早产儿脑白质损伤的发病机制

早产儿脑白质损伤可造成神经系统发育障碍 ,其中包括永久性伤残 ,即脑性瘫痪。近年来关于早产儿脑白质损伤发病机制的研究有了新的进展 ,众多研究结果表明缺氧缺血和宫内感染是导致早产儿脑白质损伤的主要病因。该文主要综述了早产儿脑白质损伤的定义、病因、病理特点及发病机制的研究进展     

高危晚期早产儿脑病临床特点及磁共振影像学评估

目的了解高危晚期早产儿(LPI)脑病的危险因素、临床特点及磁共振(MRI)影像学变化。方法对2009年1月至2014年12月住院且存在脑损伤高危因素的LPI,进行头颅MRI检查,分析LPI脑病危险因素、临床特点及头颅MRI特征。结果完成MRI检查的LPI共1 007例,影像学符合早产儿脑病患儿313例(31.1%)。LPI脑病中白质损伤占76.7%。LPI脑病的发生与胎龄无相关性,但随着出生体重增加,脑病检出率逐渐增高(P0.05)。Logistic回归分析结果显示:复苏史是早产儿脑病发生的独立危险因素(P0.01)。结论早产儿脑病在高危LPI中亦较常见,特别是脑白质损伤。复苏病史是LPI脑病的独立危险因素,需引起重视。     

早产儿脑室旁白质损伤发病机制的研究进展

脑室旁白质损伤是早产儿特征性脑损伤,也是早产儿最重要的脑病类型之一。其病理变化主要包括脑白质的凝固性坏死、少突胶质细胞损伤、髓鞘损害、轴突损伤以及坏死部位出现反应性胶质化和小胶质细胞浸润等,这些病变与新生儿期后的神经系统后遗症密切相关。早产儿脑室旁白质软化的发病机制主要是与脑血管发育未成熟和少突胶质细胞前体细胞损伤易感性有关。本文通过文献复习对早产儿脑室旁白质损伤发病机制的研究进展进行概述,为临床预防和诊治提供理论依据。     

早产儿脑白质损伤的发病机制

早产儿脑白质损伤可造成神经系统发育障碍，其中包括永久性伤残，即脑性瘫痪。近年来关于早产儿脑白质损伤发病机制的研究有了新的进展，众多研究结果表明缺氧缺血和宫内感染是导致早产儿脑自质损伤的主要病因。该文主要综述了早产儿脑白质损伤的定义、病因、病理特点及发病机制的研究进展。     

磁共振在早产儿脑白质损伤中的应用评价

随着产科和新生儿重症监护技术的发展,越来越多的极低和超低出生体重儿得以存活,但由于早产儿脑发育的特点决定了其对缺氧缺血、感染及炎症易感,导致早产儿脑损伤的发病率和病死率增高。脑白质损伤是早产儿脑损伤的首要类型,约占8%～26%[1],可造成小儿神经系统后遗症,如脑瘫、视听功能异常、认知障碍等。超声检查相对便捷、廉价,曾被认为是早产儿脑白质损伤的首选检测手段,但目前越来越多证据表明,磁共振在诊断脑白质损伤及判断预后方面更加精确,更具优势[2-3]。早产儿脑白质损伤在磁共振上表现多样,每一     

宫内感染、细胞因子和早产儿脑白质损伤的关系

早产儿脑白质损伤的发生机制尚不清楚。研究表明,宫内感染与早产儿脑白质损伤有密切关系。宫内感染是早产发生的一个重要因素,细胞因子参与宫内感染后早产的发生,并通过激活脑白质组织中的星形胶质细胞、小胶质细胞、少突胶质细胞以及影响它们的免疫学功能,引起脑白质组织的病理生理改变,导致早产儿脑白质损伤的发生。     

宫内感染与早产儿脑白质损伤相关性探讨

早产儿脑白质损伤(white matter damage,WMD)是早产儿神经系统不良预后的主要病因。脑室周围白质软化(periventricular leukomalacia,PVL)是WMD的主要表现形式。胎龄<34周的早产儿是脑白质损伤的易感者。近年来的研究认为,宫内感染是导致早产儿脑白质损伤的重要因素。绒毛膜羊     

早产儿脑白质损伤程度与早期脑电生理变化关系的研究

目的通过振幅整合脑电图(amplitude-integrated EEG,aEEG)及原始脑电抑制性电活动持续时间的研究,探讨早产儿脑白质损伤程度与早期脑功能变化的关系。方法 38例小于32周的脑白质损伤早产儿(轻度脑白质损伤20例,重度脑白质损伤18例)及42例无脑白质损伤的早产儿纳入研究。自生后开始每周进行一次aEEG监测和颅脑超声检查,直至生后4周或矫正胎龄32周。比较各组aEEG图形及振幅变化趋势及原始脑电爆发抑制比的变化。结果脑白质损伤组和对照组aEEG均呈高度不连续图形,无成熟的睡眠周期。重度脑白质损伤组下边界振幅明显低于轻度脑白质损伤组和对照组。脑白质损伤组和对照组的原始脑电图形均为爆发性电活动-抑制性电活动交替出现,重度脑白质损伤组抑制段时间及爆发抑制比明显大于轻度脑白质损伤组及对照组。结论脑白质损伤早产儿早期动态进行脑功能监测有助于早期发现严重脑白质损伤。     

