金属离子及氨基糖对大鼠肾脏N—乙酰氨基葡萄糖转移酶Ⅱ活性测定的…

采用反相ＨＰＬＣ荧光测定法对大鼠肾脏Ｎ－乙酰氨基葡萄糖转移酶（ＧｎＴ）Ⅲ活性测定时二价金属离子及氨基糖的影响进行了研究，结果表明：ＧｎＴⅢ必须有二价金属离子激活，最佳激活离子为Ｍｎ＾２＋离子，其次为Ｍｇ＾２＋，离子；二价金属离子对ＧｎＴⅢ的激活作用依次为Ｍｎ＾２＋〉Ｍｇ＾２＋〉Ｃｏ＾２＋〉Ｃａ＾２＋〉Ｎｉ＾２＋〉Ｂａ＾２＋〉Ｚｎ＾２＋。四种氨基糖（Ｎ－乙酰氨基葡萄糖ＧｌｃＮＡｃ，Ｎ－乙酰基半乳糖Ｇ     

蜂毒素对大鼠血小板内钙浓度的影响

应用Ｆｕｒａ－２作为荧光试剂，测定大鼠血小板细胞内Ｃａ＾２＋浓度变化，蜂毒素１．５ｍｇ／Ｌ使血小板细胞内Ｃａ＾２＋浓度增加，悬液中加入ＣａＣｌ２１ｍｍｏｌ／Ｌ，血小板细胞内Ｃａ＾２＋继续增加，维拉帕米３．１２５ｍｇ／Ｌ作用５ｍｉｎ后，蜂毒素仍可使血小板Ｃａ＾２＋增加，但加入ＣａＣｌ２血小板Ｃａ＾２＋的浓度不再增加。提示蜂毒素促进大鼠血小板细胞内Ｃａ＾２＋的释放和细胞外Ｃａ＾２＋进入细胞内。     

高钾离子引起PC12细胞内游离Ca2+浓度升高的机制

目的：分析高钾离子（Ｋ＾＋）引起ＰＣ１２细胞内游离钙离子浓度（［Ｃａ＾２＋］ｉ）升高的可能机制。方法：利用ＭｉｒａＣａｌ Ｉｍｉａｇｅ Ｓｙｓｔｅｍ检测［Ｃａ＾２＋］ｉ，Ｃａ＾２＋荧光探针为Ｆｕｒａ－２／ＡＭ。结果：（１）ＫＣ１浓度为３０￣１００ｍｍｏｌ／Ｌ时，可剂量依赖性地诱导ＰＣ１２细胞［Ｃａ＾２＋］ｉ升高；（２）在细胞外无Ｃａ＾２＋时，高Ｋ＾＋对ＰＣ１２细胞［Ｃａ＾２＋］ｉ无影响；（３）Ｌ－     

粉防己碱抑制心肌细胞[Ca^2＋]i的瞬间变化

用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ做荧光指示剂，测量粉防己碱对电刺激诱导的〔Ｃａ＾２＋〕ｉ瞬间变化的作用。粉防己碱３－１００μＭ浓度和时间依赖性地抑制电刺激诱导〔Ｃａ＾２＋〕ｉ的瞬间变化幅度，而没有影响静息〔Ｃａ＾２＋〕ｉ水平。该浓度的粉防己碱抑制ＫＣｌ除极化所致的细胞〔Ｃａ＾２＋〕ｉ增加。高浓度的粉防己碱（６０￣１００μＭ）明显延长〔Ｃａ＾２＋〕ｉ衰减的时间，也减少Ｃａｆｆｅｉｎｅ诱导〔Ｃａ＾２＋〕ｉ瞬间变化     

新型重组人肿瘤坏死因子对大鼠肝细胞及小鼠肝组织中钙稳度的影响

目的;研究新型重组人肿瘤坏死因子（ｒｈＴＮＦ－ＮＣ）对培养大鼠肝细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度（「Ｃａ＾２＋」ｉ）及小鼠肝组织中Ｃａ６２＋含量的影响。方法：以Ｆｕｒａ－２／ＡＭ为Ｃａ＾２＋荧光检测,荧光分光光度法测定培养大鼠肝细胞内「Ｃａ＾２＋」ｉ;原子吸收分光光度法测定小鼠肝组织中Ｃａ＾２＋含量。结果：在加入ｒｈＴＮＦ－ＮＣ ３ｈ后,可剂量依赖性地引起培养大鼠肝细胞内「Ｃａ＾２＋」ｉ显著升高。     

高血糖对非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞（Ca^2＋—Mg^2＋）…

为了解高血糖对非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜（Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋）－Ａｒｐ酶的影响。采用改良的Ｈａｎａｈａｍ和Ｌｕｔｈｒａ法测定了红细胞膜（Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋）－ＡＴＰ酶活性。结果表明，ＮＩＤＤＭ患者红细胞膜（Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋）－ＡＴＰ酶活性降低，且与空腹血糖、糖化血红蛋白、果糖胺及红细胞变形指数呈负相关，后者与红细胞内Ｃａ＾２＋浓度呈正相关，说明（Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾     

