电离辐射对肺腺癌细胞A549线粒体的影响

目的 研究电离辐射对肺腺癌细胞A549线粒体的影响。方法 0、0.5、3和8 Gy ⁶⁰Co γ射线照射A549细胞后,利用JC-1探针检测照射后肺腺癌细胞A549线粒体膜电位的变化;使用ATP试剂盒检测辐射对A549细胞ATP生成的影响;利用实时定量PCR方法检测线粒体拷贝数。结果 在照射后24 h,各剂量组A549细胞膜电位出现明显改变（F=243.44,P<0.05）,与0 Gy照射组相比,0.5和3 Gy照射的A549细胞线粒体膜电位显著升高（t=-10.12、-5.59,P<0.05）,而8 Gy照射的线粒体膜电位显著降低（t=15.22,P<0.05）,照后48 h各照射组线粒体膜电位基本恢复正常（F=10.36,P<0.05）;照射后24 h ATP水平与膜电位变化趋势一致（F=97.08,P<0.05）,其中0.5和3 Gy A549细胞中ATP水平升高（t=1.66、7.27,P<0.05）,8 Gy照射组降低（t=-8.24,P<0.05）;照射后48 h,ATP水平也发生变化（F=39.49,P<0.05）,0.5和3 Gy照射后A549细胞中ATP水平显著高于0 Gy组（t=4.60、8.53,P<0.05）。照射后24 h线粒体拷贝数显著增加,其中0.5 Gy mtDNA拷贝数增加至对照组的12倍（t=0.02,P<0.05）,3和8 Gy组mtDNA拷贝数分别增加至对照组的7和10倍（t=9.68、15.10,P<0.05）。结论 大剂量电离辐射会导致A549细胞线粒体膜电位降低,从而影响ATP的生成,中等剂量以下的照射会导致A549细胞线粒体膜电位代偿性增高,从而使ATP的生成增多,8 Gy以内的电离辐射可使mtDNA拷贝数代偿性升高。     

电离辐射诱发动脉粥样硬化的研究进展

电离辐射可以诱发动脉粥样硬化(AS)。随着接受辐射治疗后长期存活肿瘤患者的增多, 受照射人群心血管疾病的发病率也明显增加。辐射诱发AS涉及炎症性改变、氧化应激及基因不稳定性等过程, 电离辐射旁效应也可能与AS的发病存在一定相关性。笔者对近年来辐射诱发AS的相关研究进行了概述, 试图为深入研究辐射诱导AS的形成机制、为放射治疗预防药物靶点的选择提供一定的思路。     

异丙酚对热打击后内皮细胞线粒体氧化应激损伤的保护作用

目的 探讨热损伤过程中异丙酚对内皮细胞的抗氧化作用以及对线粒体的保护效应.方法 采用43℃培养2h后37℃、5%CO2常规培养6h的方法建立人脐静脉内皮细胞(HUVECs)热打击模型;实验分为37℃组、37℃+脂肪乳组(阴性对照组)、37℃+异丙酚组、43℃组、43℃+异丙酚组、H2O2+异丙酚组(阳性对照组)6组,其中异丙酚、脂肪乳均于热打击或H2O2作用前先行与细胞孵育.应用CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)、线粒体膜电位(ΔΨm)以及线粒体通透性转换孔(MPTP)的变化;荧光素-荧光素酶法检测ATP含量;Caspase活性试剂盒检测caspase-9和caspase-3活性的变化.结果 热打击后,HUVECs活力明显降低,线粒体功能受损(P<0.05);经异丙酚预处理的HUVECs在热打击后保持了细胞活力,胞内ROS水平较单纯43℃热打击组明显降低(P<0.05),线粒体膜电位下降的细胞占比(JC-1单体所占比例)明显减少(P<0.05),线粒体通透性转换孔开放,细胞内ATP含量明显升高(P<0.05),同时线粒体损伤相关的caspase-9/3所介导的线粒体凋亡通路的激活也被抑制.结论 异丙酚在热损伤过程中具有抗氧化损伤、抗凋亡以及线粒体保护作用.     

