糖尿病患者血清一氧化氮水平对骨代谢影响

目的探讨糖尿病患者血清一氧化氮水平对成骨细胞、Ⅰ型骨胶原代谢的作用。方法 对确诊1型和2型糖尿病的378例患者测定血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)(硝酸还原酶法)、骨钙素《BGP放免法)、尿脱氧吡啶啉(DPD化学发光法)、尿肌酐(Cr酶法),双能X线测定腰椎正位、前臂、髋部骨密度(BMD),并与同期体检的342例健康人群进行比较。结果 糖尿病患者血清NO、NOS显著高于对照组(P<0.001;P<0.05),BGP显著低于对照组(P<0.001),DPD／Cr则显著高于对照组(P<0.001)。糖尿病组和对照组NO与BGP、DPD及各部位BMD均无显著线性相关(P>0.05)。结论糖尿病患者成骨细胞代谢显著低于健康人而Ⅰ型骨胶原分解代谢则显著高于健康人,血清一氧化氮水平与成骨细胞和Ⅰ型骨胶原代谢无显著相关性。     

1型糖尿病骨质疏松大鼠模型的建立及评价

目的建立I型糖尿病性骨质疏松大鼠模型,通过骨形态计量学观察该模型的改变。方法选取3月龄雄性SD大鼠60只,随机分为正常对照组(30只)和造模组(30只),造模组腹腔注射STZ60 mg/kg,诱导建立I型糖尿病性骨质疏松大鼠模型。结果从血糖、体重、骨密度、骨组织形态计量学证实该方法可以成功制备1型糖尿病性大鼠模型。结论该方法制备的I型糖尿病性骨质疏松大鼠模型,成模率高,模型稳定。     

2型糖尿病对小鼠骨代谢的影响

目的观察2型糖尿病小鼠的骨代谢及骨微结构的特点。方法采用雄性KK/Upj-Ay/J小鼠(自发性2型糖尿病模型小鼠)10只作为实验组,同时选用10只雄性C57BL/6小鼠作为对照组。两组小鼠均给予常规饲料喂养,确认KK/Upj-Ay/J小鼠发病,继续饲养12周后处死所有小鼠,测定血清骨碱性磷酸酶(BALP)及抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)活性,并运用MicroCT分析小鼠胫骨微结构定量参数。结果与对照组相比,2型糖尿病小鼠血清BALP活性明显下降(分别为对照组:0.029±0.003μU/min,T2DM组:0.014±0.003μU/min,P0.05),血清TRAP活性明显升高(分别为对照组:0.513±0.034 U/L,T2DM组:0.701±0.054 U/L,P0.05),胫骨平台处骨密度明显下降(对照组:810.000±21.000 mg/cm3,T2DM组:709.000±18.000 mg/cm3,P0.05)。结论 2型糖尿病小鼠的骨吸收加快而骨形成不足,导致其骨量下降及骨折风险增大。     

血清25( OH )VD水平在2型糖尿病患者中的状况

目的 糖尿病患者骨质疏松以及骨折的风险较非糖尿病患者增加,在1型糖尿病患者中表现明显,但对于2型糖尿病患者骨折的风险和骨密度的变化存在争议.本研究探讨25(OH)VD和骨转换指标在2型糖尿病患者的变化,分析其对骨代谢的影响.方法 收集2007.12至2011.10于我院就诊的437例未接受维生素D补充治疗的病程不超过5年的2型糖尿病患者(T2DM),同时收集非糖尿病的对照组(NDM)414例,测定各组患者骨生化指标,并收集临床资料以备数据分析使用.结果 与非糖尿病组患者相比,2型糖尿病患者血清25(OH)VD水平明显降低(P=0.001),骨特异性碱性磷酸酶(BAP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)水平升高,骨转换活跃;男性、女性2型糖尿病患者血清25(OH)VD水平均较非糖尿病组降低(P均＜0.001);相关分析显示,2型糖尿病患者血清25(OH)VD水平与空腹血糖呈负相关,而与糖化血红蛋白、HOMA-IR等无明显相关性.结论 2型糖尿病患者血清25(OH)VD水平明显低于非糖尿病者,且与空腹血糖呈负相关,糖化血红蛋白与25(OH)VD的相关性不如空腹血糖明显.     

