菊花提取物对子代大鼠的免疫发育毒性研究

目的研究菊花提取物(CME)对免疫器官发育关键期子代大鼠的免疫毒性。方法 CME掺入饲料,设对照组和CME低、中和高剂量组,剂量分别为0、1、3和9 g/kg·bw;用一代延长实验,仔鼠断乳后持续给予CME 8周,测定免疫和系统毒性指标。结果 CME高剂量组子代雌性大鼠的血小板、血小板压积升高,中高剂量组淋巴细胞百分比升高,中低剂量组单核细胞百分比升高,中性粒细胞百分比降低;雌雄大鼠3个受试物组天冬氨酸转氨酶(AST)和乳酸脱氢酶均明显升高,中高剂量组血清钙降低;雄大鼠受试物组白蛋白、钠、磷、碱性磷酸酶和低密度脂蛋白浓度升高;雄性大鼠高剂量组肝重量和脏器系数明显升高,中高剂量组脾重量明显增加。结论从宫内开始暴露CME,受到外源性感染时,CME影响子代雌鼠的白细胞百分比,同时导致雌性大鼠的肝功能和钙离子代谢异常,导致雄性大鼠明显的肝功能异常、肝重量增加、脾重量增加,蛋白、脂代谢和离子代谢异常。     

叶下珠提取物对大鼠长期毒性实验研究

目的 研究连续口服给予叶下珠提取物对SD大鼠产生的毒性反应.方法 叶下珠提取物4.0、1.3、0.4 g·kg-1(高、中、低剂量)连续灌胃给药26wk,分别于给药13wk、给药26wk及停药后6wk时取部分大鼠进行血液学指标、血液生化学指标、病理组织学检查.结果 高剂量组大鼠皮毛无光泽,精神萎靡.与空白对照组比较,高剂量在给药26wk时导致大鼠血液WBC、NE％、ALT、AST、CR明显升高,LY％、PLT、ALB明显降低(P＜0.05或P＜0.01),停药后6wk时,除NE％、LY％之外,其他指标均恢复正常.高剂量组的大鼠肝脏、肾脏组织出现可逆性病变,中剂量组的大鼠肾脏组织出现可逆性病变.结论 长期大剂量给予叶下珠提取物,可导致SD大鼠出现肝脏和肾脏功能以及病理组织学可逆性改变.     

乳香没药及其提取物对大鼠肝毒性的实验研究

目的比较乳香没药生药及其不同提取物对大鼠的肝脏毒性作用。方法Wistar大鼠连续灌胃12周,分别予乳香没药生药粉、挥发油、水提物、挥发油＋水提物,各给药组剂量均为3g生药/kg,同时设对照组。末次给药后禁食12h后,腹主动脉取血进行血液生化学检测,取肝脏称重并计算肝系数,检测肝组织中的氧化应激指标丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）,光镜下做肝脏病理组织学检查。结果乳香没药生药组、水提物组、挥发油＋水提物组大鼠总胆固醇（TC）明显高于对照组（P〈0.01）;生药组、挥发油＋水提物组大鼠白蛋白（ALB）高于对照组（P〈0.05）。乳香没药生药组、水提物组、挥发油＋水提物组大鼠肝脏系数明显升高（P〈0.01）;挥发油组大鼠肝脏系数无明显变化。氧化应激指标检测表明,MDA除挥发油组外,其他各给药组均高于对照组（P〈0.005～0.01）;SOD各给药组均没有明显影响。肝脏病理组织学检查表明,除挥发油组外,其他各给药组均出现不同程度的肝细胞空泡性病变。结论乳香没药生药、水提物、挥发油＋水提物均可造成大鼠肝脏不同程度的损伤,损伤机制可能与过氧化应激途径有关;挥发油对肝脏没有明显影响。     

附子提取物的大鼠生殖毒性研究

目的：探讨附子提取物对雌性大鼠生殖毒性的影响。方法附子提取物给大鼠连续灌胃30 d,考察脏器指数、动情期观察、生殖激素含量变化。结果附子提取物造成雌性大鼠动情周期紊乱,脏器指数明显下降,性激素：卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、雌二醇（E2）、孕酮（P）含量较阴性对照组均显著下降。结论附子提取物的生殖毒性作用可能与FSH、LH、E2、P含量下降有关,提示提高性激素水平,可有助于降低附子提取物的生殖毒性。     

