糖胰敏对实验性胰岛素抵抗糖尿病大鼠脂毒性和胰岛素抵抗的影响

目的:探讨糖胰敏对实验性胰岛素抵抗糖尿病模型大鼠脂毒性和胰岛素抵抗的改善作用,明确糖胰敏治疗2型糖尿病(T2DM)的机理。方法:采用高糖高脂饲料喂养联合低剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立实验性胰岛素抵抗(IR)糖尿病大鼠模型。实验分为正常对照组、模型对照组、达美康对照组、糖胰敏高、中、低剂量组。治疗前及治疗1周后开始动态监测各组大鼠体质量及空腹血糖(FBG)。治疗4周后,血糖仪检测空腹血糖,全自动生化仪检测血脂,放射免疫检测法测定血清胰岛素(FINS)。计算体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素分泌指数(IS),HE染色观察胰腺组织病理形态学变化。结果:T2DM模型组大鼠体质量和BMI较正常对照组显著增高(P0.01,P0.05);治疗4周后,糖胰敏中、高剂量组及达美康组大鼠体质量和BMI较治疗前明显下降(P0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠血糖、血清FINS、TG、TC、LDL,IRI明显升高(P0.05),ISI、IS、HDL明显降低(P0.05);糖胰敏治疗2周后大鼠血糖开始下降,治疗4周后,糖胰敏中、高剂量组以及达美康组大鼠空腹血糖、TC、TG、LDL-C、IRI均明显降低(P0.05),而HDL-C、ISI和IS明显升高(P0.05);胰腺组织病理形态学观察结果显示糖胰敏组胰腺形态结构较模型组清晰完整,胰岛数量及胰岛内细胞数量较模型组明显增多,胰岛形态结构明显较模型组清晰完整,且糖胰敏高剂量组对胰岛病理形态学的改善作用最显著。结论:中药复方糖胰敏可通过调节糖脂代谢,降低脂毒性,改善胰岛β细胞功能,增强组织对胰岛素的敏感性,从而有效降低实验性胰岛素抵抗糖尿病大鼠的血糖,同时发挥改善脂代谢紊乱和降低胰岛素抵抗的作用     

糖平方改善糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用机制研究

目的:探讨糖平方对糖尿病大鼠胰岛素抵抗改善的作用机制。方法:应用高脂喂养大鼠制作胰岛素抵抗的动物模型,观察糖平方和西药二甲双胍片对大鼠空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、血清游离脂肪酸(FFA)的影响。结果:模型组大鼠较正常对照组大鼠FBG、FINS、TNF-α、FFA均明显增高,胰岛素敏感指数(ISI)亦明显增高(P<0. 05)。二甲双胍组和糖平方组的各项指标均较造模组明显下降(P<0. 05),但两者之间无明显差异。结论:糖平方可明显改善实验大鼠的胰岛素抵抗,其效果与二甲双胍相似,其作用机制部分可能是通过抑制机体FFA和TNF-α水平而发挥作用。     

脂糖舒对肥胖大鼠血糖、血脂和胰岛素抵抗的影响

目的:探讨脂糖舒对营养性肥胖大鼠血糖、血脂代谢和胰岛素抵抗的影响。方法:Wister大鼠随机分成正常组、模型组、脂糖舒1g/kg和g/kg。正常组喂普通饲料,模型组用高脂高糖饲料喂养9周诱导营养性肥胖大鼠模型,脂糖舒高低剂量组用高脂高糖饲料喂养并用不同剂量的脂糖舒(1g/kg,2g/kg)灌胃给药。测定与胰岛素抵抗和高糖高脂血症相关的各项指标。结果:脂糖舒能降低肥胖大鼠的腹内脂肪质量、体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(IRI)以及血糖的增加,显著降低血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、低密度脂蛋白(LDL-c)含量,升高血清高密度脂蛋白(HDL-c);同时还能提高肥胖大鼠的胰岛素敏感性指数(ISI),且脂糖舒两剂量组间降低IRI和升高ISI作用呈量效正相关。结论:脂糖舒对营养性肥胖大鼠血糖、血脂和胰岛素抵抗有明显的改善作用。     