2型糖尿病合并骨质疏松症思者类胰岛素生长因子-1与骨转换关系研究

目的了解2型糖尿病合并骨质疏松患者其类胰岛素生长因子-1(IGF-1)的变化与骨转换之关系.方法分别测定2型糖尿病合并骨质疏松组(A组)、2型糖尿病未合并骨质疏松组(B组)、绝经后骨质疏松组(C组)和对照组(D组)的血清IGF-1、总碱性磷酸酶(总AKP)、骨特异碱性磷酸酶(骨AKP)、骨钙素(BGP)、尿吡啶啉(PYD)、尿脱氧吡啶啉(DPD),全段甲状旁腺素(IPTH),并进行组间比较和聚类相关分析.结果 A、C组病例其尿PYD和DPD值明显高于B、D组;而IGF-1水平则A、C组明显低于B和D组.聚类相关性分析表明在2型糖尿病合并骨质疏松组骨密度值与IGF-1关系最为密切,而在绝经后骨质疏松组则主要为绝经时间和骨吸收指标(PYD和DPD).结论骨形成减少是2型糖尿病合并骨质疏松的原因之一,而IGF-1的减少可能与2型糖尿病的骨形成减少有关.     

虾青素对去卵巢糖尿病大鼠骨质流失的防治作用

目的探讨虾青素能否防治去卵巢糖尿病大鼠的骨质流失以及可能的机制。方法 3月龄雌性SD大鼠分为3组(每组6只):对照组CON(假手术),模型组OVX/T1DM(去卵巢糖尿病大鼠),药物组OVX/T1DM-ASX(去卵巢糖尿病大鼠,给予虾青素100 mg/(kg·d)。结果连续治疗60 d后,与OVX/T1DM组相比,OVX/T1DM-ASX组骨密度(BMD)明显升高(P0.01),血清I型胶原蛋白(CTX-1)、骨钙素、I型前胶原蛋白n端前肽(PINP)、抗酒石酸磷酸酶5b(TRACP 5b)水平均显著升高(P0.01)。虾青素治疗能抑制去卵巢糖尿病大鼠骨组织形态学的改变,减少骨髓脂肪细胞增加,提高OPG/RANKL的比值。结论虾青素对绝经后糖尿病骨质流失有保护作用,这种作用与调控OPG/RANKL轴有关。     

与正常人群比较2型糖尿病患者骨转换标志物特点及分析

目的研究2型糖尿病患者骨转换标志物的变化情况。方法选取2型糖尿病患者(822例)为T2DM组;健康人群(821例)为对照组。比较两组间的骨转换标志物【血钙,血磷(P),血磷碱性磷酸酶(ALP),总Ⅰ型前胶原氨基端延长肽(tP1NP),Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTX),骨钙素(OC),25羟维生素D(25OHD),甲状旁腺素(PTH)】;并分析T2DM组上述指标与糖化血红蛋(HbA1c),空腹血糖(FPG)、糖尿病病程、年龄等指标的关系。同时根据《维生素D与成年人骨骼健康应用指南(2014年标准版)》将T2DM组患者按25OHD的水平分为维生素D(VitD)充足(≥20 ng/mL)、VitD不足(12～20ng/mL)和VitD缺乏(12 ng/mL)3个亚组,比较分析T2DM患者不同维生素D水平的3个亚组各参数的差别。结果 T2DM组的β-CTX、OC、25OHD水平均低于对照组(P0.05),PTH水平高于对照组(P0.05)。T2DM组中OC的主要影响因素有tP1NP、β-CTX、PTH、HbA1c(标准β=0.533、0.256、0.163、-0.127,P0.05);β-CTX的主要影响因素有OC、tP1NP、HbA1c、年龄(标准β=0.415、0.215、-0.149、-0.077,P0.05),25OHD的主要影响因素有Ca、HbA1c、PTH、P(标准β=0.250、-0.149、-0.155、-0.130,P0.05)。2型糖尿病患者VitD充足组、VitD不足组的FPG、HbA1c水平均低于VitD缺乏组(P0.05),血钙水平均高于VitD缺乏组(P0.05)。VitD充足组、VitD不足组的PTH水平均低于VitD缺乏组(P0.05);三组间tP1NP、β-CTX、OC无明显差异(P0.05)。结论 2型糖尿病患者较正常人群β-CTX、OC、25OHD减低,PTH升高;其改变独立于25OHD的变化;受到血糖代谢的影响。     