围产期不良事件致新生儿急性缺氧缺血性脑损伤的类型分析

目的 探讨围产期不良事件致新生儿急性缺氧缺血性脑损伤（HIBI）的临床及影像学特征。方法 选取2004~2013 年46 例HIBI 患儿,对其临床及脑损伤类型进行分析。结果 足月儿组脑白质损伤为95%、皮层损伤90%、基底节- 丘脑损伤75% 和脑干损伤65%。早产儿组脑白质损伤73%、皮层损伤23%、基底节- 丘脑损伤19%、脑干损伤15%。早产儿灰质损伤发生率均低于足月儿组（P<0.05）;46% 的急性HIBI患儿伴有多器官功能受累,足月儿组临床表现较典型,95% 符合中、重度脑病,影像学改变多为混合型损伤,且以中、重度基底节- 丘脑损伤为主（68%）。多器官受累及动脉血pH 值小于7.1 与中、重度脑损伤的发生密切相关。结论 白质损伤是最常见的HIBI 类型,早产儿组也可见灰质损伤,但发生率低。中、重度脑病患儿的影像学损伤程度较重,且以基底节- 丘脑损伤为主。多器官受累、异常神经系统表现及早期血气分析对新生儿HIBI 诊断尤为重要。     

感染/炎症与早产儿脑白质损伤

感染/炎症是引起早产儿脑白质损伤的重要原因.其机制涉及炎症因子诱发的一系列级联反应,包括自由基损伤、兴奋性氨基酸释放、钙稳态失衡、细胞凋亡等.该文就它们在早产儿脑白质损伤中的机制及其治疗进展加以综述.     

超早产儿脑病危险因素的病例对照研究

目的：了解超早产儿（胎龄＜28周）脑病的发生状况并探讨其发生的危险因素。方法：收集复旦大学附属儿科医院NICU 2009年1月1日至2015年12月31日期间住院的、出生胎龄＜28周的、于纠正胎龄足月时或出院前完成MRI检查的超早产儿,排除纠正胎龄或出院时MRI单纯脑出血的病例。根据头颅MRI影像学报告结果分为单纯EOP组、EOP+出血组和正常组,采集与发生EOP可能相关的母亲和新生儿影响因素,三组之间进行单因素比较。结果：115例超早产儿进入本文分析,单纯EOP 组20例,EOP+出血组15例,正常组80例。35例EOP患儿中,白质损伤31例（88.6%）,灰质损伤4例（11.4%）,小脑损伤3例（8.6%）,多发广泛损伤1例（2.9%）,白质合并小脑损伤2例（5.7%）。脑白质损伤中,脑室周围白质损伤17例,其中非囊性损伤16例,囊性PVL1例;皮层下白质损伤14例,其中额叶损伤7例。单因素分析显示,单纯EOP组、EOP+出血组、正常组3组比较,母亲因素和新生儿因素差异均无统计学意义（P均＞0.05）。结论：超早产儿EOP与早产儿脑病一样最多见于脑白质损伤,影响超早产儿脑病为非单一危险因素起作用。     

线粒体功能障碍与早产儿脑白质损伤的研究进展

早产儿脑白质损伤病因复杂,可导致长期的神经认知行为缺陷,目前尚无特效的治疗手段。越来越多的研究表明,线粒体功能障碍在早产儿脑白质损伤发病过程中起重要作用,可能是脑白质发育障碍的常见亚细胞机制,涉及氧化应激、ATP合成减少、钙稳态失衡。文章将对线粒体在脑神经发育过程中的作用和造成其功能障碍的机制作一综述,希望能够通过保护线粒体功能对早产儿脑白质损伤进行及早干预,为改善存活早产儿神经发育结局提供参考。     

磁敏感加权成像在早产儿伴脑室旁白质损伤中的应用研究

目的脑室旁白质损伤是早产儿围生期窒息后常见的脑损伤类型之一,其MRI表现具有特征性,但常规序列难以区分病灶内是否合并出血,而出血与否可能影响治疗和预后。该研究应用磁敏感加权成像(SWAN)来检测存在白质损伤的早产儿脑内的出血性病变。方法对临床怀疑围生期窒息后脑损伤的75例早产儿行头颅GE HDx Twin Speed 3.0T MRI检查,扫描序列包括T1FLAIR、T2FLAIR、DWI和SWAN。结果44例(58.7%)早产儿存在脑室旁白质损伤,其中4例(9.1%)存在出血性白质损伤。在这4例中有3例合并生发基质出血-脑室内出血;4例合并小脑出血;1例合并蛛网膜下隙出血。结论脑室旁白质损伤中绝大多数为非出血性损伤,当伴有生发基质出血或脑室内出血时,脑室周围白质损伤病灶中常存在出血。     

