光疗对高未结合胆红素血症新生儿细胞免疫功能的影响

目的 探讨光疗对新生儿高未结合胆红素血症免疫功能的影响及其机制.方法 将100例高未结合胆红素血症足月新生儿随机分成5组:枯草杆菌二联活菌颗粒(妈咪爱)组(A组)、妈咪爱联合连续光疗组(B组)、妈咪爱联合间断光疗组(C组)、连续光疗组(D组)和间断光疗组(E组),5组均在治疗前0h和治疗第24、48小时抽血分别测定血IL-2、IL-10及血清胆红素水平,分析5组治疗前后各免疫指标的变化.结果 B组、C组、D组、E组治疗第24、48小时IL-2、IL-10水平与治疗前0h比较均增多,差异均有统计学意义(Pa＜0.05);B组、C组、D组、E组治疗第48小时IL-2、IL-10水平与24h比较也均有增多,差异均有统计学意义(Pa＜0.05).治疗后第24小时血IL-2、IL-10水平比较:B组比C组偏高,D组比E组偏高,差异均有统计学意义(Pa＜0.001);治疗后第48小时IL-2比较:B组比C组偏低,D组比E组偏低,差异均有统计学意义(Pa＜0.001);治疗后第48小时IL-10的比较:B组比C组偏高,D组比E组偏高,差异均有统计学意义(Pa＜0.001).结论 光疗除可降低新生儿血清未结合胆红素水平外,还可使血IL-2、IL-10水平增加,进而影响新生儿的免疫功能,且显示在对高未结合胆红素血症新生儿细胞免疫功能的调节方面间断光疗优于连续光疗.     

布地奈德对哮喘小鼠TGF-β1、IL-12、IL-13的影响

目的探讨布地奈德对哮喘小鼠TGF-β1、IL-12、IL-13及气道重塑的影响和作用机制。方法选择昆明小鼠40只随机分为哮喘模型组(A组)、治疗对照组(B组)、布地奈德治疗组(C组)、正常对照组(D组),以卵蛋白(OVA)致敏和激发制备哮喘小鼠模型。采用双抗体夹心ELISA法测定小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)TGF-β1、IL-12、IL-13的含量。通过计算机图像分析系统,计算气道壁周围胶原增生面积。结果A组与B组,BALF中IL-12、IL-13、TGF-β1的含量以及气道壁胶原增生程度差异无统计学意义(P均>0.05)。A组与D组比较,BALF中TGF-β1和IL-13升高,而IL-12降低,气道壁胶原增多,差异有统计学意义(P均<0.05),C组抑制了致敏小鼠OVA激发后引起的BALF中IL-13升高以及气道壁胶原增多,与A组比较差异有统计学意义(P均<0.05);但未能抑制BALF中TGF-β1的升高以及IL-12的降低,与A组比较差异无统计学意义(P均>0.05)。结论布地奈德可抑制哮喘小鼠IL-12/IL-13失衡和气道胶原增多,抑制气道炎症和气道重塑,但不能抑制TGF-β1的升高,所以布地奈德对哮喘小鼠气道重塑的抑制作用是不完全的。     

氟比洛芬酯对小儿术后炎症细胞因子的影响

目的观察氟比洛芬酯对小儿术后炎症细胞因子表达的影响。方法选择ASAⅠ-Ⅱ级腹部手术患儿20例，随机双盲分为氟比洛芬酯组（F组）和对照组（C组），每组10例。F组术前给予氟比洛芬酯微球载体注射液，1mg／kg，6h后按1mg／kg 追加1次，C组给予等量脂肪乳剂。分别于麻醉前、术后6h、24h、48h采集外周血测定血清TNF-α、IL-6及的IL-10的浓度。结果F组与C组IL-6、TNF-α和IL-10在T2、T3、T4时间点均明显高于T1时间点，差异有统计学意义（P〈0．05）。F组IL-6、TNF-α在术后各时间点低于C组（P〈0．05），但F组IL-10术后各时间点高于C组（P〈0．05）。IL-6、TNF-α和IL-10术后6h最高，术后48h已经开始降低。结论氟比洛芬酯微球载体注射液可降低小儿大手术后血浆IL-6和TNF-α促炎细胞因子的浓度，升高血浆IL-10抗炎因子的浓度，具有抗炎作用。     