白藜芦醇对1型糖尿病小鼠骨组织代谢的影响

目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RESV)对初发1型糖尿病骨损害的影响,为临床上治疗1型糖尿病继发骨损害提供有价值的思路和启示。方法将NOD小鼠分为正常(N)组、糖尿病(DM)组、胰岛素(INS)组、白藜芦醇(RESV)组。N组、DM组用生理盐水灌胃,INS组用0. 2～0. 4 U/(kg·d)甘精胰岛素注射液进行皮下注射,RESV组用200 mg/(kg·d)白藜芦醇进行灌胃治疗,治疗8周后取右侧股骨应用Micro-CT进行微观结构观察,并用左侧股骨进行碱性磷酸酶染色。同时检测骨组织相关基因OCN、Runx2、PPARr、TRAP的表达水平。结果 (1) Micro-CT结果显示,与正常组相比,糖尿病组骨密度降低(P=0. 015),骨体积百分比降低(P=0. 049);与糖尿病组相比,白藜芦醇治疗组骨密度升高(P=0. 008),骨体积百分比升高(P=0. 014)、骨表面密度增加(P=0. 016),结构模型指数升高(P=0. 029);与胰岛素治疗组相比,白藜芦醇治疗组骨小梁数目明显增加(P=0. 018)。(2)骨组织切片碱性磷酸酶染色显示,糖尿病骨小梁变细、减少,成骨细胞数目明显减少;与糖病组相比,胰岛素组及白藜芦醇组成骨细胞明显增多。(3)实时荧光定量PCR结果显示,与正常组相比,糖尿病组TRAP、PPARr表达量增加;与糖尿病组相比,胰岛素治疗组和白藜芦醇治疗组TRAP、PPARr表达量降低,Runx2表达量增加。结论白藜芦醇通过减少骨吸收并促进骨形成改善1型糖尿病鼠的骨质破坏。     

老年女性2型糖尿病患者骨量变化与骨代谢生化指标的观察分析

目的研究老年女性2型糖尿病患者骨量及骨代谢生化指标的变化。方法运用QCT测定42例正常老年女性以及31例确诊为2型糖尿病的老年女性患者的腰椎松质骨密度,检测糖化血红蛋白(糖尿病组)、胰岛素及C肽(空腹及餐后2h)、性激素、血钙、磷、总碱性磷酸酶、骨钙素及尿脱氧吡啶啉、尿钙、磷。结果①老年女性2型糖尿病组骨密度与年龄相匹配的对照组比较无显著差异(P>0.05);②老年女性糖尿病组Dpd及BGP水平均高于对照组(P<0.05),而雌二醇水平低于对照组(P<0.05)。结论老年女性2型糖尿病患者与正常老年女性相比骨密度无明显差异;血BGP及尿Dpd是老年女性2型糖尿病患者骨代谢紊乱的敏感指标。     