蔓越莓提取物亚慢性毒性实验研究

目的研究蔓越莓提取物的亚慢性毒性。方法 80只断乳和SD大鼠按体重随机分成4组,即对照组和受试物3个剂量组,每组20只,雌雄各半。低、中、高剂量分别为1.12、2.25和4.50 g/kg·bw,各剂量组动物给予添加受试物的配制饲料,对照组动物喂饲基础饲料。动物单笼喂养,自由饮食,每周记录大鼠进食量2次并称体重1次,连续观察90 d,于实验第45天和实验结束采血测各项血液学、血生化指标,并于实验结束进行病理组织学检查。结果受试物各剂量组动物体重、食物利用率、血液学指标、临床生化指标、各脏器脏体比和对照组比较,差异均无生物学意义;病理指标也未显示由受试物引起的异常改变。结论蔓越莓提取物喂养90 d对动物机体未产生毒性,为其将来作为新食品原料的开发提供了资料。     

神经干细胞的局部毒性实验研究

<正>自20世纪90年代Reynolds和Weiss成功在成年小鼠的脑组织中分离出了具有分化增殖和分裂潜能的神经干细胞,并很快在人胚胎脑和成人脑组织中得到了证实[1]。神经干细胞的发现打破了神经元不会再生的传统观念,目前神经干细胞已经在临床上用于脑瘫     

新银杏叶提取物抗兴奋毒性神经损害研究

目的：观察新银杏叶提取物（nGBE）在不同给药模式下对谷氨酸所致海马神经元毒性作用的影响。方法：采用CO2超临界萃取的方法制备nGBE，建立新生Wistar大鼠原代培养的海马神经元谷氨酸毒性模型，采用台盼蓝染色、程序性细胞死亡检测技术及乳酸脱氢酶测定的方法，观察预处理与急救两种给药模型下nGBE的神经保护作用，并与MK-801急性给药相比较。结果：nGBE在两种给药模式下均能不同程度地提高细胞存活率，降低凋亡率，减少LDH漏出量。其中预处理的效果明显优于急救给药处理，但均弱于MK-801组。结论：银杏叶制剂按其现有的临床给药途径即用于脑血管病的急救治疗，就其抗兴奋毒性机制而言，作用较弱，但如果我们将其用于高危人群的预防干预可能有更大价值。     

菖蒲提取物抑制丙烯酰胺诱导的神经毒性

丙烯酰胺(ACR)单体是很强的神经毒剂,影响中枢神经和外周神经系统。作者研究了菖蒲 Acorus calamus L.根茎水醇提取物(AC-002)对丙烯酰胺诱导的神经毒性的潜在防治作用。雄性 Wistar 大鼠分为4组:Ⅰ为对照     

SD大鼠神经干细胞评价药物神经毒性模型研究

目的：应用SD大鼠神经干细胞评价药物的神经毒性,为新药早期筛选和临床前安全性评价提供体外替代方法。方法：体外培养SD大鼠神经干细胞,传代后得到稳定的第二代神经球。以已知具有神经毒性的长春新碱、顺铂、瑞芬太尼、丙泊酚注射液、丙戊酸钠、苯妥英钠、丙烯酰胺、乙醇、氧化铁纳米粒子作为神经毒性阳性物质,以培养基作为神经毒性空白对照品;以没有神经毒性且具有促进神经细胞生长的神经生长因子作为检测模型的敏感性;以验证SD大鼠神经干细胞模型对神经毒性药物的检出能力。结果：长春新碱、顺铂、丙泊酚注射液、苯妥英钠、丙烯酰胺、氧化铁纳米粒子可引起全部或部分神经球解离破碎,神经干细胞坏死。顺铂、丙戊酸钠和苯妥英钠可见显著性的抑制神经球聚集。长春新碱、顺铂、瑞芬太尼、氧化铁纳米粒子、丙泊酚注射液、丙戊酸钠、苯妥英钠、丙烯酰胺、乙醇均表现剂量相关性的神经干细胞增殖毒性作用。神经生长因子可见促进神经球聚集及神经干细胞增殖。结论：本文以SD大鼠神经干细胞模型,以神经干细胞体外生长发育指标,验证了已知神经毒性抗肿瘤药物、麻醉剂、抗癫痫药物等的神经毒性特征。评价结果与这些药物已知的神经毒性作用特点一致,该评价方法可作为药物神经毒性临床前安全性评价研究的体外替代试验。     