支气管哮喘患儿白细胞介素-10基因-592C/A多态性及其与白细胞介素-10水平的相关性

目的 探讨支气管哮喘(哮喘)患儿IL-10启动子区-592C/A多态性及其对IL-10水平的影响.方法 应用病例对照研究方法,选择哮喘患儿及健康儿童各92例.采用PCR-限制性片段长度多态(RFLP)法检测IL-10基因-592C/A多态性,分别计算2组基因型和等位基因频率,组间比较采用x2检验.采用ELISA法测定哮喘组患儿发作期、缓解期及健康儿童血清IL-10水平,进行比较;同时比较不同基因型个体血清IL-10水平的差异.组间比较采用F检验以及q检验.结果 与健康对照组比较,哮喘组患儿IL-10基因-592C/A多态性分布具有明显差异,哮喘组AA基因型频率(56.5％)和A等位基因频率(73.9％)均较健康对照组(34.8％、58.7％)高,差异均有统计学意义(x2 =9.32,P ＜0.01;x2=8.87,P＜0.005).携带AA基因型和A等位基因的儿童与CC基因型和C等位基因个体相比发生哮喘的相对风险分别增加3.25倍(95％ CI:1.28～8.28)和1.99倍(95％ CI:1.28 ～3.08).哮喘患儿血清IL-10水平在发作期以及缓解期均较健康对照组儿童低,差异均有统计学意义(P均＜0.01);AA基因型个体较CC基因型个体IL-10表达水平低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 哮喘儿童IL-10基因-592C/A多态性与健康儿童存在明显差异,这种多态性影响血清IL-10水平,AA基因型个体IL-10表达水平低,A等位基因可能是儿童哮喘的易感基因.     

小剂量氢化可的松对脓毒症大鼠早、晚期炎症介质表达的影响

目的 研究小剂量氢化可的松（HC）对内毒素（LPS）诱导的脓毒症大鼠早、晚期炎症介质表达的影响。方法 将72只雄性Wistar大鼠随机分为3组：对照组（A组）8只、模型组（B组）32只、小剂量HC干预组（C组）32只。B组和C组设立2、8、16、24h四个时段点，每个时段点各8只（相应的8个亚组用B2、138、B16、B24及C2、C18、C16、C24表示）。腹腔注射LPS（1mg／kg）建立脓毒症大鼠模型，C组腹腔注射LPS后即刻尾静脉注射小剂量HC（6mg／kg），分别在注射后2、8、16、24h分时段采集各组大鼠血清，采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验检测各组血清TNF-α和IL-1β含量。采集各组大鼠海马组织5mg，制备细胞总蛋白质，进行蛋白质电泳及蛋白免疫印迹分析，检测高迁移率蛋白（HMG）B1水平。结果 各组血清TNF-α、IL-1β水平均以B2组为高，与A组比较，差异有显著性（P〈0．05），C2组与B2组比较下降明显，差异有非常显著性（P〈0．01）。其余各组TNF-α，IL-1β水平与A组及同时点两两比较，差异无显著性（P〉0．05）。A组海马组织可见微量HMGB1表达；B组在B8表达量始增加，以B16、]324为高（P〈0．05）。B组HMGBl表达有持续增加趋势。C组HMGB1表达较B组呈减少趋势，以C16、C24组减少明显，差异有显著性（P〈0．05）。结论 小剂量HC对早、晚期炎症介质TNF-α，IL-1β、HMGB1的表达有明显抑制作用。     

阿奇霉素对哮喘二级预防的作用探讨

目的 通过检测炎性因子嗜酸细胞阳离子蛋白(eosinophile cationic protein,ECP)、白细胞介素-8(IL-8)、一氧化氮(No)的变化探讨阿奇霉素对哮喘高危儿气道炎症的影响及其对哮喘二级预防的作用.方法 选择初次喘息发作的具有特应性体质的毛细支气管炎患儿共223例,所有患儿应用常规治疗(β<,2>受体激动剂口服平喘,抗病毒治疗),症状控制(喘息基本消失)后随机分成四组:A组(57例)应用阿奇霉素口服(5mg/kg,每周2次,连用3个月),B组(54例)应用布地奈德混悬液氧喷(1/2支,每天2次,连用3个月),C组(57例)应用孟鲁斯特咀嚼片口服(4mg,每晚1次,连用3个月),D组(55例)空白对照,仅对症治疗.A、B、C三组均治疗3个月,分别在住院当日、用药干预前、干预后抽取静脉血,利用酶联免疫吸附测定试剂盒检测各组患儿血清中ECP、IL-8的浓度,硝酸酶还原法测NO,临床门诊及电话随访一年.结果 (1)ECP、IL-8、NO水平在A、B、C三组用药干预前与D组比较,以及A、B、C三组之间比较差异均无统计学意义,具有可比性;(2)A、B、C三组ECP、IL-8、NO水平用药后均下降,D组也有所下降,A、B、C三组与D组比较差异均有统计学意义(P均<0.01);A、B、C三组用药后ECP及NO下降水平,A组与B组比较差异无统计学意义(P>0.05),C组下降幅度较大,与A组比较差异有统计学意义(P<0.01);A、B、C三组用药后IL-8下降水平,A组幅度较大,与B、C组比较差异均有统计学意义(P均<0.01).(3)3个月内喘息再次发作人数及一年后哮喘发生情况,A、B、C三组较D组均有所减少,但与D组比较差异均无统计学意义(P>0.05),A组与B、C两组比较差异也无统计学意义(P>0.05).结论 (1)阿奇霉素对哮喘高危儿的炎性细胞因子ECP、IL-8、NO具有下调作用,对IL-8的下调作用尤为明显.(2)阿奇霉素对哮喘高危儿的ECP、NO的下调作用与布地奈德相似,但与孟鲁斯特比较有差异,对IL-8的下调作用比布地奈德及孟鲁斯特明显.(3)阿奇霉素对哮喘的二级预防具有一定的临床意义.     

