肝癌患者血清及组织中ROS、T-SOD、MnSOD水平的测定

目的　研究原发性肝癌患者血清及组织内活性氧类物质 (ROS)、总超氧化物歧化酶 (T SOD)、锰超氧化物歧化酶 (MnSOD)水平。方法　选择 2 0例原发性肝癌组织和癌旁组织及对应血清。采用Fenton反应测定血清中ROS ,组织内ROS测定采用流式细胞技术。患者血清及组织匀浆内T SOD、MnSOD采用黄嘌呤氧化酶法测定。结果　原发性肝癌患者血清和组织内ROS水平明显高于正常对照 (P <0 .0 1) ,肿瘤患者血清中T SOD和MnSOD水平低于正常对照 (P <0 .0 1) ,血清中ROS与MnSOD呈明显负相关 (r =- 0 .92 4 ) ,癌组织内T SOD和MnSOD水平明显高于癌旁组织 (P <0 .0 1)。结论　ROS可能参与肝癌的发生 ,MnSOD在消除ROS阻止肝癌发生中可能发挥重要作用。血清中ROS、MnSOD与组织ROS、MnSOD之间可能有重新分配的过程。     

原发性肝癌患者血清ROS、NO、SOD水平分析

目的 对原发性肝癌患者血清ROS、T-SOD、MnSOD、NO测定,分析它们之间的相互关系及与正常人的关系。方法 采用经病理切片确诊的30例原发性肝癌患者血清,对照组30例,NO采用硝酸还原酶法,T—SOD及Mn-SOD采用黄嘌呤氧化酶法测定,活性氧(ROS)采用Fenton反应及Gtordd显色原理测定。结果 原发性肝癌患者ROS和NO水平明显高于正常组(P＜0．01),T—SOD和Mn-SOD水平明显低于正常组(P＜0．01);ROS水平与Mn-SOD水平负相关(r=-0．9745,P＜0．01),T—SOD水平与NO水平负相关(r=-0．9112,P＜0．01),ROS与NO水平正相关(t＝9．9,r＝0．9376,P＜0．01),而其他结果之间无相关性。结论 原发性肝癌ROS的水平与Mn-SOD水平负相关,提示线粒体内Mn-SOD清除自由基能力下降从而引起ROS升高,可能与原发性肝癌的发生有关;NO升高并与T—SOD负相关、与ROS正相关提示NO可能作为一种介质和自由基参与肿瘤发生,与ROS具有协同作用。     

胰岛素样生长因子结合蛋白-5在肝硬化、原发性肝癌患者肝组织和血清中的水平及临床意义

目的观察肝硬化、原发性肝癌患者肝组织和血清中胰岛素样生长因子结合蛋白-5(IGFBP-5)水平,探讨其与肝硬化、原发性肝癌的关系及其临床意义。方法取肝硬化组织、肝癌组织及癌旁正常组织各8例,采用实时RT-PCR技术检测IGFBP-5mRNA的表达水平;取肝硬化(21例)、原发性肝癌(14例)及正常对照者(14例)血清,采用ELISA法检测IGFBP-5水平,分析IGFBP-5在不同分组中水平的差异及其临床意义。结果肝硬化组肝组织中IG-FBP-5mRNA的表达及血清中IGFBP-5水平均较正常对照组降低(P均<0.05),与血清中升高的透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)和肝功能无相关性。原发性肝癌组肝组织中IGFBP-5的表达及血清中IGFBP-5水平均高于正常对照组和肝硬化组(P均<0.05),与血清中升高的甲胎蛋白(AFP)和肝功能亦无相关性。结论在肝硬化发生后,肝组织表达和合成IGFBP-5减少,与其他细胞因子的调节有关,其可能与HA、LN互补作为诊断早期肝纤维化的一个无创指标;原发性肝癌患者肝组织中IGFBP-5表达增多,血清水平增高,其有可能作为一个潜在的诊断原发性肝癌的检测指标。IGFBP-5与肝硬化、原发性肝癌的关系值得进一步研究。     

乙肝患者血清中超氧化物歧化酶测定的临床价值

采用黄嘌呤氧化酶法检测乙肝患者血清中超氧化物歧化酶的活力.研究结果显示,大三阳的MnSOD和Cu-Zn-SOD的活力明显高于健康人组(P＜0.05～0.01),小三阳组只有Mn-SOD高于健康人组(P＜0.05),肝癌的T-SOD和Mn-SOD高于健康人组(P＜0.05～0.01),因此检测乙肝患者血清中的SOD对于了解病程发展及疗效观察有一定的临床价值.     

