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相似文献
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1.
目的:观察异丙肾上腺素(ISO)对大鼠血管内皮功能的影响及鸿宝心脑康胶囊的干预作用.方法:采用大鼠ISO心肌损伤模型,测定血浆中vWF、P-selectin、t-PA的含量和血清中NOS的活性.结果:ISO可使血浆中vWF、P-selectin和t-PA的含量升高(P<0.01),cNOS的活性下降(P<0.05);鸿宝心脑康胶囊可使该模型大鼠血浆中vWF、P-selectin和t-PA的含量有所降低(P<0.05,P<0.01),血清中cNOS的活性回升(P<0.05).结论:ISO可损伤血管内皮分泌功能,鸿宝心脑康胶囊对血管内皮有保护作用.  相似文献   

2.
目的:观察补肾煎对去势兔动脉粥样硬化原代培养平滑肌细胞凋亡及血小板源生长因子A(PDGF-A) mRNA与单核细胞趋化蛋白1(MCP-1) mRNA表达的影响.方法:新西兰雌兔随机分为A组(卵巢切除)、B组(未切除卵巢)、C组(卵巢切除 补肾煎),均予高脂饮食并注射胎牛血清蛋白,造成动脉粥样硬化模型.同时C组予补肾煎,12周后检测相关指标.结果:C组培养平滑肌细胞凋亡率高于A组、B组, PDGF-A mRNA 及MCP-1 mRNA在A组、C组的表达明显高于B组(P<0.01),而在C组的表达又显著低于A组(P<0.01).结论:补肾煎可能通过增加血管平滑肌细胞的凋亡、降低PDGF-A mRNA及MCP-1 mRNA的表达而减轻去势兔动脉粥样硬化的形成.  相似文献   

3.
目的:为了探讨具有补肾益气作用的中药复方软脉煎干预动脉硬化(AS)的机制,主要是对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)造成血管内皮细胞(VEC)损伤的影响.方法:采用人脐静脉内皮细胞原代培养,加ox-LDL共同孵育造成血管内皮细胞损伤模型,用中药血清药理学方法将药物血清作用于细胞模型,用MTT法测细胞生存率,并设舒降之(辛伐他汀)组进行对照.结果:ox-LDL组内皮细胞生存率明显降低(P<0.01);软脉煎组和舒降之组均能显著提高细胞生存率(软脉煎组P<0.01,舒降之组P<0.05);软脉煎组细胞生存率高于舒降之组(P<0.01).结论:软脉煎能改善ox-LDL对内皮细胞的毒性作用,且优于舒降之组.  相似文献   

4.
目的:探讨消栓通脉颗粒剂对深静脉血栓形成模型大鼠血浆t-PA、PAI的影响。方法:将160只W istar大鼠随机分为6组:空白对照组、模型对照组、消栓通脉高、中、低剂量组和通塞脉对照组。采用下腔静脉结扎法制备血栓模型,检测血栓形成后不同时期血浆t-PA、PAI活性的变化和观察扫描电镜下内皮层的改变。结果:消栓通脉颗粒剂具有显著提高t-PA活性,降低PAI活性作用,其高、中剂量组提高t-PA活性的作用优于模型和通塞脉对照组,有显著性差异(P<0.01~0.05,P<0.01~0.05);抑制PAI活性的作用,消栓通脉各组与模型对照组比较,均有非常显著性差异(P<0.01),且高剂量组抑制PAI活性的作用明显优于通塞脉对照组(P<0.05)。电镜观察消栓通脉颗粒剂组内皮损伤明显减轻。结论:消栓通脉颗粒剂治疗深静脉血栓形成的机理,与保护血管内皮细胞,促进纤溶功能作用有关。  相似文献   

5.
目的观察葱白提取物对创伤性下肢深静脉血栓(DVT)兔组织型纤溶酶原活化剂(t-PA)、纤溶酶原活化剂抑制物(PAI)活性的影响。方法随机将新西兰白兔分为模型对照组、葱白防治组和葱白治疗组。制备兔下肢创伤性DVT模型,模型对照组给予生理盐水,葱白治疗组给葱白提取物1周,葱白防治组造模前后持续给葱白提取物。检测造模前后各组t-PA、PAI的变化。结果造模后,各组兔血清中t-PA含量明显降低(P〈0.01),PAI含量明显升高(P〈0.01);葱白治疗组第7天可以明显升高t-PA水平(P〈0.05),葱白防治组各时段t-PA水平均没有改变(P〉0.05);葱白防治组各时段PAI的水平明显降低(P〈0.05),疗效优于治疗组(P〈0.05)。结论葱白提取物能防治创伤后深静脉血栓,其机制与调节t-PA和PAI之间的相对平衡有关。  相似文献   