神经元缺血坏死与细胞外液中不同Ca^＋浓度的关系

目的 探讨缺血时细胞外不同Ｃａ＾２＋浓度对神经细胞坏死程度的影响。方法 使用体外培养１２－１４天大鼠大脑皮神经细胞,随机分为正常对照组（８例）;单纯缺血组（８例）;较高Ｃａ＾２＋浓度组（８例）高Ｃａ＾２＋浓度组（８例）。检测各组神经细胞内总钙（ＴＣＡ＾２＋）,游离钙（Ｃａ＾２＋ｉ）及细胞外液中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）浓度变化。结果 单纯缺血组,较高Ｃａ＾２＋浓度组,高Ｃａ＾２＋浓度组细胞内ＴＣａ＾２＋、Ｃａ＾２＋ｉ及外液中ＬＤＨ均高于正常对照组（Ｐ〈０．０５）,同时高Ｃａ＾２＋浓度组,较高Ｃａ＾２＋浓度组细胞内ＴＣａ＾２＋、Ｃａ＾２＋ｉ及外液ＬＤＨ浓度均高于缺血组。结论 脑缺血时,随着细胞外液中Ｃａ＾２＋浓度增设,神经细胞内钙沉积增加,从而加速神经细胞死亡。     

花椒油素对A23187和钙调节血小板及细胞内游离钙作用的研究

目的 研究花椒油素对ＣａＣｌ２和钙离子载体Ａ２３１８７调节血小板及其中Ｃａ＾２＋浓度的作用。方法 比浊法测定血小板聚集,用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光法测定细胞内游离钙的水平。结果 花椒油素显著地抑制ＣａＣｌ２和Ａ２３１８７诱导的血小板聚集,前者的抑制率为９．０％～６７．１％,后者的抑制率为１８．１％～７２．５％。明显降低Ａ２３１８７诱导的血小板胞质游离Ｃａ＾２＋浓度,降低率为１２．８％～６３．４％。结论 花椒油素抑制聚集作用与降低细胞内游离Ｃａ＾２＋水平之间呈线性正相关（Ｐ〈０．０１）。     

外源性神经节苷脂GM3对Ca^2^＋—ATP酶及红细胞浆Ca^2^＋—浓度…

研究神经节苷脂ＧＭ３（简称ＧＭ３）对部分纯化的人红细胞膜Ｃａ＾２＾＋－ＡＴＰ酶的作用和对完整兔红细胞浆［Ｃａ＾２＾＋］的影响。结果表明：外源性ＧＭ３对Ｃａ＾２＾＋－ＡＴＰ酶的作用呈浓度依赖性双相调节，即浓度为１－６．５μｍｏｌ／Ｌ时抑制酶活性，浓度大于６．５μｍｏｌ／Ｌ时激活酶活性，ＧＭ３不影响钙调素（ＣａＭ）对酶的激活；ＧＭ３对兔红细胞浆［Ｃａ＾２＾＋］也呈浓度依赖性双相调节即在ＧＭ３浓度低于６     

温度对纪鼠心肌细胞内游离钙的影响

目的 探讨温度以纪鼠心肌细胞内游离钙的影响 方法 用萤光探针Ｆｕｒａ－２及ＢＣＥＣＦ染料结合计算机图处理技术，观察温度对心肌细胞内Ｃａ＾２＋浓度的影响。结果 发现低温引起细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度明显上升，而异搏定能显著地降低低温心肌细胞内的游离Ｃａ＾２＋浓度，结论低温对幼鼠心肌细胞不利。     

血小板衍生生长因子刺激鼠成骨细胞内Ca^2＋浓度变化的实？…

观察血小板衍生长因子等生长因子对鼠成骨细胞内Ｃａ＾＋浓度变化的影响。方法酶消化法体外分离培养胎鼠成骨细胞,应用ＡＣＡＳ检测成骨细胞内Ｃａ＾２＋浓度的变化。结果ＰＤＧＦ可促进成骨细胞内Ｃａ＾２＋浓度的瞬时增加;ＰＤＧＦ与ＢＭＰ、ＴＧＦ－β联合应用对成骨细胞Ｃａ＾２＋浓度升高有协同作用;ＡＣＡＳ能准确测量胞内Ｃａ＾２＋浓度的动态变化,结论ＰＤＧＦ可促进成骨细胞Ｃａ＾２＋浓度的增加,且与ＢＭＰ,ＴＧＦ－     

用Fluo3—AM测定2型糖尿病患者淋巴细胞内Ca^2＋浓度及药物对 …

用Ｆｌｕｏ ３－ＡＭ为荧光控针,测定２型糖尿病患者淋巴细胞内Ｃａ＾２＋浓度,观察了肾上腺素、多巴酚丁胺、Ｂａｙ Ｋ８６４４、胰岛素等药物对胞内Ｃａ＾２＋的作用机制。实验表明患者胞浆内Ｃａ＾２＋浓度与正常人相比显著升高;药物对胞内Ｃａ＾２＋的刺激表明,病人地外界钙激动剂更敏感。胰岛素能刺激胞内Ｃａ＾２＋浓度升高,其作用机制是激活钙离子通道。肾上腺素不仅能激活钙离子通道,也能促进钙从钙池中释放。上述研     