阿奇霉素对哮喘二级预防的作用探讨

目的 通过检测炎性因子嗜酸细胞阳离子蛋白(eosinophile cationic protein,ECP)、白细胞介素-8(IL-8)、一氧化氮(No)的变化探讨阿奇霉素对哮喘高危儿气道炎症的影响及其对哮喘二级预防的作用.方法 选择初次喘息发作的具有特应性体质的毛细支气管炎患儿共223例,所有患儿应用常规治疗(β<,2>受体激动剂口服平喘,抗病毒治疗),症状控制(喘息基本消失)后随机分成四组:A组(57例)应用阿奇霉素口服(5mg/kg,每周2次,连用3个月),B组(54例)应用布地奈德混悬液氧喷(1/2支,每天2次,连用3个月),C组(57例)应用孟鲁斯特咀嚼片口服(4mg,每晚1次,连用3个月),D组(55例)空白对照,仅对症治疗.A、B、C三组均治疗3个月,分别在住院当日、用药干预前、干预后抽取静脉血,利用酶联免疫吸附测定试剂盒检测各组患儿血清中ECP、IL-8的浓度,硝酸酶还原法测NO,临床门诊及电话随访一年.结果 (1)ECP、IL-8、NO水平在A、B、C三组用药干预前与D组比较,以及A、B、C三组之间比较差异均无统计学意义,具有可比性;(2)A、B、C三组ECP、IL-8、NO水平用药后均下降,D组也有所下降,A、B、C三组与D组比较差异均有统计学意义(P均<0.01);A、B、C三组用药后ECP及NO下降水平,A组与B组比较差异无统计学意义(P>0.05),C组下降幅度较大,与A组比较差异有统计学意义(P<0.01);A、B、C三组用药后IL-8下降水平,A组幅度较大,与B、C组比较差异均有统计学意义(P均<0.01).(3)3个月内喘息再次发作人数及一年后哮喘发生情况,A、B、C三组较D组均有所减少,但与D组比较差异均无统计学意义(P>0.05),A组与B、C两组比较差异也无统计学意义(P>0.05).结论 (1)阿奇霉素对哮喘高危儿的炎性细胞因子ECP、IL-8、NO具有下调作用,对IL-8的下调作用尤为明显.(2)阿奇霉素对哮喘高危儿的ECP、NO的下调作用与布地奈德相似,但与孟鲁斯特比较有差异,对IL-8的下调作用比布地奈德及孟鲁斯特明显.(3)阿奇霉素对哮喘的二级预防具有一定的临床意义.     

阿奇霉素对哮喘二级预防的作用探讨

目的 通过检测炎性因子嗜酸细胞阳离子蛋白(eosinophile cationic protein,ECP)、白细胞介素-8(IL-8)、一氧化氮(No)的变化探讨阿奇霉素对哮喘高危儿气道炎症的影响及其对哮喘二级预防的作用.方法 选择初次喘息发作的具有特应性体质的毛细支气管炎患儿共223例,所有患儿应用常规治疗(β<,2>受体激动剂口服平喘,抗病毒治疗),症状控制(喘息基本消失)后随机分成四组:A组(57例)应用阿奇霉素口服(5mg/kg,每周2次,连用3个月),B组(54例)应用布地奈德混悬液氧喷(1/2支,每天2次,连用3个月),C组(57例)应用孟鲁斯特咀嚼片口服(4mg,每晚1次,连用3个月),D组(55例)空白对照,仅对症治疗.A、B、C三组均治疗3个月,分别在住院当日、用药干预前、干预后抽取静脉血,利用酶联免疫吸附测定试剂盒检测各组患儿血清中ECP、IL-8的浓度,硝酸酶还原法测NO,临床门诊及电话随访一年.结果 (1)ECP、IL-8、NO水平在A、B、C三组用药干预前与D组比较,以及A、B、C三组之间比较差异均无统计学意义,具有可比性;(2)A、B、C三组ECP、IL-8、NO水平用药后均下降,D组也有所下降,A、B、C三组与D组比较差异均有统计学意义(P均<0.01);A、B、C三组用药后ECP及NO下降水平,A组与B组比较差异无统计学意义(P>0.05),C组下降幅度较大,与A组比较差异有统计学意义(P<0.01);A、B、C三组用药后IL-8下降水平,A组幅度较大,与B、C组比较差异均有统计学意义(P均<0.01).(3)3个月内喘息再次发作人数及一年后哮喘发生情况,A、B、C三组较D组均有所减少,但与D组比较差异均无统计学意义(P>0.05),A组与B、C两组比较差异也无统计学意义(P>0.05).结论 (1)阿奇霉素对哮喘高危儿的炎性细胞因子ECP、IL-8、NO具有下调作用,对IL-8的下调作用尤为明显.(2)阿奇霉素对哮喘高危儿的ECP、NO的下调作用与布地奈德相似,但与孟鲁斯特比较有差异,对IL-8的下调作用比布地奈德及孟鲁斯特明显.(3)阿奇霉素对哮喘的二级预防具有一定的临床意义.     