6.
目的:观察川芎提取物穴位敷贴对组织型纤溶酶原激活物(tissueplasminogen activator,t-PA)与组织型纤溶酶原激活抑制物(tissueplasminogen activate inhibitor,PAI)活性的影响.方法:采用四血管阻断法(four vessels obstruct,4VO)制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型,测定血浆t-PA及PAI活性.结果:川芎提取物穴位敷贴可使血浆中 t-PA活性升高,PAI活性下降,调节t-PA与PAI的活性比例.结论:川芎提取物穴位敷贴具有提高纤溶活性、溶栓消栓作用.  相似文献   

7.
目的:观察左归双降方提取液对葡萄糖(Glu)、胰岛素(Ins)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)联合诱导下血管内皮细胞损伤的干预作用与作用机理.方法:以人脐带静脉内皮细胞株ECV-304为受试对象,以不同浓度的Glu、Ins、ox-LDL联合作用24h,建立了一种糖尿病血管并发症的体外内皮细胞损伤模型;并在此基础上观测左归双降方提取液(ZGSJF)对该细胞损伤模型的调节作用.各试验组细胞继续培养48h后分别检测细胞活性及其细胞培养液中的细胞黏附因子(ICAM-1)、组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI)的含量.结果:细胞继续培养48h后,模型组较正常组细胞活力明显下降(P<0.01),PAI及ICAM-1含量明显升高(P<0.01).而不同剂量的ZGSJF给药后能显著地改善细胞活力(与模型组比较P<0.05),降低PAI及ICAM-1含量(与模型组比较P<0.01),对tPA的影响则无显著性意义.结论:左归双降方对血管内皮细胞具有一定的保护作用,而这一作用可能是通过促进内皮细胞的纤溶功能,抑制与炎症反应相关的细胞粘附过程等途径,从而改善糖尿病血管病变的血管损伤.  相似文献   

8.
目的探讨慢性肺原性心脏病急性发作期气虚血瘀证的证候特征、发病机制以及参元益气活血胶囊的临床疗效和机理.方法采用随机对照法将60例患者分为治疗组和对照组各30例,对照组不加用任何中药治疗,治疗组加用参元益气活血胶囊口服治疗,10d后观察两组治疗前后主要症状积分变化并检测血液流变学、血浆纤维溶解酶功能及血管内皮功能水平.结果治疗组临床主要症状总积分的下降幅度大于对照组(P<0.05);治疗组治疗后血液流变学各项指标、t-PA与PAI、NO与ET水平较对照组明显改善(P<0.05).结论参元益气活血胶囊能够改善慢性肺原性心脏病急性发作期血液流变学,升高t-PA并降低PAI,调整NO和ET的水平,多个靶点降低肺动脉高压和右心负荷,从而改善临床证候.  相似文献   

9.
目的:研究马铃薯提取物糖苷生物碱、马铃薯汁、马铃薯泥对化疗性静脉炎兔模型纤维蛋白溶解酶原激活剂(tissue-type plasminogen activator,t-PA)和1型纤维蛋白溶解酶原激活抑制剂(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)表达及兔耳注射部位温度的影响。方法:将60只普通级日本大耳白兔随机分为空白对照组、模型组、硫酸镁组、糖苷生物碱组、马铃薯汁组及马铃薯泥组,通过耳缘静脉推注长春瑞滨建立兔静脉炎模型,造模后在各组兔穿刺部位涂抹相应药物,在相应时间点检测兔耳注射部位温度,免疫组化法检测t-PA及PAI-1含量。结果:1)造模后兔耳温度与造模前比较升高(P0.01),涂药第2天糖苷生物碱组、第3天硫酸镁组、马铃薯泥组、糖苷生物碱组与同组造模后及同时间点模型对照组比较兔耳温度下降,差异有统计学意义(P0.05)。2)t-PA、PAI-1的表达:空白对照组兔耳组织镜下可见t-PA、PAI-1少量表达,呈棕黄色颗粒;模型组血管周围组织及血管内血栓中呈强阳性表达(P0.01);与模型组比较,除马铃薯汁组PAI-1表达差异无统计学意义(P0.05)外,硫酸镁组、糖苷生物碱组及马铃薯泥组t-PA及PAI-1表达均有所减弱(P0.05)。结论:马铃薯提取物糖苷生物碱可通过下调t-PA、PAI-1水平改善化疗性静脉炎的病理损伤程度,效果优于马铃薯汁及马铃薯泥组,提示糖苷生物碱是马铃薯防治静脉炎的有效成分之一。  相似文献   

