NF—κBp 65和HIF-1α在宫颈鳞癌组织中的表达及临床意义

目的探讨宫颈鳞癌组织中NF-κBp65、HIF-1α的蛋白表达水平及临床病理意义。方法采用免疫组织化学（PowerVision TM）二步法对56例宫颈鳞癌和25例正常宫颈组织进行NF—κBp65、HIF-1α蛋白检测。结果宫颈鳞癌组织NF—κBp65、HIF-1α的表达均高于对照组正常宫颈组织（P〈0．01）。NF—κBp65的蛋白表达与患者的病理分级及有无淋巴转移存在相关性（P〈0．05）；HIF-1α的蛋白表达与患者的临床分期及有无淋巴转移存在相关性（P〈0．05）。NF—κBp65和HIF-1α的蛋白表达呈正相关（r=0．439，P〈0．01）。结论联合检测NF—κBp65和HIF-1α蛋白表达对诊断宫颈鳞癌的意义优于单纯检测NF—κBp65或HIF-1α蛋白表达。     

NF—κB与VCAM-1在子痫前期患者胎盘中的表达及意义

目的：探讨核因子KBp65（NF-κBp65）、血管内皮细胞黏附分子-1（VCAM-1）在子痫前期发病中的作用。方法：采用免疫组化SP法检测NF—κBp65、VCAM-1在42例子痫前期患者和30例正常妊娠孕妇胎盘组织中的表达情况。结果：子痫前期患者胎盘组织中NF—κBp65、VCAM-1显著高于对照组（P〈0．01）,且两者成正相关（r=0．59,P〈0．01）。结论：子痫前期患者胎盘组织中NF-KBp65活化升高,进而诱导VCAM-1生成增多。     

NF-κBp65在肝癌血管生成中的作用

目的本实验通过对肝细胞癌(HCC)组织、癌旁组织、肝硬化组织及正常肝组织中NF-κBp65蛋白表达和微血管密度(MVD)进行检测,探讨NF-κBp65的蛋白表达与HCC新生血管生成的关系,初步阐述NF-κBp65在HCC血管生成中的机制。方法选用45例肝细胞癌组织和32例癌旁肝组织、15例肝硬化组织、10例正常肝组织标本作对照,采用免疫组化法(SABC)检测NF-κBp65的表达和MVD值,并结合患者的临床病理指标进行统计学分析。结果NF-κBp65在HCC中的表达及MVD值显著高于癌旁肝组织、肝硬化组织和正常肝组织(P<0.05);HCC组织中NF-κBp65阳性表达组显著高于阴性表达组(P<0.05);血管侵犯组显著高于无血管侵犯组(P<0.05)。结论NF-κBp65在HCC组织中的表达高于癌旁肝组织、肝硬化组织和正常肝组织;HCC中NF-κBp65的表达与肝癌血管生成有关。     

Survivin、PTEN和NF-κB蛋白在肝癌中的表达及意义

目的:探讨肝癌中Survivin、PTEN和NF-κB蛋白的表达与临床病理参数的关系.方法:用EliVisionTM plus免疫组化方法检测Survivin、PTEN和NF-κBp65蛋白在30例肝癌、癌旁组织及10例正常肝组织中的表达情况.结果:Survivin及NF-κBp65蛋白在肝癌中表达分别为60.00%、66.67%;显著高于癌旁组织(23.33%、13.33%)及正常肝组织(0、10.00%)(均P<0.012 5);PTEN蛋白在肝癌、癌旁及正常肝中表达分别为56.67%、93.33%、100%,其中肝癌组织的表达水平显著低于癌旁组织和正常肝组织(均P<0.012 5);但癌旁组织与正常肝组织比较差异无统计学意义(P>0.05).Survivin、PTEN蛋白的表达与门脉浸润密切相关(P<0.05),肝癌组织中Survivin蛋白表达与PTEN蛋白表达呈负相关,与NF-κBp65蛋白表达呈正相关(P<0.05).结论:Survivin、PTEN和NF-κBp65蛋白异常表达与肝癌的发生和发展有密切关系.Survivin激活、上调和PTEN失活、下调可能参与肝癌的发生发展;Survivin与NF-κBp65蛋白可能在肝癌的发生发展中起协同作用.     