阿奇霉素对哮喘二级预防的作用探讨

目的 通过检测炎性因子嗜酸细胞阳离子蛋白(eosinophile cationic protein,ECP)、白细胞介素-8(IL-8)、一氧化氮(No)的变化探讨阿奇霉素对哮喘高危儿气道炎症的影响及其对哮喘二级预防的作用.方法 选择初次喘息发作的具有特应性体质的毛细支气管炎患儿共223例,所有患儿应用常规治疗(β<,2>受体激动剂口服平喘,抗病毒治疗),症状控制(喘息基本消失)后随机分成四组:A组(57例)应用阿奇霉素口服(5mg/kg,每周2次,连用3个月),B组(54例)应用布地奈德混悬液氧喷(1/2支,每天2次,连用3个月),C组(57例)应用孟鲁斯特咀嚼片口服(4mg,每晚1次,连用3个月),D组(55例)空白对照,仅对症治疗.A、B、C三组均治疗3个月,分别在住院当日、用药干预前、干预后抽取静脉血,利用酶联免疫吸附测定试剂盒检测各组患儿血清中ECP、IL-8的浓度,硝酸酶还原法测NO,临床门诊及电话随访一年.结果 (1)ECP、IL-8、NO水平在A、B、C三组用药干预前与D组比较,以及A、B、C三组之间比较差异均无统计学意义,具有可比性;(2)A、B、C三组ECP、IL-8、NO水平用药后均下降,D组也有所下降,A、B、C三组与D组比较差异均有统计学意义(P均<0.01);A、B、C三组用药后ECP及NO下降水平,A组与B组比较差异无统计学意义(P>0.05),C组下降幅度较大,与A组比较差异有统计学意义(P<0.01);A、B、C三组用药后IL-8下降水平,A组幅度较大,与B、C组比较差异均有统计学意义(P均<0.01).(3)3个月内喘息再次发作人数及一年后哮喘发生情况,A、B、C三组较D组均有所减少,但与D组比较差异均无统计学意义(P>0.05),A组与B、C两组比较差异也无统计学意义(P>0.05).结论 (1)阿奇霉素对哮喘高危儿的炎性细胞因子ECP、IL-8、NO具有下调作用,对IL-8的下调作用尤为明显.(2)阿奇霉素对哮喘高危儿的ECP、NO的下调作用与布地奈德相似,但与孟鲁斯特比较有差异,对IL-8的下调作用比布地奈德及孟鲁斯特明显.(3)阿奇霉素对哮喘的二级预防具有一定的临床意义.     

阿奇霉素对哮喘二级预防的作用探讨

目的 通过检测炎性因子嗜酸细胞阳离子蛋白(eosinophile cationic protein,ECP)、白细胞介素-8(IL-8)、一氧化氮(No)的变化探讨阿奇霉素对哮喘高危儿气道炎症的影响及其对哮喘二级预防的作用.方法 选择初次喘息发作的具有特应性体质的毛细支气管炎患儿共223例,所有患儿应用常规治疗(β<,2>受体激动剂口服平喘,抗病毒治疗),症状控制(喘息基本消失)后随机分成四组:A组(57例)应用阿奇霉素口服(5mg/kg,每周2次,连用3个月),B组(54例)应用布地奈德混悬液氧喷(1/2支,每天2次,连用3个月),C组(57例)应用孟鲁斯特咀嚼片口服(4mg,每晚1次,连用3个月),D组(55例)空白对照,仅对症治疗.A、B、C三组均治疗3个月,分别在住院当日、用药干预前、干预后抽取静脉血,利用酶联免疫吸附测定试剂盒检测各组患儿血清中ECP、IL-8的浓度,硝酸酶还原法测NO,临床门诊及电话随访一年.结果 (1)ECP、IL-8、NO水平在A、B、C三组用药干预前与D组比较,以及A、B、C三组之间比较差异均无统计学意义,具有可比性;(2)A、B、C三组ECP、IL-8、NO水平用药后均下降,D组也有所下降,A、B、C三组与D组比较差异均有统计学意义(P均<0.01);A、B、C三组用药后ECP及NO下降水平,A组与B组比较差异无统计学意义(P>0.05),C组下降幅度较大,与A组比较差异有统计学意义(P<0.01);A、B、C三组用药后IL-8下降水平,A组幅度较大,与B、C组比较差异均有统计学意义(P均<0.01).(3)3个月内喘息再次发作人数及一年后哮喘发生情况,A、B、C三组较D组均有所减少,但与D组比较差异均无统计学意义(P>0.05),A组与B、C两组比较差异也无统计学意义(P>0.05).结论 (1)阿奇霉素对哮喘高危儿的炎性细胞因子ECP、IL-8、NO具有下调作用,对IL-8的下调作用尤为明显.(2)阿奇霉素对哮喘高危儿的ECP、NO的下调作用与布地奈德相似,但与孟鲁斯特比较有差异,对IL-8的下调作用比布地奈德及孟鲁斯特明显.(3)阿奇霉素对哮喘的二级预防具有一定的临床意义.     