10.
目的通过观测额尔敦-乌日勒对家兔动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)易损斑块模型血管内皮凝血纤溶物质纤维酶原激活物(t-PA)、纤维酶原激活物抑制物-1(PAI-1)、纤维蛋白原(Fbg)的影响,探讨其稳定斑块的作用机制。方法随机将50只家兔分为正常组10只,造模组40只,利用复合因素建立家兔AS易损斑块模型,并随机分为模型组,额尔敦-乌日勒组和辛伐他汀组,分别给予额尔敦-乌日勒(0.4 g·kg-1·d-1)和辛伐他汀(5 mg·kg-1·d-1)进行干预。24周后取材,运用ELISA和免疫组化方法检测各组家兔动脉粥样硬化易损斑块模型血清及主动脉t-PA、PAI、Fbg的含量及表达情况。结果与模型组比较,额尔敦-乌日勒组家兔血清PAI-1及Fbg水平显著降低(P0.01),但对t-PA的影响差异无统计学意义(P0.05);家兔主动脉内膜免疫组化结果显示,与模型组比较,额尔敦-乌日勒组主动脉PAI-1的表达显著降低(P0.01),且表达量低于辛伐他汀组(P0.05)。结论额尔敦-乌日勒可能通过降低血清血管内皮凝血纤溶物质PAI-1、Fbg水平和增加主动脉组织t-PA的表达PAI来发挥抗AS和稳定易损斑块的作用。  相似文献   

11.
丹参多酚酸盐抑制低密度脂蛋白氧化修饰   总被引:30,自引:0,他引:30  
低密度脂蛋白(LDL)发生氧化生成的氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)是致动脉粥样硬化(AS)的主要危险因素.本文以低密度脂蛋白(LDL)氧化修饰为模型和以硫代巴比妥酸反应物(TBARS)生成量以及LDL氧化的相对电迁移率为指标,研究结果表明丹参多酚酸盐能够明显抑制CuSO4和内皮细胞(HMEC)诱导的LDL氧化修饰,且有明显的浓度依赖效应,提示丹参多酚酸盐抑制脂质过氧化对防治动脉粥样硬化具有潜在作用.  相似文献   

12.
 目的探讨消淤片减少动脉粥样斑块中脂质沉积的作用机制。方法采用高脂饮食加腹主动脉内膜剥脱术制成兔腹主动脉粥样硬化模型,通过一次性密度梯度离心分离血清LDL,测定口服消淤片0.16~0.32g·kg·d-116周后血清LDL电泳迁移速率及含’rc和TG含量的改变。结果 服用消淤片后,兔血清LDL电泳迁移速率减慢,其所含的TC和TG含量减少。结论消淤片不仅有抗LDL氧化作用,而且也能降低LDL中的TC和TC含量,这可能是减少动脉粥样硬化斑块中泡沫细胞及胆固醇积聚的重要机制之一。  相似文献   

13.
Effect of curcumin on the expression of LDL receptor in mouse macrophages   总被引:3,自引:0,他引:3  
Fan C  Wo X  Qian Y  Yin J  Gao L 《Journal of ethnopharmacology》2006,105(1-2):251-254
To investigate the molecular mechanisms of lipid-lowering drug, Rhizoma Curcumae Longae, we treated the mouse macrophages with curcumin, which was purified from the ethanol extraction of Rhizoma Curcumae Longae. The LDL receptors expressed in the macrophages were determined by ELISA, FLISA and assay of LDL uptake. Here for the first time, we found that curcumin obviously up-regulated the expression of LDL receptor in mouse macrophages, and the dose-effect relationship was demonstrated.  相似文献   

14.
目的分析类风湿关节炎(RA)患者血浆氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平、低密度脂蛋白(LDL)氧化易感性及相互关系。方法采用序列超速离心分离23例RA患者及25例对照组血浆LDL,体外Cu2+介导的LDL氧化分析其氧化易感性的变化;ELISA法检测体内ox-LDL水平。结果RA患者LDL氧化的延滞时间缩短,氧化速率、总氧化值升高。RA患者ox-LDL水平显著升高(P〈0.01)。RA患者ox-LDL水平同LDL氧化的延滞时间高度相关(r=-0.55,P〈0.01)。结论RA患者体内LDL抗氧化能力下降,导致体内ox-LDL水平升高,促进了As的发生、发展。  相似文献   

15.
川芎对高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
川芎煎液和醇提液ig和sc注射给药均能明显提高大、小鼠高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)含量和降低低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)含量。提示川芎不仅减少胆固醇在肠道的吸收,加速胆固醇在体内的转化,可能还增加高密度脂蛋白(HDL)对血中胆固醇的转运和低密度脂蛋白(LDL)受体对LDL的摄取,从而减少冠心病和动脉粥样硬化的危险  相似文献   

