏者。其高发区从地中海沿岸国家向东延伸至中东地区、印度、东南亚一带。我国的平均发病率为7.03%,约有3800万的G6PD缺乏基因携带者。高发区集中在北纬30°以南地区,由高至低依次为云南、海南、广东、广西、福建、四川、江西、贵州、香港、台湾、湖南、浙江。G6缺乏高发区的人群地理分布与疟疾的流行…     

急诊科革兰式阳性菌医院感染相关危险因素分析

摘要:目的　分析急诊科革兰阳性菌感染患者的医院感染危险因素,为抗菌药物的使用与治疗方案提供依据。方法　对该院急诊科2011年6月-2013年6月的94例革兰阳性菌感染病例进行回顾性分析,对相关临床资料数据进行Logistic回归分析,用前进法筛选出独立危险因素。结果　革兰阳性菌的主要病原菌为金黄色葡萄球菌,感染部位主要位于下呼吸道。单因素分析结果表明,住院时间≥3周、慢性肾功能不全、动静脉置管、静脉穿刺、抗生素使用≥2种这五项指标为革兰阳性菌感染的相关危险因素,多因素分析筛选出的三项独立危险因素为:住院时间≥3周（OR＝1.785,P＝0.018,95% CI:1.091～3.154）、慢性肾功能不全（OR＝2.801,P＝0.012,95% CI:1.306～4.023）以及动静脉置管（OR＝3.758,P＝0.004,95% CI:2.956～6.745）。结论　保护肾功能,减少不必要的介入性置管,采取有效的管理措施,制定合理治疗与护理方案将有助于降低急诊科革兰阳性菌感染发生率。     

农村成人乙肝疫苗接种意愿的研究——基于保护动机理论模型

摘要:目的　基于保护动机理论模型,探讨影响农村成人乙肝疫苗接种意愿的因素。方法　在保定市2个县的6个村,采用多阶段与概率比例规模抽样结合的方法,确定1 397名研究对象,调查保护动机理论变量、社会人口经济学变量和接种意愿等内容,进行多因素回归分析。结果　在控制其他变量条件下,除易感性外,严重性、反应效能、自我效能和反应成本等保护动机理论变量对农村成人乙肝疫苗接种意愿具有影响。结论　保护动机理论模型对农村成人乙肝疫苗接种意愿具有一定解释作用,可根据其针对性设定健康教育内容和干预策略。     

党领导保护劳动者健康和职业卫生事业的百年足迹——写在建党百年和《中华人民共和国职业病防治法》发布20周年

劳动创造了人类,也创造了人类历史。2013年五一国际劳动节到来之际,习近平总书记到全国总工会机关同全国劳动模范代表座谈,他指出"人民创造历史,劳动开创未来。实现我们的奋斗目标,开创我们的美好未来,必须紧紧依靠人民、始终为了人民,必须依靠辛勤劳动、诚实劳动、创造性劳动"。自1921年中国共产党成立100年来,党始终坚定地依靠人民、带领人民,     

两种破伤风抗毒素皮试方法的比较

摘要:目的　探讨按照药品说明书进行破伤风抗毒素（Tetanus Antitoxin,TAT）皮试与按照传统方法皮试对皮试结果的影响。方法　选择2013年3-7月需要注射破伤风抗毒素的急诊外伤患者共648例,按照随机数字表法把这些患者随机分为两组,对照组和实验组患者均为324例。我们将对照组患者采用常规方法进行皮试,即于患者前臂掌侧下1/3处皮内注射0.1 ml TAT皮试液,人体注入量为31.8 IU,20 min之后观察皮试结果;实验组患者按说明书上的方法进行,于患者前臂掌侧下1/3处皮内注射0.05 ml TAT皮试液,人体注入量15.9 IU,30 min之后观察皮试结果。结果　对照组TAT皮试液人体注入量和TAT皮试阳性率明显高于实验组。结论　按药品说明书进行TAT皮试,更接近标准浓度要求的15 IU,有效降低了破伤风皮试的阳性率,值得临床推广应用。