维汉2型糖尿病女性骨代谢指标对比 及相关影响因素

目的比较住院维汉2型糖尿病女性骨代谢指标,并研究相关影响因素。方法纳人住院的2型糖尿病维汉女性患者 共264人,维吾尔族172人,汉族92人,空腹抽血查碱性磷酸酶(ALP),骨钙素（BGP),血钙（Ca)、维生素D3 ( VitD3),雌二醇 (E2),血清总睾酮(T),糖化血蛋白（HbA1C),测量身高、体重,腹围,并计算BMI。结果维汉两组年龄,病程,绝经情况,E2 及T无统计学差异,P >0.05,而腹围,BMI,HbA1 c,ALP及BGP水平较汉族组高,尸<0. 05,血钙及VitD3水平略低于汉族组,P <0.05。多元线性回归分析中,BGP存在民族差异(P =0.002),绝经患者的骨钙素水平高于未绝经者(P = 0.003);BMI与骨 钙素的水平呈负相关(P =0. 001)。结论维吾尔族2型糖尿病女性患者的BGP水平较汉族患者略高,无论种族如何,BGP的 水平与BMI呈负相关,绝经后女性的BGP水平显著高于绝经前女性。     

探讨糖尿病患者的骨转换标志物的变化与骨质疏松的关系

目的探讨不同血糖控制水平糖尿病患者的骨转换情况与骨质疏松的关系,为控制患者骨折风险提供参考依据。方法将2017年1月至2018年9月于北京大学国际医院内分泌科就诊的患者494例纳入研究,分别测定糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)与25羟维生素D(25-hydroxyvitamin D,25-VD),I型胶原氨基延长肽(type I collagen amino-lengthening peptide,P1NP),β胶原降解产物(β-crosslaps,β-Cross),骨钙素(osteocalcin,OC)。按糖化血红蛋白水平将糖尿病患者分为A组(HbA1c7.0%)、B组(7.0%≤HbA1c9.0%)、C组(HbA1c≥9.0%),同期非糖尿病体检人群45例作为对照组。对不同分组的测定结果进行统计分析。结果糖化血红蛋白与25羟维生素D、I型胶原氨基延长肽、β胶原降解产物、骨钙素均存在负相关关系(P0.05),相关系数分别为-0.11、-0.10、-0.10、-0.19.对照组4项骨代谢标志物均高于A、B、C 3个糖尿病患者组(P0.05),糖尿病患者A组的骨钙素水平高于B组和C组(P0.05)。结论糖尿病患者血糖控制情况影响骨转换标志物水平。骨钙素在骨转换标志物中是更为敏感的实验室检测指标,可能在糖尿病患者骨质疏松的诊断和治疗监测中更值得关注。     

住院2型糖尿病男性患者骨质疏松相关危险因素分析

目的分析住院2型糖尿病男性患者发生骨量减少及骨质疏松的相关危险因素。方法选取2018年1月至2020年1月在天津医科大学代谢病医院内分泌科住院的年龄≥50岁的2型糖尿病男性患者370名,排除继发性骨质疏松以及其他影响骨代谢的疾病。应用美国GE公司的LUNAR双能X线骨密度仪测定患者腰椎L_1～L_4、股骨颈、全髋部位的骨密度,根据骨密度结果分为骨量正常组,骨量减少组与骨质疏松组,比较3组患者的年龄、病程、生化指标、糖尿病并发症等情况,分析引起骨量减少以及骨质疏松的危险因素。应用SPSS 24.0进行统计学分析,P0.05为差异有统计学意义。结果 2型糖尿病合并骨质疏松组男性患者年龄、病程、糖化血红蛋白、TC、LDL-C以及糖尿病微血管及大血管患病率均高于正常骨量与骨量减少组(P0.05)。而HOMA-β低于骨量正常与骨量减少组(P0.05),将上述结果进行Logistic回归分析,结果显示,年龄与糖尿病病程的增加、糖化血红蛋白的升高是住院男性2型糖尿病患者发生骨量减少的危险因素。而年龄的增长、糖尿病病程的增加,糖化血红蛋白、低密度脂蛋白的升高、合并微血管与大血管并发症是这些患者发生骨质疏松的危险因素。结论年龄、病程、Hb A1c、LDL-C,合并微血管与大血管并发症可以预测住院2型糖尿病男性患者骨质疏松发生风险。     