高脂饮食诱发胰岛素抵抗大鼠模型的建立与评价

目的建立饮食性胰岛素抵抗大鼠模型及评价方法。方法高脂饲料喂养不同年龄和体质量Wistar大鼠,4周后检测血糖、血脂、游离脂肪酸和胰岛素水平并行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验。结果青年高脂组较青年对照组、老年对照组较老年高脂组相比,高脂喂养大鼠体质量虽有所增加,但差异无统计学意义(P均>0.05)。青年高脂组与青年对照组、老年高脂组与老年对照组、老年对照组与青年对照组及老年高脂组与青年高脂组相比,血清总胆固醇、血清甘油三酯及空腹胰岛素升高,空腹血糖升高,葡萄糖输注率下降,有显著性差异(P<0.05或0.01)。结论高脂饲料喂养青年和老年大鼠,均可成功建立胰岛素抵抗大鼠模型,钳夹实验用于胰岛素抵抗大鼠模型的评价更准确、可靠。年龄和体质量因素与胰岛素抵抗有关。     

饮食对胰岛素抵抗模型大鼠肝脏脂毒性损伤的影响

目的:观察饮食调整对模型大鼠胰岛素抵抗(IR)状态的调整作用,及对肝脏游离脂肪酸(FFA)含量和形态学的影响。方法:将24只大鼠随机分成空白组、模型组、饮食组,每组8只。空白组用普通饲料喂养,其余两组采用高脂高糖高盐饲料喂养复制IR模型成功后,空白组继续给予普通饲料喂养;模型组继续给予高脂高糖高盐饲料饲养;饮食组则调整为普通饲料饲养。2周后处死检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(INS)、计算胰岛素敏感指数(ISI)和肝脏FFA的含量,并做肝脏病理切片,观察饮食调整对IR大鼠肝脏脂毒性损伤的改善程度。结果:①与空白组比较,模型组大鼠FBG、INS显著升高,ISI显著降低(均P<0.01),与模型组比较,饮食组大鼠FBG、INS下降(均P<0.01),ISI上升(P<0.05);②与空白组比较,模型组大鼠肝脏FFA含量显著升高(P<0.01),与模型组比较,饮食组大鼠脏FFA含量显著降低(P<0.01);③病理结果显示:模型组肝细胞存在明显的脂肪变性和水样变性,饮食组则程度较轻。结论:通过调整饮食可以改善模型大鼠的IR状态,并减轻其肝脏脂毒性损伤,其作用途径之一可能是通过减轻IR大鼠肝脏FFA的生成和堆积来实现的。     

不同脂肪酸组成的饮食对大鼠血脂及糖代谢的影响

目的:观察各种不同高脂饮食对大鼠血脂代谢以及胰岛素敏感性的影响。方法:50只雄性Wistar大鼠,随机分5组,对照组给予普通大鼠饲料,实验组分别给予含混合油脂、茶油、豆油或牛油的高脂饲料。10周后行静脉糖耐量实验,测定血糖等血生化指标及评估胰岛敏感性。结果:各高脂饮食组TG,TC,LDL-CHO明显高于对照组(P<0.05),高脂组间比较差异无显著性。空腹血糖各高脂组显著高于对照组,空腹胰岛素各组间无差异。对照组的ISI高于其它各组。结论:高脂肪饮食长期喂养可导致大鼠血脂代谢异常。在大鼠,不同类型高脂食物均会导致胰岛素抵抗;饱和脂肪酸或多不饱和脂肪酸比例增加较单不饱和脂肪酸组分可能造成更严重的胰岛素抵抗。     