阿奇霉素对哮喘二级预防的作用探讨

目的 通过检测炎性因子嗜酸细胞阳离子蛋白(eosinophile cationic protein,ECP)、白细胞介素-8(IL-8)、一氧化氮(No)的变化探讨阿奇霉素对哮喘高危儿气道炎症的影响及其对哮喘二级预防的作用.方法 选择初次喘息发作的具有特应性体质的毛细支气管炎患儿共223例,所有患儿应用常规治疗(β<,2>受体激动剂口服平喘,抗病毒治疗),症状控制(喘息基本消失)后随机分成四组:A组(57例)应用阿奇霉素口服(5mg/kg,每周2次,连用3个月),B组(54例)应用布地奈德混悬液氧喷(1/2支,每天2次,连用3个月),C组(57例)应用孟鲁斯特咀嚼片口服(4mg,每晚1次,连用3个月),D组(55例)空白对照,仅对症治疗.A、B、C三组均治疗3个月,分别在住院当日、用药干预前、干预后抽取静脉血,利用酶联免疫吸附测定试剂盒检测各组患儿血清中ECP、IL-8的浓度,硝酸酶还原法测NO,临床门诊及电话随访一年.结果 (1)ECP、IL-8、NO水平在A、B、C三组用药干预前与D组比较,以及A、B、C三组之间比较差异均无统计学意义,具有可比性;(2)A、B、C三组ECP、IL-8、NO水平用药后均下降,D组也有所下降,A、B、C三组与D组比较差异均有统计学意义(P均<0.01);A、B、C三组用药后ECP及NO下降水平,A组与B组比较差异无统计学意义(P>0.05),C组下降幅度较大,与A组比较差异有统计学意义(P<0.01);A、B、C三组用药后IL-8下降水平,A组幅度较大,与B、C组比较差异均有统计学意义(P均<0.01).(3)3个月内喘息再次发作人数及一年后哮喘发生情况,A、B、C三组较D组均有所减少,但与D组比较差异均无统计学意义(P>0.05),A组与B、C两组比较差异也无统计学意义(P>0.05).结论 (1)阿奇霉素对哮喘高危儿的炎性细胞因子ECP、IL-8、NO具有下调作用,对IL-8的下调作用尤为明显.(2)阿奇霉素对哮喘高危儿的ECP、NO的下调作用与布地奈德相似,但与孟鲁斯特比较有差异,对IL-8的下调作用比布地奈德及孟鲁斯特明显.(3)阿奇霉素对哮喘的二级预防具有一定的临床意义.     

阿奇霉素对哮喘二级预防的作用探讨

目的 通过检测炎性因子嗜酸细胞阳离子蛋白(eosinophile cationic protein,ECP)、白细胞介素-8(IL-8)、一氧化氮(No)的变化探讨阿奇霉素对哮喘高危儿气道炎症的影响及其对哮喘二级预防的作用.方法 选择初次喘息发作的具有特应性体质的毛细支气管炎患儿共223例,所有患儿应用常规治疗(β<,2>受体激动剂口服平喘,抗病毒治疗),症状控制(喘息基本消失)后随机分成四组:A组(57例)应用阿奇霉素口服(5mg/kg,每周2次,连用3个月),B组(54例)应用布地奈德混悬液氧喷(1/2支,每天2次,连用3个月),C组(57例)应用孟鲁斯特咀嚼片口服(4mg,每晚1次,连用3个月),D组(55例)空白对照,仅对症治疗.A、B、C三组均治疗3个月,分别在住院当日、用药干预前、干预后抽取静脉血,利用酶联免疫吸附测定试剂盒检测各组患儿血清中ECP、IL-8的浓度,硝酸酶还原法测NO,临床门诊及电话随访一年.结果 (1)ECP、IL-8、NO水平在A、B、C三组用药干预前与D组比较,以及A、B、C三组之间比较差异均无统计学意义,具有可比性;(2)A、B、C三组ECP、IL-8、NO水平用药后均下降,D组也有所下降,A、B、C三组与D组比较差异均有统计学意义(P均<0.01);A、B、C三组用药后ECP及NO下降水平,A组与B组比较差异无统计学意义(P>0.05),C组下降幅度较大,与A组比较差异有统计学意义(P<0.01);A、B、C三组用药后IL-8下降水平,A组幅度较大,与B、C组比较差异均有统计学意义(P均<0.01).(3)3个月内喘息再次发作人数及一年后哮喘发生情况,A、B、C三组较D组均有所减少,但与D组比较差异均无统计学意义(P>0.05),A组与B、C两组比较差异也无统计学意义(P>0.05).结论 (1)阿奇霉素对哮喘高危儿的炎性细胞因子ECP、IL-8、NO具有下调作用,对IL-8的下调作用尤为明显.(2)阿奇霉素对哮喘高危儿的ECP、NO的下调作用与布地奈德相似,但与孟鲁斯特比较有差异,对IL-8的下调作用比布地奈德及孟鲁斯特明显.(3)阿奇霉素对哮喘的二级预防具有一定的临床意义.     