溃疡性结肠炎患者肠粘膜κ基因结合核因子的活化及抗炎药物的作用

目的：探讨溃疡性结肠炎患者肠粘膜κ基因结合核因子（NF－κB）的活化以及柳氮磺胺吡啶（SASP）和糖皮质激素对其的影响。方法：31例溃疡性结肠炎患者中17例使用过药物（SASP或SASP＋糖皮质激素）治疗,14例未用过任何与溃疡性结肠炎治疗相关的药物,11例同期结肠癌患者（取其癌旁正常组织（作为对照。采用凝胶电泳迁移率改变分析（EMSA）检测NF－κB DNA结合活性,Western蛋白印迹分析检测NF－κB p65蛋白表达情况,免疫组化方法原位检测肠粘膜组织中NF－κBp65蛋白的表达情况,荧光双标激光共聚焦显微镜确定表达NF－ Bp65的细胞类型。结果：溃疡性结肠炎患者肠粘膜NF－κBp65的表达和NF－ B DNA结合活性与对照组比较明显升高（P＜0．05）,且与炎症程度有关;溃疡性结肠炎患者肠粘膜巨噬细胞,T淋巴细胞,B淋巴细胞以及隐窝上皮细胞均有NF－κBP65的活化;糖皮质激素和SASP明显抑制NF－ κB的活性及表达,结论：NF－κB活性和表达的增加可能与溃疡性结肠炎的发生发展有关;糖皮质激素和SASP的抗炎作用可能是通过抑制NF－κ κB的活性实现的。NF－κ B可能为溃疡性结肠炎新药的研究与开发提供了一个有价值的靶标。     

星形细胞肿瘤组织中核因子κB的表达与肿瘤增殖

目的：探讨核因子κB(NF—κB)在星形细胞肿瘤中的表达及其与肿瘤增殖之间的关系．方法：应用免疫组织化学方法检测NF—κB p65，cyclin D1和PCNA在64例星形细胞肿瘤组织及10例正常大脑组织中的表达情况．结果：星形细胞肿瘤中NF—κB p65蛋白阳性表达率为54．7％(35／64)，cyclin DI阳性率为42．2％(27／64)，PCNA LI(Labelling index)为2．2％-80．5％，10例正常脑组织中NF—κB p65，cyclin DI均无1例阳性表达，PCNA低表达或无表达．NF—κBp65，cyclin DI及PCNA的表达与星形细胞肿瘤的恶性程度有天．NF-κBp65表达与cyclin DI，PCNA的表达呈显正相关．结论：NF-κB p65是与星形细胞肿瘤相关的癌蛋白，NF-κB p65上调cyclill DI，PCNA的表达，致使肿瘤细胞过度增殖，从而导致肿瘤的发生．     

宫颈癌组织Raf激酶抑制蛋白和NF-κB p65表达及其临床意义

目的研究宫颈癌组织中Raf激酶抑制蛋白（RKIP）和核因子xBp65（NF-κBp65）的表达,探讨二者表达之间的相关性及其与宫颈癌各临床病理因素之间的关系。方法用免疫组织化学方法检测69例宫颈癌组织、37例宫颈上皮内瘤变组织和18例正常宫颈组织的RKIP和NF-κBp65表达,并分析其与宫颈癌临床病理学特征的关系。结果宫颈癌组织中RKIP的表达低于宫颈上皮内瘤变及正常宫颈组织,而NF-κBp65的表达高于宫颈上皮内瘤变及正常宫颈组织,差异有统计学意义（Hc=45．124、38．107,Z=4．309～5．159,P〈O．01）;RKIP和NF—κBp65在宫颈癌组织中的表达均与临床分期、有无淋巴结转移及肿瘤分化程度有关（χ^2=5．150～11．917,P〈0．05）。宫颈癌组织中RKIP与NF-κBp65的表达呈显著负相关（r=-0．464,P〈O．01）。结论RKIP表达的减少或缺失与宫颈癌的发生、发展密切相关,RKIP表达的减少或缺失可能通过上调NF—κBp65的表达促进宫颈癌的侵袭和转移。     

胃癌形成中NF-kB的表达和其细胞凋亡及增殖的关系

目的研究胃癌（gastric cancer，GC）形成中核因子-kB（nuclear factor k appa B，NF—kB）的表达规律与其细胞凋亡、增殖的关系，探讨NF—kB在GC形成中的可能作用机制。方法采用免疫组化染色法（SABC法）和原位末端标记法（TUNEL）检测15例正常胃黏膜（normal gastric mucosa，NGM）、30例胃黏膜肠上皮化生（intestinal metaplasia，IM）、30例异型增生（Dysplasia，Dys）和40例GC组织中NF—k Bp65、增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）阳性表达和细胞凋亡情况。结果在NGM→IM→Dys→GC的形成过程中，NF—k Bp65的表达呈递增趋势，其阳性表达GC组（62．50％）和NGM组（6．70％），GC组和IM组（20．00％）差别均有显著性（P〈0．05）。GC组细胞凋亡指数（apoptotic index，AI）显著低于其他各组（P〈0.01）。细胞增殖指数（proliferation index，PI）则呈递增趋势，GC组与各组比较差异有显著性（P〈0．01）。在不同程度癌前病变中NF—k Bp65的表达差异无显著性（P〉0.05）。从NGM→IM，NF—k Bp65与AI呈正相关（r为0．52，P〈0．05）；从Dys→GC，与AI负相关（r为-0.49，P〈0．05）。在GC形成整个过程中，NF—k Bp65与PI呈正相关（r为0．57）。结论在GC形成过程中，NF-k Bp65的表达呈递增趋势；NF-k B的表达上调可能是GC形成的早期事件；NF—kB在GC形成的不同阶段均有促进细胞增殖作用，但对细胞凋亡的作用不同，早期促进细胞凋亡，后期抑制细胞凋亡。     