MRI和DTI评价早产儿脑白质髓鞘发育

目的 应用磁共振(MRI)、磁共振弥散张量成像(DTI)研究早产儿脑白质髓鞘发育的特点。方法 胎龄≤32周、出生体重<1 500 g的31例早产儿根据头部MRI检查分为早产脑损伤组(12例)和早产无脑损伤组(19例)。选取24例足月儿作为对照组。均于胎龄或纠正胎龄37~40周之间完成头部MRI及DTI检查。测定3组相同感兴趣区的部分各向异性参数(FA)和表观扩散系数(ADC)。结果 早产脑损伤组内囊后肢FA值小于早产无脑损伤组和足月对照组 (P < 0.05);早产脑损伤组和早产无脑损伤组的额叶白质和豆状核的FA值小于足月对照组 (P < 0.05);3组间枕叶白质的FA值差异无显著性 (P > 0.05)。早产脑损伤组和早产无脑损伤组内囊后肢、豆状核、枕叶白质、额叶白质的ADC值高于足月对照组 (P < 0.05)。结论 早产儿脑损伤容易出现内囊后肢深部脑白质髓鞘化障碍或延迟。早产儿至纠正胎龄足月时,无论有无脑损伤,脑周围白质及灰质成熟度均低于足月儿。     

The sequelae of neonatal brain injury

The neonatal brain is very vulnerable to injury due to its relatively large size, rapid rate of development and immature immunological systems. Injury at this time often results in lifelong neuro-developmental sequelae such as cerebral palsy, learning difficulties and sensory deficits. In the term brain injury is most commonly due to hypoxia–ischaemia during labour, but hyperbilirubinaemia, trauma, thrombosis and infections remain important causes.In the preterm infant, because of immaturity, the pattern of injury is different with forms of white matter damage predominating. Germinal matrix haemorrhage, parenchymal infarction and forms of periventricular leucomalacia predominate. Preterm white matter damage often leads to altered or reduced development of cortical grey matter subsequently. All forms of cerebral palsy are seen in preterm children, but spastic cerebral diplegia is the commonest. Minor motor impairments in childhood are also very common as are behavioural disorders.Exact prognoses for infants with neonatal brain lesions are difficult to make owing to the fact that more than one lesion may co-exist in the same infant.     

早产儿暂时性低甲状腺素血症与脑损伤及神经行为学相关性研究

目的 通过对早产儿甲状腺素水平测定及脑、神经行为发育测评,分析甲状腺素水平与脑损伤、神经行为学的相关性.方法 选取2009年11月至2010年4月,上海交通大学附属上海市儿童医院新生儿科收治的早产儿52例,生后6 h内留取血清样本,放射免疫法测定T3、T4、TSH值.所有患儿出生后3 d行头颅B超检查,每周复查1次,出院前行头颅MRI检查.根据头颅MRI结果将患儿分为3组:无脑损伤组(33例)、脑室内出血组(10例)、脑白质损伤组(9例).所有患儿于纠正胎龄40±2周时行新生儿20项行为神经测定.结果 3组患儿TSH均正常,排除先天性甲状腺功能减低症;共8例早产儿甲状腺功能正常,占15.4%(8/52);另44例早产儿甲状腺功能均低下,占84.6%(44/52).无脑损伤组T3、T4水平高于脑室内出血组及脑白质损伤组,并以脑白质损伤组T3、T4水平最为低下,3组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).无脑损伤组患儿行为能力、被动肌张力、主动肌张力及总分4项得分显著高于有脑损伤的两组患儿,且脑室内出血组患儿得分又高于脑白质损伤组患儿,3组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 早产儿脑损伤越严重,甲状腺素水平越低.有脑损伤的早产儿神经行为学评分较无脑损伤的早产儿低.     

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??Objective??To explore whether late-onset sepsis??LOS?? is associated with an increased risk of encephalopathy of prematurity in preterm infants with gestational age??32 weeks. Methods??Four hundred preterm infants with gestational age??32 weeks who were admitted to our hospital from January 1st??2013 to December 31st??2014 underwent magnetic resonance imaging at term-equivalent age. All the perinatal data were collected prospectively. The infants were divided into different groups based on different type of sepsis. Results??Of 400 preterm infants??79??19.8%?? had LOS??of whom 45??11.3%?? were positive in blood culture. Coagulase-negative staphylococci was the commonest pathogen of postnatal infection??33.3%??. According to the result of magnetic resonance imaging??133??28.2%?? preterm infants had encephalopathy of prematurity. Compared with non-sepsis group??infants in LOS group had significantly higher risk to have encephalopathy of prematurity??36.7% vs. 26.2%??OR??1.759??95% CI??1.033??2.997??P??0.038??. Conclusion??Preterm infants with LOS have greater risks of developing encephalopathy of prematurity??which indicates that LOS might be a risk factor of encephalopathy of prematurity.