阿奇霉素对哮喘二级预防的作用探讨

目的 通过检测炎性因子嗜酸细胞阳离子蛋白(eosinophile cationic protein,ECP)、白细胞介素-8(IL-8)、一氧化氮(No)的变化探讨阿奇霉素对哮喘高危儿气道炎症的影响及其对哮喘二级预防的作用.方法 选择初次喘息发作的具有特应性体质的毛细支气管炎患儿共223例,所有患儿应用常规治疗(β<,2>受体激动剂口服平喘,抗病毒治疗),症状控制(喘息基本消失)后随机分成四组:A组(57例)应用阿奇霉素口服(5mg/kg,每周2次,连用3个月),B组(54例)应用布地奈德混悬液氧喷(1/2支,每天2次,连用3个月),C组(57例)应用孟鲁斯特咀嚼片口服(4mg,每晚1次,连用3个月),D组(55例)空白对照,仅对症治疗.A、B、C三组均治疗3个月,分别在住院当日、用药干预前、干预后抽取静脉血,利用酶联免疫吸附测定试剂盒检测各组患儿血清中ECP、IL-8的浓度,硝酸酶还原法测NO,临床门诊及电话随访一年.结果 (1)ECP、IL-8、NO水平在A、B、C三组用药干预前与D组比较,以及A、B、C三组之间比较差异均无统计学意义,具有可比性;(2)A、B、C三组ECP、IL-8、NO水平用药后均下降,D组也有所下降,A、B、C三组与D组比较差异均有统计学意义(P均<0.01);A、B、C三组用药后ECP及NO下降水平,A组与B组比较差异无统计学意义(P>0.05),C组下降幅度较大,与A组比较差异有统计学意义(P<0.01);A、B、C三组用药后IL-8下降水平,A组幅度较大,与B、C组比较差异均有统计学意义(P均<0.01).(3)3个月内喘息再次发作人数及一年后哮喘发生情况,A、B、C三组较D组均有所减少,但与D组比较差异均无统计学意义(P>0.05),A组与B、C两组比较差异也无统计学意义(P>0.05).结论 (1)阿奇霉素对哮喘高危儿的炎性细胞因子ECP、IL-8、NO具有下调作用,对IL-8的下调作用尤为明显.(2)阿奇霉素对哮喘高危儿的ECP、NO的下调作用与布地奈德相似,但与孟鲁斯特比较有差异,对IL-8的下调作用比布地奈德及孟鲁斯特明显.(3)阿奇霉素对哮喘的二级预防具有一定的临床意义.     

阿奇霉素对哮喘二级预防的作用探讨

目的 通过检测炎性因子嗜酸细胞阳离子蛋白(eosinophile cationic protein,ECP)、白细胞介素-8(IL-8)、一氧化氮(No)的变化探讨阿奇霉素对哮喘高危儿气道炎症的影响及其对哮喘二级预防的作用.方法 选择初次喘息发作的具有特应性体质的毛细支气管炎患儿共223例,所有患儿应用常规治疗(β<,2>受体激动剂口服平喘,抗病毒治疗),症状控制(喘息基本消失)后随机分成四组:A组(57例)应用阿奇霉素口服(5mg/kg,每周2次,连用3个月),B组(54例)应用布地奈德混悬液氧喷(1/2支,每天2次,连用3个月),C组(57例)应用孟鲁斯特咀嚼片口服(4mg,每晚1次,连用3个月),D组(55例)空白对照,仅对症治疗.A、B、C三组均治疗3个月,分别在住院当日、用药干预前、干预后抽取静脉血,利用酶联免疫吸附测定试剂盒检测各组患儿血清中ECP、IL-8的浓度,硝酸酶还原法测NO,临床门诊及电话随访一年.结果 (1)ECP、IL-8、NO水平在A、B、C三组用药干预前与D组比较,以及A、B、C三组之间比较差异均无统计学意义,具有可比性;(2)A、B、C三组ECP、IL-8、NO水平用药后均下降,D组也有所下降,A、B、C三组与D组比较差异均有统计学意义(P均<0.01);A、B、C三组用药后ECP及NO下降水平,A组与B组比较差异无统计学意义(P>0.05),C组下降幅度较大,与A组比较差异有统计学意义(P<0.01);A、B、C三组用药后IL-8下降水平,A组幅度较大,与B、C组比较差异均有统计学意义(P均<0.01).(3)3个月内喘息再次发作人数及一年后哮喘发生情况,A、B、C三组较D组均有所减少,但与D组比较差异均无统计学意义(P>0.05),A组与B、C两组比较差异也无统计学意义(P>0.05).结论 (1)阿奇霉素对哮喘高危儿的炎性细胞因子ECP、IL-8、NO具有下调作用,对IL-8的下调作用尤为明显.(2)阿奇霉素对哮喘高危儿的ECP、NO的下调作用与布地奈德相似,但与孟鲁斯特比较有差异,对IL-8的下调作用比布地奈德及孟鲁斯特明显.(3)阿奇霉素对哮喘的二级预防具有一定的临床意义.     