利用高糖高脂饮食建立胰岛素抵抗大鼠模型

目的：通过给予Wistar大鼠喂养高糖高脂饮食,探索诱发建立胰岛素抵抗（IR）动物模型的方法。方法：24只Wistar大鼠随机分为普通饲料组和高糖高脂饲料配方组,喂饲12周后采血,生化及酶联免疫分析检测血糖、血脂及胰岛素水平,观察其对血清胰岛素抵抗的影响。结果：与对照组比较,模型组大鼠血低密度脂蛋白（LDL—C）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG2）、空腹血糖（FPG）明显升高,且具有统计学意义（P〈0．05）,并且两组之间比较,空腹血胰岛素水平（FINs）、胰岛素敏感指数（ISI）、胰岛素抵抗指数（HOMO—IR）亦有明显差异,ISI明显下降,而HOMO—IR明显上升,且具有统计学意义（P〈0．05）。结论：通过给Wistar大鼠喂养高糖高脂饮食能够诱发稳定的高糖高脂大鼠模型,可以初步建立胰岛素抵抗伴有胰岛素分泌不足的动物模型,而不只是单一的胰岛素抵抗动物模型。这一动物模型符合人类胰岛素抵抗发生的规律,是较为理想的动物模型。     

芪地降糖复胰胶囊及针刺对实验性大鼠胰岛素抵抗的调整作用

目的 观察复方中药芪地降糖复胰胶囊及针刺对实验性大鼠胰岛素抵抗的调整作用.方法 将40只Wistar大鼠随机分为5组,即空白对照组、模型组、中药组、针刺组和中药加针刺组各8只.空白对照组以普通饲料喂养,其余4组均以高脂高糖高盐饲料喂养,复制胰岛素抵抗模型.造模成功后,空白对照组继续以普通饲料喂养,其余4组继续以高脂高糖高盐饲料饲养2周.同时,中药组予芪地降糖复胰胶囊灌胃,针刺组予针刺治疗,中药加针刺组予芪地降糖复胰胶囊灌胃配合针刺治疗.观察各组大鼠的空腹血糖(FPG)、血浆胰岛素(INS)、胰岛素敏感指数(ISI)的变化.结果 模型组与空白对照组比较大鼠的FPG、INS均升高,ISI降低,差异有统计学意义(P<0.01);中药组、针刺组及中药加针刺组与模型组比较大鼠的FPG、INS均下降,ISI升高,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);中药加针刺组与中药组、针刺组比较FPG、INS均下降,ISI均升高,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 复方中药芪地降糖复胰胶囊及针刺对胰岛素抵抗具有逆转效应, 复方中药芪地降糖复胰胶囊配合针刺治疗效果更显著.     

三白草总黄酮对Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖、脂代谢的影响

目的探讨三白草总黄酮对Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖、脂代谢的影响。方法采取高糖高脂饲料喂养+链脲佐菌素(STZ)腹腔注射的方法复制Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,随机分为模型对照组、罗格列酮组(4mg/kg)、三白草总黄酮2.7 g/kg组、三白草总黄酮5.4 g/kg组,另选取10只健康大鼠作为正常对照组。灌胃给药4周,检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、血脂(TG、TC、LDL-c、HDL-c)、游离脂肪酸(FFA)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、空腹胰岛素(FINS)、计算胰岛素敏感性指数(ISI),进行统计学分析。结果与正常对照组比较,模型对照组FBG、TG、TC、LDL-c、FFA、MDA、FINS均呈现升高,HDL-c、SOD、ISI下降,差异具有统计学意义(P0.01);治疗后与模型对照组比较,三白草总黄酮5.4 g/kg组的糖、脂代谢指标改善明显:FBG、TG、TC、LDL-c、FFA、MDA降低,HDL-c、SOD水平上升、ISI提高。差异具有统计学意义(P0.01或P0.05)。结论三白草总黄酮可改善Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的糖、脂代谢紊乱及胰岛素抵抗,推测其机制与降低血清FFA及改善氧化应激状态有关。     