慢性肾衰竭血清晚期糖基化终产物水平的变化及意义

目的探讨慢性肾功能衰竭患者血清晚期糖基化终产物(AGEs)水平的变化、意义及高通量血透对AGEs的清除效果. 方法应用竞争性ELISA法检测慢性肾功能衰竭(CRF)患者(非血液透析组及血液透析组)血清AGEs 水平,同时测血浆脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性. 结果 CRF患者无论血液透析与否,血清AGEs均明显高于健康组(P均<0.001),非血液透析与血液透析组AGEs水平无显著性差异(P<0.05),AGEs水平与CRE呈明显正相关(r=0.5974,P<0.01),与血糖无相关性;CRF患者血浆MDA含量明显高于健康组(P均<0.001),SOD活性明显低于健康组(P<0.05).AGEs与MDA、SOD间无相关性;常规血液透析(CHD)组,透析前后血清AGEs水平无显著性差异 (P < 0.05),而高通量血液透析(HFHD)组透析后血清AGEs水平明显降低(P<0.001),两组血浆SOD活性均明显升高(P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01).结论 CRF时,因肾功能受损致AGEs清除障碍,是血清AGEs水平升高的主要原因,同时CRF时氧化应激增强可能也促进了AGEs生成.高通量血液透析可以有效清除血清AGEs,并改善自由基代谢紊乱.     

流式细胞术定量检测胃癌、癌旁组织中凋亡凋控基因的表达

目的研究胃癌、癌旁组织中线粒体膜蛋白(Apo2.7),Fas和细胞凋亡关键性调控基因Bcl-2蛋白及相互关系,进一步探讨胃癌发病可能的分子机制.方法胃癌患者45例,术中取胃癌组织,癌旁组织各1块,用流式细胞仪定量检测Apo2.7及Fas、Bcl-2基因蛋白的表达.结果胃癌组织的Apo2.7表达(12.89±3.57)%显著低于癌旁组织(19.28±6.16)% (P<0.01) ,而Bcl-2蛋白在胃癌组织中的表达(15.96±5.08)%显著高于癌旁组织(10.46±2.94)%(P<0.001),Fas蛋白在两者中差异无显著性(P>0.05);Apo2.7表达与分化、浸润程度有关(P<0.05),Fas表达与浸润程度、TNM分期有关(P<0.05);Fas与Bcl-2、Fas与Apo2.7表达之间均无显著相关性(P>0.05),而Apo2.7与Bcl-2表达之间存在显著相关性(P<0.05).结论在胃癌的发生发展过程中,细胞凋亡调控异常起着重要作用;Fas、Bcl-2及Apo2.7基因发挥了既独立又协同的作用.     

过敏性鼻炎、荨麻疹患者血清IL-4、TNFα的检测

目的了解过敏性鼻炎、荨麻疹患者血清白细胞介素-4(IL-4)、肿瘤坏死因子α(TNFα)水平及意义.方法对23例过敏性鼻炎、34例荨麻疹患者以及25名健康者采用放射免疫分析法测定IL-4和TNFα.结果过敏性鼻炎患者血中IL-4水平高于正常对照组(P<0.01),TNFα水平高于正常对照组(P<0.05).荨麻疹患者血清IL-4水平明显高于正常对照组(P<0.05),TNFα水平与对照组差异无显著性.结论过敏性鼻炎患者血清IL-4、TNFα和荨麻疹患者血清IL-4水平明显升高与机体免疫功能紊乱有关.     