在仅通过饮食和运动控制血糖的绝经后2型糖尿病患者中血脂、骨代谢与骨密度的相关性研究

目的 分析在仅通过饮食和运动控制血糖的绝经后2型糖尿病患者中血脂、骨代谢与骨密度的相关性。方法 纳入2018年1月至2020年1月在宁夏回族自治区人民医院内分泌科治疗的105例2型糖尿病患者,年龄45～70 岁。记录受试者的糖尿病病程、身高、体重、体质量指数(body mass index,BMI),检测血脂(TC、TG、HDL、LDL)、糖化血红蛋白(HbA1c)。采用双能X线骨密度仪测定受试者腰椎( L1～4 )、股骨颈(Neck)、大转子(Troch)和Ward 三角(Ward’s)的骨密度(bone mineral density,BMD),并进行统计学分析。结果 随年龄增高,骨密度呈下降趋势,年龄、病程、糖化血红蛋白、TG、LDL、PTH、OC、TPINP、β-CTX与各部位的骨密度呈负相关;BMI、25(OH)D与各部位的骨密度呈正相关;多元逐步回归分析显示糖化血红蛋白、TG、LDL、TPINP与骨密度存在负相关,25(OH)D与骨密度正相关。 结论 绝经后2型糖尿病患者应注意补充维生素D制剂、良好控制血糖,全面检查血脂、骨代谢,尽早对骨质疏松相关危险因素进行管控。     

绝经后2型糖尿病患者血脂与骨代谢的关系

目的探讨绝经后2型糖尿病患者血脂与骨代谢的相关性。方法将300例绝经后2型糖尿病患者按T值分成骨质疏松组和非骨质疏松组;检测两组患者血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及骨代谢指标,分析血脂各成分与骨代谢之间的关系。结果 (1)绝经后2型糖尿病患者的HDL-C与OT、TrACP、uNTX/Cr存在正相关(r1=0.134,P1=0.020;r2=0.181,P2=0.002;r3=0.126,P3=0.030),与BALP无相关性;TC与TrACP呈负相关(r=-0.153,P=0.038),与OT、BALP、uNTX/Cr无相关性;TG、LDL-C与OT、BALP、TrACP、uNTX/Cr均无相关性。(2)在校正年龄、绝经年限和BMI影响因素后,HDL-C与TrACP、uNTX/Cr仍存在正相关(r1=0.160,P1=0.010;r2=0.125,P2=0.045),而HDL-C与OT、TC与TrACP间的相关性失去统计学意义。结论绝经后2型糖尿病患者的HDL-C与TrACP、uNTX/Cr存在正相关,与OT、BALP无相关性;而TC、TG、LDL-C与OT、BALP、TrACP、uNTX/Cr无明显相关性。     

老年2型糖尿病患者血尿酸水平与骨代谢、骨密度及骨质疏松的关系

目的探讨老年2型糖尿病患者血尿酸水平与骨代谢标志物、骨密度及骨质疏松的相关关系。方法选取2018-2019年于北京大学国际医院内分泌科门诊就诊及住院的年龄60岁以上的老年2型糖尿病患者,共计577人,其中男性289人,女性288人(均为绝经后女性)。对所有研究对象进行一般临床资料调查、生化指标及甲状旁腺素(PTH)、25羟维生素D[25(OH)D]、骨钙素(OC)、血清I型前胶原N-末端前肽(P1NP)、I型胶原交联C-末端肽(β-CTX)测定,计算估算肾小球滤过率(eGFR),双能X线吸收法(DXA)测定股骨颈(FN)及腰椎(L1~4)骨密度(bone mineral density,BMD)。将血尿酸(SUA)四分位法分层比较分析股骨颈及腰椎总BMD变化趋势,Pearson和Spearman相关分析SUA与血钙(Ca)、PTH及OC、P1NP、CTX、25(OH)D、腰椎及股骨颈BMD的关系,多因素Logistic回归分析SUA与骨质疏松的关系。结果SUA第4分组BMI、肌酐(Cr)、股骨颈及总腰椎BMD水平明显高于第1分位组,SUA第4分组eGFR水平明显低于第1分位组,差异具有统计学意义(P<0.05);Pearson相关分析显示SUA与股骨颈BMD(r=0.082,P=0.002)、糖尿病病程(r=0.129,P=0.005)、BMI(r=0.201,P=0.000)正相关,与eGFR负相关(r=-0.434,P=0.000),Spearman相关分析显示SUA与腰椎总BMD(r=0.168,P=0.003)、Ca(r=0.147,P=0.001)正相关,与β-CTX负相关(r=-0.157,P=0.001),与PTH、25(OH)D、OC、P1NP无相关性(P>0.05)。以老年2型糖尿病合并骨质疏松为因变量,多因素Logistic回归显示,调整年龄、eGFR、BMI、HbA1c后,SUA是老年2型糖尿病患者发生骨质疏松的保护因素(P=0.039,OR=0.452,95%CI:0.212~0.962)。结论在老年2型糖尿病患者中,正常偏高的血尿酸水平可能减少骨质疏松的发生风险。     