四妙勇安汤对代谢综合征模型大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:观察四妙勇安汤对代谢综合征模型大鼠胰岛素抵抗的影响。方法:通过高糖、高脂饮食加链脲佐菌素建立代谢综合征模型大鼠,观察四妙勇安汤对模型大鼠空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(Ins)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的影响。结果:用药8周后,空白组、模型组、四妙勇安汤组大鼠FBG比较无显著性差异(P>0.05),模型组与空白组比较,Ins、HOMA-IR明显升高(P<0.05,P<0.01);四妙勇安汤组与模型组比较,Ins、HOMA-IR明显降低(P<0.05)。结论:四妙勇安汤可明显降低代谢综合征模型大鼠胰岛素水平,增强其对胰岛素的敏感性,改善胰岛素抵抗。     

丹七地黄颗粒对模型动物胰岛素抵抗的影响

目的：探讨不同剂量丹七地黄颗粒对胰岛素抵抗（IR）模型动物的影响,从而研究丹七地黄颗粒对大鼠胰岛素抵抗的预防和治疗作用。方法：将SD大鼠雌雄各16只,共32只,随机分为4组,自由进食,共干预8周。对照组给予正常饲料,模型组给予高糖高脂饲料,常规剂量中药组喂饲高糖高脂饲料及常规剂量丹七地黄颗粒,高剂量中药组喂饲高糖高脂饲料及2倍剂量丹七地黄颗粒,观察大鼠的生存生活状态如活动度、毛色变化等以及体重与摄食量、血脂四项、空腹葡萄糖、空腹胰岛素水平、胰岛素敏感指数（ISI）、胰岛素抵抗指数（HOMO-IR）。结果：与模型组比较,常规剂量中药组与高剂量中药组TG、TCHO、GLU、INS、HOMO-IR均明显下降（P〈0.05）,ISI呈升高趋势（P〈0.05）;与常规剂量中药组比较,高剂量中药组大鼠血LDL-C、TCHO、GLU、TG、HOMO-IR下降（P〈0.05）。结论：丹七地黄颗粒能够对抗脂毒性,能够改善高糖高脂饮食对大鼠食欲的影响,增加动物的摄食量和活动能力;具有一定的调脂、降糖作用。初步证实丹七地黄颗粒对预防、改善大鼠胰岛素抵抗的产生有积极作用,其改善大鼠胰岛素抵抗拘效果可能与剂量成正相关。     

肝脂溶颗粒对非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗的影响

目的验证肝脂溶颗粒对NAFLD模型大鼠胰岛素抵抗的影响。方法观察肝脂溶颗粒对实验性大鼠胰岛素抵抗的影响。结果高剂量组大鼠空腹血糖、胰岛素和IR明显低于对照组(P0.01);中剂量组大鼠空腹血糖、胰岛素和IR低于对照组(P0.05);低剂量组大鼠空腹血糖、胰岛素和IR与对照组相比差异无统计学意义(P0.05)。结论肝脂溶颗粒具有改善NAFLD大鼠IR抵抗的作用。     

芪荷地黄汤防治糖尿病脂代谢紊乱的实验研究

目的:通过观察中药芪荷地黄汤对糖尿病脂代谢紊乱大鼠血清载脂蛋白、胰岛素敏感指数(ISI)等的影响,初步探讨芪荷地黄汤防治糖尿病脂代谢紊乱的可行性和可能的作用机理。方法:通过腹腔注射四氧嘧啶,加高脂饲料喂养建立的糖尿病脂代谢紊乱大鼠模型,在接受芪荷地黄汤治疗10周后,测定其有关生化指标。结果:与正常组相比,模型组大鼠血清载脂蛋白AI(ApoAI)、高密度脂蛋白(HDL)含量及ISI明显降低,血清载脂蛋白B(ApoB)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、脂蛋白a[Lp(a)]、空腹血糖(FBG)及空腹血浆胰岛素(FINS)含量显著升高。而芪荷地黄汤治疗后与模型对照组相比,上述指标均有明显改善,差异具有显著性(P<0.05或P<0.01)。结论:中药芪荷地黄汤可在一定程度上防治糖尿病脂代谢紊乱。     