原发性肝癌患者血清肿瘤标志物与肿瘤组织中凋亡调节基因表达的关系

目的探讨原发性肝癌患者血清肿瘤标志物与肿瘤组织中凋亡调节基因表达的关系。方法 40例原发性肝癌患者与40例健康者分别纳入观察组和对照组,检测2组受试者的高尔基体蛋白73(GP73)、胸苷激酶(TK1)、Dickkopf1(DKK1)水平,以及肿瘤组织中凋亡调节基因的表达水平。结果观察组患者血清中GP73、TK1、DKK1水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。肝癌组织中凋亡抑制基因Plk1、Livin和Xiap的水平高于癌旁正常组织,促凋亡基因MTS1、Caspase-3、Caspase-8的水平低于癌旁正常组织,差异均有统计学意义(P0.05)。血清GP73、TK1、DKK1水平与肝脏组织中Plk1、Livin、Xiap水平呈正相关,与MTS1、Caspase-3、Caspase-8的水平呈负相关。结论原发性肝癌患者血清中GP73、TK1、DKK1水平异常升高,且与肿瘤组织中凋亡调节基因的表达密切相关,是判断原发性肝癌病情的理想指标。     

甲状腺激素检测在不同种类肝硬化鉴别诊断中的应用

目的研究肝硬化患者血清中三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、游离T3(FT3)、游离T4(FT4)、促甲状腺激素(TSH)及反T3(rT3)测定的临床意义及评价.方法 T3、T4、TSH采用定量酶联免疫法(ELISA),FT3、FT4、rT3采用放射免疫法(RIA).结果与对照组相比,肝炎后肝硬化患者血清T3、FT3浓度明显下降(P<0.01);rT3、FT4浓度明显增高(P<0.01、P<0.05);酒精性肝硬化患者血清中T3、FT3浓度明显降低(P<0.01),TSH、rT3浓度明显升高(P<0.01、P<0.05);原发性胆汁性肝硬化患者血清中T3、T4、TSH浓度升高,而FT3浓度明显下降(P<0.01).结论联合检测T3、T4、FT3、FT4、rT3、TSH在不同种类肝硬化的鉴别诊断中有一定的临床意义.     

超声造影定量参数水平与原发性肝癌病理特征、癌细胞恶性行为的相关性分析

目的探讨超声造影定量参数水平与原发性肝癌病理特征、癌细胞恶性行为的相关性。方法回顾性选取2016年9月至2019年1月间在福建医科大学附属宁德市医院确诊为原发性肝癌的患者168例作为肝癌组,同期在本院进行体检的健康志愿者50例作为正常对照组。对比两组研究对象的超声造影定量参数[达峰时间(TTP)、峰值强度(PI)、曲线下面积(AUC)]水平,以及肝癌组患者中不同肿瘤分期、不同肿瘤最大直径者超声造影定量参数水平的差异。采用实时荧光定量PCR法检测并对比肝癌组织、癌旁正常组织中肝癌细胞增殖相关基因[脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1(APE1)、Ⅳ型胶原蛋白基因α1(COL4A1)、叉头框P2(FOXP2)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)]、肝癌细胞凋亡相关基因[磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、丝苏氨酸蛋白激酶(Akt)、p53、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(caspase-3)、MST1]表达量的差异。采用Pearson检验分析原发性肝癌患者超声造影定量参数水平与癌基因表达量的相关关系。结果肝癌组患者的TTP短于正常对照组,PI、AUC水平高于正常对照组(P 0. 05)。Ⅲ～Ⅳ期、肿瘤最大直径≥5 cm的原发性肝癌患者的TTP水平分别低于Ⅰ～Ⅱ期、肿瘤最大直径5 cm原发性肝癌患者,PI、AUC水平分别高于Ⅰ～Ⅱ期、肿瘤最大直径5 cm原发性肝癌患者(P 0. 05)。肝癌组织中APE1、COL4A1、HIF-1αmRNA的表达量高于癌旁正常组织,FOXP2 mRNA的表达量低于癌旁正常组织; PI3K、Akt mRNA的表达量高于癌旁正常组织,p53、caspase-3、MST1 mRNA的表达量低于癌旁正常组织(P 0. 05)。Pearson检验发现,原发性肝癌患者超声造影定量参数TTP、PI、AUC的水平与病理特征、癌细胞恶性行为直接相关。结论原发性肝癌患者超声造影定量参数水平发生显著改变,可间接反映肿瘤病理特征及恶性生物学行为。     