健康人红细胞Na^＋—D^＋ATP酶,Ca^2＋—Mg^2—ATP酶活性与胞浆游…

用生物化学法及荧光法测定了成年人、老年人的红细胞Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰ酶活性及胞浆游离Ｃａ＾２＋。结果显示：老年前期组Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶及Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰ酶活性均显著低于成年人组（Ｐ＜０．０５），而胞浆游离Ｃａ＾２＋深度明显高于成年人组（Ｐ＜０．０５）。老年组的两个ＡＴＰ酶活性均较老年前期组低，胞浆游离Ｃａ＾２＋浓度高于老年前期组。上述三个指标的随     

钙与心血管疾病

Ｃａ＾２＋在心肌细胞兴奋收缩耦联中起着极为重要的作用。胞浆中游离Ｃａ＾２＋浓度异常增高可导致细胞内Ｃａ＾２＋超载,是心肌缺血、坏死的重要因素。能量耗竭、心肌挛缩、核Ｃａ＾２＋稳态失衡、细胞膜受损等均可使心肌细胞内Ｃａ＾２＋超载。Ｎａ＾＋－Ｖａ＾２＋交换是导致Ｃａ＾２＋超载的主要途径。钙拮抗剂是防止Ｃａ＾２＋超载的首先药物。     

海脉素对机体血浆电解质的影响

目的：观察涨脉素对机体血浆中电解质的影响。方法：对２０例择期手术患者术中输注海脉素５００ｍｌ，分别查输注前、输注后即刻及输注后２４ｈ的血Ｋ、Ｎａ、Ｃｌ、Ｃａ＾２＋。血Ｋ和Ｎａ采用ＨＧ－３火焰光度法测定，血Ｃｌ用硝酸高汞滴定法测定，血Ｃａ＾２＋用乙二胺四乙酸二钠滴定法测定。用方差分析和ｑ检验行统计学处理。结果：血Ｃａ＾２＋输注后即刻及输注气２４ｈ的测定值较输注前明显增高。血Ｃｌ＾－输注后即刻稍有升高     

氯化钾除极对分离的豚鼠心室肌细胞胞浆内[Ca^2＋]i的影响

用酶解法分离单个豚鼠心室肌细胞，以荧光探针Ｆｌｕｏ－３／ＡＭ标记胸浆内游离钙离子，用激光扫人聚焦显微镜实时测定胞浆内「Ｃａ＾＋」变化。分别观察了在正常台氏液和无钙台氏液中３０ｍｍｏｌ／ＬＫＣｌ除极对胞浆内「Ｃａ＾２＋」ｉ的影响。     

新生儿缺氧缺血性脑病患者血清电解质变化

目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病患者血清电解质的改变。方法 设置对照组和ＨＩＥ组，其中ＨＩＥ组根据病情分为轻度组和中重度组，采用电极法测定血清Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋，Ｃｌ＾－，Ｃａ＾２＋的含量。结果ＨＩＥ组血清Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋，Ｃｌ＾－，Ｃａ＾２＋与对照组均有显著性差异。     

白芍总甙对大鼠红细胞膜ATP酶活性的影响

研究不同浓度白芍总甙对Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶和Ｎａ＾＋－０Ｋ＾＋０ＡＴＰ酶活性的影响。方法 制备大鼠红细胞膜和测定Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性。结果 较高浓度ＴＧＰ可明显提高两酶活性。     

aFGF和Genistein对AGZY—83A细胞内PKC活性及[Ca^2＋]i的影响

目的：探讨ａＦＧＦ及ＴＰＫ抑制剂Ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ对ＡＧＺＹ－８３Ａ细胞内ＰＫＣ活性游离Ｃａ＾２＋浓度的影响。方法：用不同浓度的ａＦＧＦ和Ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ诱导ＡＧＺＹ－８３Ａ细胞,（γ－Ｐ＾３２）－ＡＴＰ标记的Ｈｉｓｔｏｎｅ Ⅰ为底物,液体闪烁测定ＰＫＣ活性;Ｆｕｒａ－２／ＡＭ负载荧光光度法测定细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度。结果：ａＦＧＦ诱导后,细胞内ＰＫＣ活性及Ｃａ＾２＋浓度升高,且与ａＦＧＦ呈剂     

1—烯丙基氯—3诱导神经细胞内游离钙和游离钠离子改变

用鸡胚脑神经细胞对１－烯丙基氯－３引起的细胞内游离Ｃａ＾２＋、游离Ｎａ＾＋的变化进行了研究。结果显示，在１－烯丙基氯－３的作用下，神经细胞内游Ｃａ＾２＋游离Ｎａ＾＋深度随毒物浓度的增加而明显增高，呈显著的剂量－效应关系。