核桃提取物急性毒性和遗传毒性的实验研究

目的　观察核桃提取物对动物的毒性安全性并对其进行评价。方法　通过大鼠急性毒性实验 ,大鼠亚急性毒性实验 ,Am es试验以及小鼠睾丸染色体畸变试验 ,小鼠骨髓微核试验和小鼠单细胞凝胶电泳试验对其毒性安全性进行实验和评价。结果　急性毒性实验中 ,核桃提取物经口半数致死量 ( L D50 ) >10 g/ kg体重 ;亚急性毒性试验结果显示 :各项生化指标均在正常范围之内 ,而且各组之间差异无显著性 ,各组脏体比及体重增长差异无显著性 ;Am es试验结果显示 :自发回变组与各剂量组之间差异无显著性 ,而与阳性对照组差异有显著性 ;小鼠骨髓微核试验显示 :阴性对照组与各剂量组之间差异无显著性 ,阳性对照组与阴性对照组及各剂量组之间差异有显著性 ;小鼠睾丸染色体试验与单细胞凝胶电泳试验结果和微核试验相一致。结论　核桃提取物在急性毒性试验、亚急性毒性试验及遗传毒性试验中均未显示有毒性作用 ,符合《食品安全性毒理学评价程序和方法》GB15 193 .1- 94的要求 ,初步认为用于人体是安全的     

雷公藤提取物对大鼠致畸敏感期毒性试验研究

目的:研究雷公藤提取物(LLZ)对受孕SD大鼠在致畸敏感期的致畸作用.方法:孕鼠随机分为0,10,30和90mg·kg-1体重4个剂量组,于妊娠d6～15(胎鼠器官形成期)每日灌胃染毒1 次,妊娠d20处死母鼠,剖宫观察对胚胎的影响.结果:雷公藤提取物在90 mg·kg-1剂量时出现明显的母体毒性和胚胎毒性,表现为母鼠体重增加值比对照组小;死胎率及吸收胎率增高,活胎率降低; 30 mg·kg-1剂量时出现胎儿毒性,表现为胎儿体重、身长较小、胸骨缺失和骨化迟缓;未观察到胎儿畸形.结论:LLZ对SD大鼠在有母体毒性(90 mg·kg-1)时有胚胎毒性,在无明显的母体毒性(30 mg·kg-1)时也有一定的胎儿毒性,但均无致畸作用.     

二硫化碳亚慢性神经毒性大鼠模型的研究

二硫化碳(CS2)是一种常见的有机溶剂,广泛应用于生产粘胶纤维、玻璃纸和橡胶硫化等工业.长期低浓度接触可引起轴突变性型周围神经病,患者表现为对称性远端型运动及感觉障碍[1-3].     

降脂胶囊大鼠长期毒性实验研究

降脂胶囊(由泽泻、虎杖、首乌、山楂、桑寄生等组成),主要用于治疗高脂血症。为保证临床用药安全,对降脂胶囊进行了大鼠长期毒性实验研究,研究表明,大鼠灌服降脂胶囊六个月,三个剂量组对大鼠活动、食欲、大小便、生长发育、血象、肝肾功能等均无显著性影响。     

通脉灵大鼠长期毒性实验研究

目的：观察大鼠长期重复接受通脉灵后的毒性反应，评价它的安全性。方法 SD大鼠160只随机分为4组：对照组、通脉灵高、中、低剂量组，每组20只，雌雄各半。通脉灵干膏粉用蒸馏水配制不同浓度的药液，相当于人用剂量的80、40、20倍，连续灌胃给药180 d后停药，继续饲养30天。观察动物给药期和停药期的一般状况，体重变化；在给药180d和停药后30d，用乙醚麻醉后分别处死四分之三量和四分之一量，心脏取血，行血生化和血液学指标检测；取大鼠主要脏器称重计算脏器系数，并进行脏器组织学检查。结果通脉灵三个剂量组给药期和停药恢复期大鼠的体重、血液学、血生化学指标、脏器指数与对照组比较没有统计学上的显著差异，组织学检查均未见形态学改变，无造成明显的毒性反应和继发性毒性反应。结论大鼠长期毒性实验表明通脉灵是安全的。     