神经系统疾病与超氧化物歧化酶

目的:认识国内外有关自由基在脑缺血再灌注、家族性肌萎缩侧索硬化症、帕金森病及阿尔茨海默病上的作用,探讨超氧化物歧化酶在治疗和预防多种神经系统病变发生中的重要意义。资料来源:应用计算机检索Medline1997-01/2004-08与超氧化物歧化酶和神经系统疾病相关的文献,检索词“superoxidedismutase,familialamyotrophiclateralsclerosis,Parkinson’sdisease,Alzheimer’sdisease”,并限定文献语种为English。同时计算机检索万方数据库2002-01/2004-08的相关文献,检索词“超氧化物歧化酶,脑缺血再灌注,家族性肌萎缩侧索硬化症,帕金森病,阿尔茨海默病”,并限定语种为中文。资料选择:就检索到的120余篇文献进行筛选,选择以超氧化物歧化酶和相应神经系统疾病为主要研究内容的文献20多篇,筛除明显无关文献或相关性不强的文献,对剩余文献开始查找全文,进一步明确其相关性。纳入标准:随机对照研究;实验或临床研究包含平行对照组。排除标准:重复性研究和综述类文章。资料提炼:将筛选到的20余篇文献按超氧化物歧化酶和相应神经系统疾病分类:其中6篇与脑缺血再灌注相关,8篇与家族性肌萎缩侧索硬化症相关,5篇与帕金森病相关,7篇与阿尔茨海默病有关。资料综合:20余篇文献共包括650例患者(或实验动物),说明了在多种神经系统疾病中由于体内超氧阴离子自由基水平的增加,引发生物膜的脂质过氧化反应,造成DNA氧损伤,导致多种退行性神经病变的发生,超氧化物歧化酶可以清除超氧阴离子自由基对细胞的这种损害。结论:超氧化物歧化酶作为一种重要的抗氧化酶,在多种神经系统病变的发生中有着重要的意义。     

神经系统疾病与超氧化物歧化酶

目的：认识国外有关自由基在脑缺血再灌注、家族性肌萎缩侧索硬化症，帕金森病及阿尔茨海默病上的作用，探讨超氧化物歧化酶在治疗和预防多种神经系统病变发生中的重要意义。资料来源：应用计算机检索Mcdline 1997-01／2004-08与超氧化物歧化酶和神经系统疾病相关的文献．检索词superoxide dismutase，familial amyotmphic lakral sclemsis，Parkinson’s disease，Alzheimer’s disease”，并限定文献语种为English。同时计算机检索万方数据库2002-01／2004-08的相关文献，检索词超氧化物歧化酶，脑缺血再灌注，家族性肌萎缩侧索硬化疝，帕金森病，阿尔茨海默病”，并限定语种为中文。资料选择：就检索到的120余篇文献进行筛选，选择以超氧化物歧化酶和相应神经系统疾病为主要研究内容的文献20多篇，筛除明显无关文献或相关性不强的文献，对剩余文献开始查找全文，进一步明确其相关性。纳入标准：随机对照研究；实验或临床研究包含平行对照组。排除标准：重复性研究和综述类文章。资料提炼：将筛选到的20余篇文献按超氧化物歧化酶和相应神经系统疾病分类：其中6篇与脑缺血再灌注相关，8篇与家族性肌萎缩侧索硬化症相关，5篇与帕金森病相关，7篇与阿尔茨海默病有关。资料综合：20余篇文献共包括650例患者喊实验动物），说明了在多种神经系统疾病巾由于体内超氧阴离子自由基水平的增加，引发生物膜的脂质过氧化反应，造成DNA氧损伤，导致多种退行性神经病变的发生，超氧化物歧化酶可以清除超氧阴离子自由基对细胞的这种损害。结论：超氧化物歧化酶作为一种重要的抗氧化酶，在多种神经系统病变的发生中有着重要的意义。     

Plasma extracellular superoxide dismutase and erythrocyte Cu,Zn-containing superoxide dismutase in alcoholics treated with disulfiram

Disulfiram has long been used in the treatment of chronic alcoholism. It is in vivo partially reduced to diethyldithiocarbamate, which is an efficient inhibitor of Cu,Zn-containing superoxide dismutase both in vitro and in vivo. The recently described extracellular superoxide dismutase is even more sensitive to diethyldithiocarbamate than Cu,Zn-superoxide dismutase. To test for the possibility that long term treatment with disulfiram leads to inhibiton of the superoxide dismutases, plasma extracellular superoxide dismutase and erythrocyte Cu,Zn-superoxide dismutase were determined in 12 disulfiram-treated alcoholics, and compared with 11 non-treated alcoholics and 19 healthy controls. Plasma extracellular superoxide dismutase was moderately reduced (about 20%) in the disulfiram-treated alcoholics as compared with the non-treated alcoholics and the healthy controls. No effect of disulfiram treatment on erythrocyte Cu,Zn-superoxide dismutase activity was demonstrated.     