代谢综合征大鼠模型的建立与评价

目的:高盐高脂饲料配合自由饮用果糖水建立代谢综合征大鼠模型。方法:SD大鼠喂饲高盐高脂饲料及自由饮用30%的的果糖水,连续8周。观察大鼠体重等一般状况;检测空腹血糖(FPG)、血脂,称量内脏脂肪重量并计算肥胖指数(Lee,s指数),检测空腹胰岛素(FINS)并计算胰岛素敏感性(ISI)和胰岛素抵抗指数(IRI)。结果:模型组大鼠体重明显增加。Lee,s指数、内脏脂肪重量、内脏脂肪重量/体重明显升高,血清FBG、TG、LDL、FINS含量升高,IRI升高,ISI降低。结论:高盐高脂饲料及饮用高糖饮料8周,可成功建立模型。     

红曲改善大鼠非酒精性脂肪肝胰岛素抵抗的作用机制研究

目的研究红曲改善高脂膳食诱导大鼠非酒精性脂肪肝胰岛素抵抗的作用及机制。方法通过高脂饮食建立NAFLD大鼠模型,并利用正常葡萄糖-高胰岛素钳夹技术评估胰岛素抵抗变化,以观察红曲改善胰岛素抵抗的效应。结果实验前(即钳夹开始前60 min)各组大鼠血糖差别较大,模型组大鼠空腹血糖与正常对照组相比有显著升高(P=0.016)。实验开始60 min后(即钳夹开始0 min)各组血糖均达到稳态(5.3 mmol/L)。空腹胰岛素水平高脂饮食组高于正常对照组(P=0.030)。通过钳夹实验发现高脂饮食大鼠的GIR低于普通饮食。结论红曲能降低NAFLD模型大鼠胰岛素抵抗及高胰岛素血症,增加胰岛素敏感性。     

复方糖耐康对GK大鼠胰脏的组织学影响

目的：观察中药复方糖耐康对自发性2型糖尿病GK大鼠胰脏组织病理变化的影响。方法：将50只SPF级GK大鼠按照血糖值随机分为5组：模型组、吡格列酮组、糖耐康低剂量组、糖耐康中剂量组、糖耐康高剂量组,并设Wistar大鼠10只作为正常对照组,连续给药8周,测定OGTT、空腹血清胰岛素、并计算胰岛素抵抗指数、观察胰脏的病理变化。结果：与正常对照组比较,GK大鼠空腹血糖正常或轻度升高,负荷2h后血糖明显升高;空腹血清胰岛素水平升高,呈高胰岛素抵抗状态;镜下观察到胰岛形态不规则,胰岛数及岛内细胞数目减少,胰岛细胞颗粒脱失,核大小不等,胰岛细胞被增生血管纤维所分隔,胰岛纤维化。糖耐康各剂量组及西药吡格列酮组对血糖、血清胰岛素及胰岛素抵抗指数以及胰腺病理变化均有不同程度改善,与模型组比较有显著差异。结论：中药复方糖耐康可通过降低血糖,改善胰岛素抵抗而发挥对胰岛细胞的保护作用。     

石榴果实乙酸乙酯提取物对胰岛素抵抗大鼠血糖及血脂的干预作用

目的:观察石榴果实乙酸乙酯提取物(PGFEAE)对正常大鼠及胰岛素抵抗(IR)大鼠模型血糖、血脂的干预作用,评价其改善胰岛素抵抗的药理作用。方法:高糖高脂饲料喂养加链脲佐菌素(STZ)2次ip(30 mg·kg-1)建立胰岛素抵抗大鼠模型。分别以PGFEAE 100,200,300 mg·kg-1ig干预4周后,检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素水平(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、血清游离脂肪酸(FFA)浓度、甘油三酯(TG)浓度。结果:与正常组相比,模型组FBG,FINS,FFA,TG水平显著上升,胰岛素(INS)水平下降(P0.05,P0.01);造模4周后,正常组与模型组大鼠FBG,FINS,TG分别为5.94,30.71,0.57mmol·L-1;13.05,42.36,1.62 mmol·L-1;给药4周后,与模型组相比,PGFEAE各剂量组均可有效降低胰岛素抵抗大鼠模型FBG,FINS,FFA,TG水平,使胰岛素抵抗大鼠模型INS水平升高(P0.05,P0.01)。结论:PGFEAE可有效改善胰岛素抵抗大鼠血糖、血脂偏高的症状,其对正常大鼠血糖、血脂无干预作用。     