益精灵口服液大鼠长期毒性实验研究

目的考察益精灵口服液长期给药对大鼠的影响,为临床安全用药提供科学依据。方法将大鼠随机分为对照组及益精灵口服液低[0.5 mL/（kg·d）]、中[2.5 mL/（kg·d）]、高[5mL/（k·d）]剂量组,分别相当于临床患者每日用量的1,5,10倍,30 d后每组随机处死雌雄大鼠各5只,取尾静脉血进行血常规检查,包括测定血红蛋白（Hb）、白细胞计数（WBC）、红细胞计数（RBC）;血液生化指标检查,包括天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、总胆红素（TBil）;取大鼠心、肝、肾、肺作组织病理学检查。结果连续给药30 d后,各剂量组动物的体重、血液生化指标、血常规未发生变化。各剂量组动物的心、肝、肾、肺均未见有明显的病理改变。结论益精灵口服液临床用药较安全。     

叶下珠提取物对Beagle犬长期毒性实验研究

目的 研究连续口服给予叶下珠提取物对Beagle犬产生的毒性反应.方法 叶下珠提取物125、250、500mg·kg-1(低、中、高剂量)连续灌胃给药26wk,于给药26wk及停药6wk时取部分犬进行血液学指标、血液生化学指标、尿液指标、病理组织学检查.结果 高剂量组Beagle犬出现食量减少、间歇性呕吐等症状.与空白对照组比较,中、高剂量在给药结束时导致Beagle犬ALT、AST、ALP、T-Bil、BUN、γ-GT等血液生化学指标明显升高(P＜0.05或P＜0.01),停药6wk后,以上指标均恢复正常.给药结束时,高剂量组Beagle犬尿液出现蛋白质和胆红素阳性.病理检查显示,中、高剂量均可导致Beagle犬肝脏和肾脏实质脏器出现可逆性组织病理学改变.结论 长期大剂量口服给予叶下珠提取物,可导致Beagle犬出现肝脏和肾脏功能以及病理组织学可逆性改变.     

铅神经行为毒性的生物学基础

运用神经行为学测试方法证明,铅具有神经行为毒性,但是这种毒性的生物学基础尚不明确。现拟就研究现状作一文献综述。 一、铅的神经行为毒性 铅神经行为毒性的早期观察对象主要是儿童,发现不明原因的“多动症”儿童,其血铅和尿铅浓度均增高,在一次小规模试验中,50％活动过度的小学生经铅络合剂治疗后,症状明显改善,认为铅是引起行为改变的病原。随着神经行为学测试方法的发展和应用,     

松针提取物毒性研究

松针属于松科植物尾松的针状叶。松针主要含挥发油、黄酮类、树脂,并含有丰富营养成分,具有良好的保健和药用价值。我们对松针提取物的急性毒性和遗传毒性进行了初步研究,结果作如下简要报导。 小鼠急性毒性试验,经口LD_(50)大于10/kg,属于实际无毒类物质。     

银杏叶提取物对谷氨酸神经毒性的拮抗作用

目的；观察ＥＧｂ及其所含成分槲皮素和内酯Ｂ对谷氨酯诱导的神经元损伤的拮抗作用，方法：对小鼠下丘脑弓状核作形态学观察和图像分，采用ＭＴＴ法检测皮层原代培养神经元的活性，用Ｆｕｒａ－２测定单个神经元内游离钙离子的浓度（Ｃａ＾２＋），结果：ＥＧｂ及其内酯Ｂ能够保护神经元对抗谷氨酸的损伤，阻止谷氨酸诱发的（Ｃａ＾２＋）的长高，ＥＧｂ能够逆转谷氨酸诱导的下丘脑弓状核神经元核面积的减少，结论：ＥＧｂ及其内酯Ｂ