电离辐射诱导microRNA研究进展

微小RNA（microRNA,miRNA）是一类长度为21~23 nt的单链非编码小RNA。在真核生物中miRNA主要通过与编码蛋白质基因的信使RNA（mRNA）配对结合,在转录后水平抑制基因表达。越来越多的证据表明,miRNA与氧化应激特别是辐射生物效应相关,miRNA有可能成为放射病治疗的潜在新靶点。本文概述电离辐射诱导miRNA的研究进展。     

电离辐射诱导血管内皮细胞衰老的研究进展

血管内皮细胞（VEC）是位于动脉、静脉和毛细血管内层的单层扁平细胞,对电离辐射（IR）非常敏感。IR不仅可以诱导VEC凋亡还可以诱导其衰老。衰老的VEC表现出多种表型,导致内皮功能障碍。笔者对IR诱导VEC衰老的特征及其相关作用机制和IR诱导衰老VEC在血管疾病中的作用进行综述。     

沉默BLAP75基因对电离辐射诱导DNA损伤的影响

目的 研究BLM结合蛋白75（BLAP75）在电离辐射诱导DNA损伤反应中的生物学效应。 方法 运用RNA干扰技术,在细胞中特异性沉默BLAP75基因,然后通过单细胞凝胶电泳技术来研究电离辐射诱导DNA损伤程度的变化,并且通过再次表达BLAP75来拯救沉默BLAP75所致的实验表型,以及应用Western blot方法研究DNA损伤反应中的磷酸化修饰。 结果 与未转染的293T对照组细胞相比,电离辐射在沉默了BLAP75基因的细胞中会诱导更多的DNA断裂,并且在此细胞中重新表达BLAP75则能降低DNA断裂数量至对照组细胞水平;γ射线照射后,细胞周期检查点激酶2（Chk2）的磷酸化程度比阴性对照组细胞增强。 结论 BLAP75能减少电离辐射诱导的DNA损伤,在电离辐射损伤修复中可能具有重要作用。     

低剂量电离辐射职业接触人群的健康效应研究进展

职业性低剂量电离辐射给放射工作人员带来的健康风险备受关注。笔者结合国内外低剂量电离辐射所致健康效应的调查和研究进行综述,讨论目前放射生物学领域重点研究的健康效应的主要类型及发生机制,为放射工作人员的职业安全保护和职业健康监护提供参考。     

电离辐射的非靶效应和延迟效应

电离辐射的非靶效应和延迟效应是细胞对电离辐射反应的两种相互关联的表现.目前,对这两种效应的研究主要集中在辐射诱发的基因组不稳定性、旁效应、适应性反应三个方面.随着研究的深入,非靶效应和延迟效应在低剂量辐射效应领域越来越受到重视.为此对这两种效应的相互关系及其潜在的生物学意义作一简述.     

束缚应激致大鼠心肌损伤的线粒体膜机制探讨

目的：观察束缚应激对大鼠心肌细胞线粒体膜生物学特性和功能的影响，探讨应激性心肌损伤的线粒体膜机制。方法：建立应激动物模型，分别束缚不同时间后处死所有大鼠，检测线粒体PTP开放程度、膜流动性的改变、膜脂质过氧化水平及线粒体呼吸功能变化。结果：束缚应激导致线粒体膜PTP开放、膜流动性降低、膜脂质过氧化生成增多及线粒体呼吸功能损害，且随着束缚时间增加，以上各项指标改变加剧。结论：束缚应激所致的线粒体膜损伤及其效应是应激性心肌损伤的重要机制。     

富氢水对电离辐射引起胸腺细胞损伤的影响

目的 探讨富氢水对6 Gy照射小鼠胸腺细胞内活性氧水平、细胞凋亡及DNA损伤程度的影响。 方法 实验分为对照组、6 Gy照射组、6 Gy照射+富氢水组;对照组和6 Gy照射组小鼠照射前10 min灌胃正常饮用水0.5 ml,6 Gy照射+富氢水组小鼠灌富氢水0.5 ml,照射后连续灌胃,给予小鼠正常饮用水和富氢水7 d,于照射后4、7、15 d处死小鼠获取胸腺细胞。采用流式细胞术检测胸腺细胞内活性氧水平、凋亡细胞比例及磷酸化组蛋白H2AX（γ-H2AX）平均荧光强度。 结果 与对照组的小鼠比较,6 Gy照射组小鼠在照射后4、7、15 d胸腺细胞中的活性氧水平升高,早期凋亡细胞[AnnexinⅤ阳性、碘化丙啶（PI）阴性]和晚期凋亡细胞（AnnexinⅤ阳性、PI阳性）的细胞比例明显增加,γ-H2AX平均荧光强度增加。与6 Gy照射组小鼠相比,6 Gy照射+富氢水组小鼠的胸腺细胞中活性氧水平下降,早期凋亡和晚期凋亡的细胞比例降低,细胞内γ-H2AX平均荧光强度则是下降的,差异均具有统计学意义。 结论 富氢水可以有效减轻电离辐射引起的胸腺细胞损伤,为富氢水作为辐射损伤防护剂提供了实验依据。     