灯盏花素对大鼠2型糖尿病胰岛素抵抗的影响

目的:探讨灯盏花素(breviscapine,Bre)对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型的血糖、血脂和对胰岛素抵抗的影响。方法:高脂高糖结合链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病胰岛素抵抗模型。4周后选取空腹血糖﹥16.7 mmol·L-1的大鼠随机分为模型组、Bre低、高剂量组(100,200 mg·kg-1·d-1),并设正常对照组。连续给药14 d后,断尾采血测血糖(FBG),空腹胰岛素(FINS),血清总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),游离脂肪酸(FFA),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。HE染色观察胰腺和心脏组织形态学改变。结果:与正常对照组比较,模型组FBG,FINS,TG,TC,FFA,HOMA-IR明显升高(P<0.05),显示胰岛素抵抗特征。与模型对照组相比,Bre高、低剂量组FBG,FINS,TG,TC,FFA,HOMA-IR降低(P<0.05);组织HE染色光镜下观察显示,模型组大鼠胰腺及心脏结构异常,Bre高、低剂量组均能明显改善胰腺及心脏组织的病理改变。结论:灯盏花素对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型有降低血糖水平、调节血脂紊乱的作用并呈剂量依赖性,可以改善胰岛素的抵抗,减轻胰腺和心脏的病理损伤。     

祛胰抵方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠IL-6的影响

目的:通过观察祛胰抵方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠IL-6的影响,探讨其改善胰岛素抵抗的可能机制。方法:Wistar雄性大鼠80只,随机选取10只为对照组,给予正常饲料喂养,其余实验组采用高脂饲料喂养。4周后实验组采用链脲佐菌素(30mg/kg)一次性腹腔注射方法建立2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。造模成功60只大鼠,按随机数字表分为中药低、中、高浓度组,西药组,模型组。各组分别治疗3个月。治疗前、后均检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、白细胞介素-6(IL-6)。并用胰岛素敏感指数(ISI)评价胰岛素抵抗程度。结果:治疗后中药中、高浓度组,西药组FPG、FINS、IL-6与模型组比较下降,ISI与模型组比较升高,且差异有统计学意义(P0.05);但三组之间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:祛胰抵方能改善2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠胰岛素抵抗情况,降低IL-6水平。     

糖胰敏对2型糖尿病糖脂代谢紊乱的改善作用及机制研究

目的探讨糖胰敏对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠糖脂代谢紊乱的改善作用及相关机制。方法采用高糖高脂饲料喂养联合低剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型。将90只Wistar大鼠分为正常对照组、模型对照组、达美康组及糖胰敏高、中、低剂量组。治疗前后动态监测各组大鼠空腹血糖(FBG),血脂包括三酰甘油(TC)、总胆固醇(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹血清胰岛素(FINS)。计算胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素分泌指数(IS)。结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠FBG、FINS、TG、TC、LDL、IRI水平均明显升高(P均0.05),ISI、IS、HDL水平均明显降低(P均0.05)。糖胰敏治疗2周后大鼠血糖开始下降,治疗4周后,糖胰敏中、高剂量组以及达美康组大鼠FBG、TC、TG、LDL-C、IRI水平均明显降低(P均0.05),而HDL-C、ISI和IS水平均明显升高(P均0.05)。结论糖胰敏可通过调节糖脂代谢,降低脂毒性,增强胰岛组织对胰岛素的敏感性,从而有效发挥其改善糖脂代谢紊乱和降脂降糖的作用。