16.
 目的探讨扇贝糖胺聚糖(SS-GAG)的抗动脉粥样硬化作用机制。方法以体外培养的小鼠单核巨噬细胞RAW264.7为模型,与不同浓度的SS-GAG、肝素孵育12h后,加入氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)作用24h,采用免疫组化和逆转录聚合链反应(RT-PCR)分别检测低密度脂蛋白受体(LDL-R)蛋白和mRNA表达的情况。结果OX-LDL与单核巨噬细胞RAW264.7作用24h后能降低LDL-R的蛋白和mRNA表达,SS-GAG对OX-LDL引起的LDL-R表达降低有保护作用,以200mg.L-1组作用最为明显。结论OX-LDL可降低巨噬细胞LDL-R的表达,而SS-GAG可逆转OX-LDL的作用,这可能是其抗动脉粥样硬化的作用机制之一。  相似文献   

17.
目的 观察芪参益气滴丸对高脂血症家兔血浆纤维蛋白质(Fbg)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)的影响.方法 采用高脂饲料喂养法建立高脂血症家兔模型50只,10只做空白对照,将高脂血家兔随机平均分为模型组、芪参益气滴丸高、中、低剂量组(2、1、0.5 g/kg)和阿司匹林对照组,给药14d.分别于实验第1周末、第7周末及第9周末采用酶比色法等检测各组家兔血浆Fbg、LDL、HDL的含量变化.结果 模型组Fbg、LDL、HDL值比空白组显著升高(P<0.05),芪参益气滴丸各组、阿司匹林组与空白组比较无明显统计学差异(P>0.05),但与模型组比较差异亦无统计学意义(P>0.05).结论 芪参益气滴丸对高脂血家兔Fbg、LDL、HDL并无明显影响.  相似文献   

18.
From the European plant Ballota nigra L. various polyphenols including phenylpropanoid derivatives were isolated. There is increasing evidence that oxidized low-density lipoproteins (Ox-LDL) might be involved in the pathogenesis of atherosclerosis and it has been reported that polyphenols inhibit LDL peroxidation and atherogenesis. The goal of this study was to test whether the major polyphenolic compounds extracted from Ballota nigra, four phenylpropanoid glycosides, verbascoside, forsythoside B, arenarioside, and ballotetroside and one non-glycosidic phenylpropanoid, caffeoyl-L-malic acid, inhibit Cu(2+)-induced LDL peroxidation. The effectiveness of these compounds was compared to the activity of quercetin, a well-known polyphenol inhibitor of Cu(2+)-induced LDL oxidation. Antioxidant efficacious doses (ED 50) of arenarioside and ballotetroside were 1.8 microM and 7.5 microM respectively, while in the same conditions, the ED 50 of forsythoside B and verbascoside were similar (1 microM) and those of quercetin and of caffeoyl-L-malic acid were 2.3 microM and 9.5 microM respectively. Spectrophotometric studies show that quercetin is a Cu(2+) chelator while phenylpropanoid glycosides and caffeoyl-L-malic acid are not Cu(2+) chelators. Therefore, phenylpropanoid glycosides are strong inhibitors of Cu(2+)-induced LDL oxidation, independent of any capacity to act as Cu(2+) chelators.  相似文献   

19.
 目的建立一种利用胶体金-荧光素双标记配体研究细胞低密度脂蛋白受体(LDLR)功能的方法。方法①先用荧光素DiI标记LDL,再在一定pH值下将DiI-LDL吸附在胶体金颗粒表面上,获得稳定的双标记配体Au-DiI-LDL。②利用双标配体Au-DiI-LDL结合荧光显微镜、流式细胞仪和透射电镜等技术分别对经LDLR表达诱导剂、抑制剂或姜黄素作用后的ANA-1细胞LDLR进行定性定量分析以及内吞作用的直观检测。结果荧光显微镜、流式细胞仪和透射电镜的检测结果均表明,能够利用双标配体Au-DiI-LDL检测ANA-1细胞LDLR的活性(P<0.05)。结论胶体金-荧光素双标记配体法是一种可用于细胞LDLR功能检测的新型高效的方法。  相似文献   

20.
目的:观察西红花酸对高脂血症家兔低密度脂蛋白(LDL)氧化易感性及血清氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)水平的影响,并探讨其可能机制。方法:采用喂饲高脂饲料方法建立家兔高脂血症模型,ELISA法测定血清Ox-LDL水平;分离LDL,体外测定其氧化易感性;测定血清总抗氧化能力(TAC)及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性。结果:西红花酸能显著降低高脂血症家兔LDL氧化易感性和血清Ox-LDL水平;西红花酸30mg·kg-1能明显降低血清TC,TG,LDL-C水平,而15mg·kg-1对血脂水平无明显影响,高,低剂量组皆可显著提高血清TAC及SOD,GPX活性。结论:西红花酸能明显降低高脂血症家兔LDL氧化易感性及血清Ox-LDL水平,其机制与提高血清SOD,GPX活性、提高血清TAC有关。  相似文献   

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