线粒体作为放射损伤防治靶点的研究进展

电离辐射会导致蛋白质、DNA等生物大分子损伤,以致细胞癌变、凋亡、衰老等一系列变化。放射损伤后,有效防治靶点的缺乏又致可用治疗药物种类十分有限。新近研究提示,线粒体在放射损伤中发挥重要作用,并有望成为新的防治靶点。本研究就电离辐射对线粒体的影响,特别是氧化应激的发生,以及线粒体在电离辐射诱导生物损伤效应中的作用进行综述,旨在讨论将线粒体作为潜在的放射损伤防治靶点的可行性。     

浅议放射卫生在医用辐射防护领域的几个问题

电离辐射在医学中的应用发展迅猛,与之紧密相连的医用电离辐射安全与防护问题始终是放射卫生工作的重要内容之一。本文从国民医疗照射水平与现状、医疗照射正当性判定、放射诊疗设备质量控制与保证、放射工作人员职业照射防护和放射诊疗患者健康效应研究等几个方面介绍我国当前的工作情况,分析存在的问题,提出相关建议。     

小剂量电离辐射可消灭部分肿瘤

小剂量电离辐射能减少肿瘤的转化、发生及生长,并在恶性淋巴瘤患者中进行临床试验,取得良好的治疗效果,其作用机制目前尚不十分清楚,可能与提高机体抗氧化能力、降低染色体损伤及增加损伤细胞的清除等机制有关。小剂量电离辐射可消灭部分肿瘤的发现,为白血病和真性红细胞增多症的治疗,开辟了一个新的途径。     

一氧化氮与电离辐射

一氧化氮(NO)的发现奠定了细胞信息传递的全新概念,即一个细胞产生的气体信号可穿透细胞膜调节另一个细胞的功能。NO具有独特的理化性质和生物学特性。体内NO是由L-精氨酸与O2在NO合酶(NOS)的作用下合成的。NOS主要有3种亚型,即内皮型(eNOS)、神经元型(nNOS)和诱导型(iNOS),它们受Ca2+/钙调蛋白、磷酸化和NO的调节。NO生物学作用广泛,且具有双向性。NO在体外可引起细胞的辐射敏感性,但在体内主要具有辐射防护作用。     

电离辐射对小鼠小肠嗜银细胞的影响

本实验以相对半定量的全小肠嗜银染色计数嗜银细胞的方法对⁶⁰Coγ线不同剂量及不同时间全身一次性照射后小鼠全小肠嗜银细胞的变化进行了观察,发现1～7Gy照射后72小时,嗜银细胞数量随着照射剂量的增加逐渐增多,7Gy达峰值,8 Gy后则随剂量的增加呈指数减少,至160Gy仅为对照的11%.变化最显著的区域在10～30Gy.照射后不同时间的变化结果表明,8.10Gy照后1天嗜银细胞减少60%,2天开始回升,4～7天出现超常,2周时恢复正常.15、20Gy照后1天减少显著,2天略见回升,8～5天又复减少.30Gy照后嗜银细胞呈进行性减少直至动物死亡.这一实验结果提示小肠嗜银细胞与电离辐射的量效关系有独特的规律性变化.     

电离辐射对血管内皮细胞影响的研究

利用放射性核素血管内照射治疗血管再狭窄逐渐受重视,但其作用机制未完全清楚。血管再狭窄是动脉损伤后的愈合反应,内皮细胞参与愈合过程。血管内皮损伤作为血管再狭窄的始动因素,内皮细胞的增殖与凋亡影响和干预再狭窄的过程。电离辐射影响血管内皮细胞的存活、凋亡、增殖、表型、功能等。通过电离辐射对血管内皮细胞影响的研究将有助于再狭窄的防治。