骨硬化蛋白和dkk1与2型糖尿病患者骨密度相关性研究

目的探讨骨硬化蛋白和dkk1与2型糖尿病患者骨密度相关性。方法这项横断面研究包括190名患有2型糖尿病的住院患者。我们根据不同的BMD水平将患者分为三组(即正常骨密度组,骨量减少组和骨质疏松组),并测量血清中骨硬化蛋白、dkk1、25-羟基维生素D 3(25OHD3)的水平,每组的骨转换标志物和其他生化数据。结果在骨质疏松症组中发现血清骨硬化蛋白和dkk1水平显著增加,即使分别考虑男性和女性群组。回归分析表明,在调整年龄、性别和25OHD3后,血清硬化蛋白水平与骨质减少和骨质疏松症存在独立相关。BMD与血清骨硬化蛋白和dkk1水平呈负相关,与25OHD3呈正相关。此外,年龄、糖化血红蛋白和血清骨硬化蛋白水平是1型前胶原氨基末端前肽(N-propeptide of type 1 collagen,P1NP)的预测因子,血清dkk1水平是1型胶原交联羧基末端肽(C-terminal crosslinking telopeptides of type 1 collagen,1CTP)的唯一预测因子。结论骨硬化蛋白和dkk1水平随着骨质疏松症2型糖尿病患者BMD的降低而增加。     

中老年2型糖尿病患者骨代谢特点及骨量丢失危险因素分析

目的 探讨中老年2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者骨代谢特点及骨量丢失危险因素.方法 选择中老年T2DM患者612例(男296例,女316例),根据骨密度(bone mineral density,BMD)水平分为骨量正常组(108例)、骨量减少组(281例)、骨质疏松组(22...     

2 型糖尿病性骨质疏松的鼠类模型的研究进展

2型糖尿病性骨质疏松(Type 2 Diabetic Osteoporosis,T2DOP)的病因复杂,对治疗带来困难,因此,建立符合人类2型糖尿病发病特点、骨代谢和骨结构的动物模型在T2DOP发病机制及其防治研究中的意义重大。由于鼠类的骨结构特点与人类相似,而且容易繁殖,目前国内外T2DOP动物模型研究也大多数在鼠类的研究。国内采用诱发性鼠类模型观察到其骨代谢和骨结构异常报道居多,国内外观察自发性2型糖尿病鼠类模型和转基因/基因敲除2型糖尿病鼠类模型的骨代谢和骨结构也存在异常,但是尚无一种既能在其骨骼成熟后发展为2型糖尿病,又能协同多基因和环境因素的2型糖尿病鼠类模型。故本文对研究的T2DOP鼠类模型的构建、骨代谢特征及其骨结构做一综述,为建立更为完善的2型糖尿病模型,进一步推动2型糖尿病性骨质疏松的机制研究和药物研发。     