阿奇霉素对哮喘二级预防的作用探讨

目的 通过检测炎性因子嗜酸细胞阳离子蛋白(eosinophile cationic protein,ECP)、白细胞介素-8(IL-8)、一氧化氮(No)的变化探讨阿奇霉素对哮喘高危儿气道炎症的影响及其对哮喘二级预防的作用.方法 选择初次喘息发作的具有特应性体质的毛细支气管炎患儿共223例,所有患儿应用常规治疗(β<,2>受体激动剂口服平喘,抗病毒治疗),症状控制(喘息基本消失)后随机分成四组:A组(57例)应用阿奇霉素口服(5mg/kg,每周2次,连用3个月),B组(54例)应用布地奈德混悬液氧喷(1/2支,每天2次,连用3个月),C组(57例)应用孟鲁斯特咀嚼片口服(4mg,每晚1次,连用3个月),D组(55例)空白对照,仅对症治疗.A、B、C三组均治疗3个月,分别在住院当日、用药干预前、干预后抽取静脉血,利用酶联免疫吸附测定试剂盒检测各组患儿血清中ECP、IL-8的浓度,硝酸酶还原法测NO,临床门诊及电话随访一年.结果 (1)ECP、IL-8、NO水平在A、B、C三组用药干预前与D组比较,以及A、B、C三组之间比较差异均无统计学意义,具有可比性;(2)A、B、C三组ECP、IL-8、NO水平用药后均下降,D组也有所下降,A、B、C三组与D组比较差异均有统计学意义(P均<0.01);A、B、C三组用药后ECP及NO下降水平,A组与B组比较差异无统计学意义(P>0.05),C组下降幅度较大,与A组比较差异有统计学意义(P<0.01);A、B、C三组用药后IL-8下降水平,A组幅度较大,与B、C组比较差异均有统计学意义(P均<0.01).(3)3个月内喘息再次发作人数及一年后哮喘发生情况,A、B、C三组较D组均有所减少,但与D组比较差异均无统计学意义(P>0.05),A组与B、C两组比较差异也无统计学意义(P>0.05).结论 (1)阿奇霉素对哮喘高危儿的炎性细胞因子ECP、IL-8、NO具有下调作用,对IL-8的下调作用尤为明显.(2)阿奇霉素对哮喘高危儿的ECP、NO的下调作用与布地奈德相似,但与孟鲁斯特比较有差异,对IL-8的下调作用比布地奈德及孟鲁斯特明显.(3)阿奇霉素对哮喘的二级预防具有一定的临床意义.     

阿奇霉素在支原体感染后气道炎症中的抗炎作用

目的探讨阿奇霉素在支原体感染后产生的呼吸道炎症中的抗炎效应。方法选择支原体肺炎合并初次喘息发作的患儿76例,所有患儿应用常规治疗,喘息症状控制后随机分成3组:A组阿奇霉素口服,B组布地奈德雾化吸入,C组空白对照。3组均治疗3个月,分别在住院当日、干预前、干预后抽取静脉血,采用ELISA方法检测血清IL-8、IL-4、INF-γ的浓度,随访6个月。采用SPSS15.0软件包完成数据统计分析。结果经3个月干预后,3组患儿的IL-8、IL-4、IL-4/IFN-γ水平均有所下降,以A组下降最多,与C组比较差异有统计学意义。B组干预后IL-4、IL-4/IFN-γ下降水平较大,与A组比较差异有统计学意义,而A组IL-8的下降明显大于B组,差异有统计学意义。A组与B组6个月内喘息再次发作人数,均较C组少,但差异无统计学意义。结论阿奇霉素对支原体感染的炎性细胞因子IL-8、IL-4及IL-4/IFN-γ具有下调作用,对IL-8的下调作用尤为明显,对支原体感染后产生的气道炎症具有一定的作用。     

肺泡巨噬细胞核转录因子κB和核转录因子抑制物κB-α在肺透明膜病中的表达

目的 探讨新生儿肺透明膜病（HMD）支气管肺泡灌洗液（BALF）中肺泡巨噬细胞（AM）核转录因子κB（NF-κB）和核转录因子抑制物κB-α（IκB-α）的表达及其在HMD中的发病机制。方法 31例HMD机械通气治疗的早产儿,分为存活组22例和死亡组9例,另19例无呼吸系统疾病的早产儿为对照组。收集BALF,分离和培养AM;离体实验用细菌内毒素（LPS）刺激各组AM,提取细胞核蛋白。NF-κB的表达检测采用电泳迁移率实验（EMSA）;应用免疫斑点杂交（Western blot）检测IκB-α的表达;用酶连免疫法（ELISA）测定BALF上清液中细胞因子IL-1β和IL-8含量。结果 存活组在上机后24地h和72hAM中NF-κB表达均明显高于对照组。死亡组在上机后24hAM中NF-κB表达明显增高,而72h时减低,并经LPS刺激后无NF-κB表达明显增高。在上机后24和72h对照组的AM中IκB-α表达高于存活组和死亡组。死亡组在上机后24和72h,AM中IκB-α表达差异无统计学意义,并经LPS刺激后也无IκB-α的再表达。NF-κB表达与IL-1β和IL-8明显正相关。结论 NF-κB的过度表达参与了新生儿肺透明膜病的病理生理发病机制,其途径可能降低IκB-α的表达和增加了IκB-α降解或两者都有。     