Effect of aluminium on superoxide dismutase

1. The effect of Al3+ on superoxide dismutase in vitro was studied, since in uraemia there is excessive superoxide production and frequently an elevated serum Al3+ level. Thus, the protective role of superoxide dismutase is particularly important. 2. Al3+ in concentrations similar to those found in the serum of uraemic patients inhibits superoxide dismutase activity. The degree of inhibition is directly proportional to the Al3+ level. 3. The combination of excessive oxygen free radical production with an increased Al3+ level may contribute to a variety of complications, including aluminium dementia or initiation and promotion of carcinogenic processes, which are known to be more common in uraemic patients.     

Platelet superoxide dismutase in migraine and tension-type headache

Superoxide dismutase (SOD) is a radical-scavenging enzyme. We determined Cu, Zn-SOD concentrations and activities in platelets from subjects with migraine and tension-type headaches. Thirty migraine without aura (MWoA) patients, 9 migraine with aura (MWA) patients, and 53 tension-type headache patients were selected for study. Thirty healthy volunteers composed the control group. Concentrations of platelet SOD were determined using enzyme-linked immunosorbent assay techniques. The activity of platelet SOD was determined by measuring reductivity of nitroblue tetrazolium. Low concentrations of platelet SOD were found in patients with MWA and MWoA. Platelet SOD activity decreased in MWA patients but not in patients with MWoA or tension-type headaches. These findings suggest vulnerability to oxidative stress in patients with migraine. It is suggested that low platelet SOD levels may play an important role in the etiology of migraine.     

Inhibitory effect of superoxide dismutase on fructosamine assay

The fructosamine assay measures the degree of nonenzymatic protein glycation by virtue of the reducing properties of such proteins in alkaline conditions. We report the marked inhibitory effect of superoxide dismutase (EC 1.15.1.1) on the reducing activity both of protein glycated in vitro and of diabetic sera, indicating superoxide intermediacy in the fructosamine reaction. The free-radical intermediates may be of analytical significance when pathological and physiological changes in serum anti-oxidant activity occur. They may also be of pathological significance in diabetic microangiopathy and protein browning.     

脑缺血状态下超氧化物歧化酶的保护功能

目的超氧化物歧化酶是机体内广泛存在的酶家族,可有效催化超氧阴离子的歧化反应.人脑中有3种超氧化物歧化酶,在缺血损伤时均发挥了有益作用.近年来以基因工程鼠作为工具研究脑缺血时超氧化物歧化酶的保护作用.资料来源应用计算机检索Medline数据库1991-01/2003-12期间的相关文章,检索词为"Chan PH and superoxide dismutase and cerebral ischemia",限定文章语言种类为英文.资料选择对资料进行初审,选取实验包括上述干预组(转基因组)和对照组的文献,筛除非随机的实验,对剩余的文献开始查找全文,以随机对照实验作为纳入标准.资料提炼共收集到38篇关于脑缺血与超氧化物歧化酶关系的随机和非随机实验,13个实验符合纳入标准,排除的25篇实验中,15篇为重复实验,10篇与本文无相关性.资料综合研究表明,活性氧参与了缺血中枢神经系统的氧化还原信号传导通路,并直接造成生物大分子如脂类,蛋白质,核酸的损伤.在缺血性脑损伤中,氧自由基产生过多及超氧化物歧化酶的消耗导致了组织细胞的损伤.铜锌超氧化物歧化酶,锰超氧化物歧化酶,细胞外超氧化物歧化酶的功能相同,可将超氧阴离子自由基分解成过氧化氢而进一步分解.从而改善脑水肿,缩小脑梗死灶及减少神经元死亡,改善缺血时的功能障碍.结论氧自由基增加是脑缺血损伤的重要机制,3种超氧化物歧化酶均可改善脑缺血时的功能损伤,这种保护作用与其对核酸修复酶、转录因子、凋亡相关蛋白和信号转导通路等作用相关.