骨转换标志物在糖尿病中的研究进展

随着糖尿病和骨质疏松症在我国的广泛流行,糖尿病性骨质疏松症已成为糖尿病患者致死、致残的重要原因,严重影响患者的生活质量,并给个人、社会带来沉重负担。1型糖尿病患者骨密度降低,骨折风险增加;2型糖尿病患者骨密度常增高或正常,但骨折风险也是增加的,这不能仅靠双能X线骨密度来解释。骨转换标志物具有灵敏度高、特异性强、稳定性好等优点,近年来在糖尿病中得到广泛研究,如骨碱性磷酸酶、1型原胶原N-端前肽、1型胶原交联C-末端肽、骨钙素、骨保护素、脱氧吡啶啉等。骨转换标志物反映骨吸收和骨形成的具体变化情况,反映骨强度,较骨密度更早的反映骨量变化,大量临床研究发现,它为临床早期发现和诊断糖尿病性骨质疏松症,评估糖尿病患者骨折风险提供了新思路。联合检测骨转换标志物和骨密度,更全面、合理的评估骨转换,及时发现高危人群,更有利于糖尿病性骨质疏松症患者的早期诊断及治疗,预防骨折的发生。本文将对骨转换标志物在糖尿病中的研究进展作一综述。     

绝经后2型糖尿病患者LDL/HDL比值与骨强度以及骨折风险的相关性研究

目的探讨LDL/HDL比值与绝经后女性2型糖尿病患者骨强度以及骨折风险的相关性。方法选取2014年1月至2018年1月在我院内分泌科就诊的女性2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者226例,其中113例已绝经,将患者分为未绝经组与已绝经组。运用超声骨密度仪(QUS)分别测量受试者的骨强度指数(stiffness index,SI),同时收集患者一般资料如年龄、体质量指数(bone mass index,BMI)、糖尿病病程等,测定血脂、糖化血红蛋白、骨钙素(BGP)、血清Ⅰ型原胶原N-端前肽(PINP)、血清1型胶原交联β-C-末端肽(β-CTX),并计算TC/HDL比值(THR)、LDL/HDL比值(LHR)。采用骨折风险预测工具模型(FRAX)计算患者10年任何重要部位骨质疏松性骨折(PMOF)、髋部骨折(PHF)概率。采用线性回归分析不同血脂指标与SI相关性,进一步评估LHR与骨代谢、PMOF和PHF等的相关关系。结果 (1)与未绝经组相比,已绝经组SI[(79. 96±11. 35) VS (92. 50±15. 95),P0. 001)]、BGP[(13. 47±4. 11) VS (21. 00±10. 90),P=0. 039)]、PINP [(34. 59±16. 16) VS (56. 70±37. 33),P=0. 016]降低,β-CTX[(590. 71±263. 24) VS (423. 07±198. 04),P=0. 021]、LHR[(2. 16±0. 76)VS (1. 89±0. 81),P=0. 040)]、PMOF[(3. 67±1. 28) VS (1. 50±0. 14),P=0. 009]、PHF[(1. 44±0. 61) VS (0. 65±0. 12),P=0. 005]升高,差异有统计学意义;(2) Pearson相关性分析结果提示SI与PMOF、PHF呈负相关(β=-0. 749;β=-0. 681,P均0. 001);(3)分别校正年龄与BMI(β=-0. 245,P=0. 006),Hba1c与病程(β=-0. 240,P=0. 009),年龄、BMI、Hba1c、病程和肌酐(β=-0. 248,P=0. 005),绝经后2型糖尿病患者LHR与SI均有显著负相关;(4) LHR与PMOF、PHF、β-CTX呈正相关(β=0. 336;β=0. 319;β=277,P均0. 05),与BGP、PINP呈负相关(β=-0. 310;β=-0. 298,P均0. 05)。结论绝经后2型糖尿病患者LHR与SI、FRAX骨折风险评分以及骨代谢指标相关,高LHR可能引起SI下降、骨折风险增高,其机制可能与成骨减少、破骨增加有关。