白细胞介素-1受体拮抗剂对多柔比星肾病大鼠的治疗作用

目的 探讨IL-1受体拮抗剂(IL-1Ra)对多柔比星(ADR)肾病大鼠的治疗作用.方法 采用前瞻性随机方法 ,通过查随机数字表将无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠随机分为正常对照组(A组,n=10),ADR肾病组(B组,n=10),ADR肾病IL-1Ra治疗组(C组,n=10),ADR肾病9 g/L盐水治疗组(D组,n=10).检测治疗前及治疗后2周各组大鼠尿蛋白、血清IL-1、TNF-α、清蛋白(Alb)、总胆固醇(TC)、BUN、肌酐(Scr)水平.结果 B、D组及C组大鼠治疗前血清IL-1、TNF-α水平均明显高于A组(Pa<0.01);血清BUN、Scr与A组比较均无显著性差异(Pa>0.05);C组大鼠IL-1Ra治疗2周后,24 h尿蛋白、血清IL-1、TNF-α、TC水平均较B、D组及C组治疗前明显降低(Pa<0.01),24 h尿蛋白、血清IL-1、TNF-α均接近A组水平(Pa>0.05),血清Alb仍较A组低,二者比较有显著性差异(P<0.01),但高于治疗前水平(P<0.01),TC明显低于治疗前水平(P<0.01),但较A组高,有显著性差异(P<0.01),血清BUN、Scr水平各组间比较,均无显著性差异(Pa>0.05).结论 IL-1Ra能从多方面阻断IL-1在肾病综合征大鼠的发生发展的作用,对改善预后等方面起重要作用,可使ADR肾病大鼠尿蛋白排出减少、提高血清Alb、降低血清TC和IL-1、TNF-α水平;对血清BUN、Scr水平无无影响.     

反复热性惊厥大鼠海马IL-1β和IL-1ra表达的变化

目的 探讨大鼠反复热性惊厥(FS)后海马白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-1受体拈抗剂(IL-1ra)表达的变化.方法 清洁级21日龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、高热对照组(HC组)和热性惊厥组(FS组).末次热水浴后12 h处死动物,用ELISA法检测海马IL-1β和IL-1ra的含量;RT-PCR法测海马IL-1β和IL-1ra mRNA的表达水平.结果 Fs组大鼠海马IL-1β蛋白和IL-1β mRNA水平均明显高于NC组和HC组,差异均具有显著性(P＜0.01和P＜0.05);FS组大鼠海马IL-1ra蛋白及IL-1ra mRNA水平亦明显高于HC组和NC组,差异均具有显著性(P＜0.01和P＜0.05).各组大鼠海马IL-1ra/IL-1β蛋白比值差异无显著性(P＞0.05).结论 短期内反复FS可导致海马IL-1β和IL-1ra表达增加,提示IL-1β和IL-1ra可能参与FS脑损伤发病的病理过程.     

Peyer小结在IgA肾病发病机制中的作用

目的探讨Peyer小结在IgA肾病(IgAN)发病中的作用。方法雄性BALB/C小鼠予牛血清清蛋白、葡萄球菌肠毒素B诱导IgAN模型,另选40只正常雄性BALB/C小鼠作为对照组。第12周免疫荧光检测其肾组织IgA沉积,测定其血清总蛋白(TP)、清蛋白(Alb)、BUN、Cr、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cys C)。荧光定量反转录(RT)-PCR检测Peyer小结IL-21、转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA的表达。Western blot测定Peyer小结IL-21、B细胞淋巴瘤因子-6(Bcl-6)、B淋巴细胞诱导成熟蛋白-1(Blimp-1)蛋白表达。结果 1.IgAN组和对照组第0周、第6周、第12周24 h尿蛋白定量分别为(0.61±0.26)mg vs(0.67±0.22)mg、(3.61±0.75)mg vs(0.77±0.27)mg、(4.15±0.82)mg vs(2.09±0.51)mg,IgAN组第6周、第12周24 h尿蛋白均高于对照组(Pa<0.01)。2.IgAN组和对照组IL-21、TGF-β1 mRNA表达相对值分别为1.67±0.13 vs 1.48±0.13、1.21±0.09 vs 1.10±0.10,与对照组相比,IgAN组IL-21、TGF-β1 mRNA表达均增加,差异均有统计学意义(Pa<0.05)。3.Western blot显示IgAN组和对照组IL-21、Bcl-6、Blimp-1蛋白表达相对值分别为0.67±0.21 vs 0.45±0.10、0.34±0.21 vs 0.60±0.19、1.03±0.07 vs 0.67±0.07,与对照组相比,IgAN组IL-21、Blimp-1蛋白表达均显著增高,差异均有统计学意义(Pa<0.05),Bcl-6蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Peyer小结有促进B淋巴细胞向分泌IgA浆母细胞分化的微环境,参与IgAN的发病。