卡维地洛抗动脉粥样硬化作用的研究

目的探讨卡维地洛在动脉粥样硬化病变中的抗氧化作用及其对增殖细胞核抗原（PCNA）及核因子kappaBp65（NFκBp65）活化的影响。方法雄性新西兰大耳白兔24只,随机分为正常组、高脂组、卡维地洛组,每组8只,共计喂养10周。实验结束后,酶法检测各组家兔的血清三酰甘油及胆固醇,黄嘌呤氧化法检测血清超氧化物歧化酶（SOD）,硫代巴比妥酸比色法检测丙二醛（MDA）,并采用免疫组化的方法测定血管壁PCNA及NFκBp65的表达。结果高脂组和卡维地洛组血清三酰甘油和胆固醇较正常组明显升高（F=146．25、287．83,q=14．76～20．75,P＜0．01）,而该两组间差别无统计学意义（q=0．53、0．59,P＞0．05）。高脂组较正常组SOD明显降低,MDA明显增加,而卡维地洛组较高脂组SOD有所升高,MDA有所降低（F=21．65、75．64,q=4．98～24．29,P＜0．01）。高脂组PCNA和NFκBp65的表达较正常组明显增加,卡维地洛组PCNA和NFκBp65的表达较高脂组明显减少（F=426．12、521．38,q=56．15～75．87,P＜0．01）。PCNA和NFκBp65的呈正相关（r=0．975,P＜0．01）。结论卡维地洛有减轻脂质过氧化损伤的作用,可阻断NFκB的活化,进而抑制平滑肌细胞的增殖。     

核因子-κBp65和乙酰肝素酶在大肠癌组织中的表达及其相关性分析

目的探讨核因子-κBp65（NF-κBp65）和乙酰肝素酶（HPA）在大肠癌浸润、转移中的作用及其相关性。方法应用免疫组织化学SP法检测60例大肠癌、23例大肠管状腺瘤及26例正常肠黏膜组织中NF-κBp65和HPA的表达情况。结果大肠癌、大肠管状腺瘤和正常肠黏膜组织中NF-κBp65和HPA的阳性率间差别有统计学意义（P〈0．01），且大肠癌、大肠管状腺瘤与正常肠黏膜NF-κBp65和HPA阳性率间两两比较差别均有统计学意义（P〈0．017）；不同浸润深度组，大肠癌组织NF-κBp65和HPA的阳性率间差别有统计学意义（P〈0．017）；淋巴结转移组和无淋巴结转移组癌组织NF-κBp65和HPA阳性率间差别有统计学意义（P〈0．05）。NF-κBp65和HPA在大肠癌中的表达呈正相关（r=0．49，P〈0．01）。结论NF-κBp65和HPA是大肠癌浸润、转移的重要因子，NF-κBp65可能通过上调HPA的表达来促进大肠癌的浸润、转移。     

siRNA阻断NF—κB通路抑制HepG2细胞增殖及NK杀伤抵抗性

目的利用小于扰RNA（siRNA）阻断肝癌细胞HepG2中的NF—κB信号通路,研究其对肝癌细胞增殖活性及NK杀伤敏感性的影响。方法利用NF—κB p65 siRNA转染HepG2细胞,48h后分别进行Western blotting及ELISA检测NF—κB p65蛋白的表达;MTT法检测转染后细胞的增殖变化及对NK-92细胞杀伤敏感性的变化。结果转染NF—κB p65 siRNA后肝癌细胞中NF—κB p65蛋白表达的水平明显下降;MTT检测发现,与对照组相比,NF—κB p65 siRNA能够明显抑制HepG2细胞的增殖活性,同时使其对NK-92细胞介导的杀伤敏感性增加（P〈0．05）。结论siRNA阻断NF—κB通路能够抑制肝癌细胞增殖及对NK细胞杀伤的抵抗性。     

电针腧穴“肠病方”对UC模型大鼠IL-6及NF—κBp65的影响

目的：观察电针“肠病方”对溃疡性结肠炎（uc）模型大鼠血清白细胞介素-6（IL-6）及核因子-κBp65（NF-κBp65）含量的影响。方法：将24只清洁级SO大鼠随机分为空白组（n=6）、模型组（n=8）、肠病方组（n=10）。采用冰乙酸灌肠法建立UC大鼠模型。观察电针“肠病方”后UC模型大鼠血清IL-6及NF—κBp65含量的变化。结果：与模型组比较,肠病方组大鼠血清中IL-6及NF-κBp65含量降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：电针腧穴“肠病方”对UC模型大鼠的作用机制可能与降低IL-6及NF—κBp65的水平有关。     

Survivin和NF-κB在胃癌中的表达及其相关性

目的探讨胃癌组织中Survivin和NF-κB在胃癌中的表达及其相关性,并初步探讨Survivin和NF—κB相互作用机制。方法采用免疫组织化学技术S-P法检测60例胃癌组织及相应的癌旁组织及30例胃正常组织中Survivin和NF-κ3的表达情况。结果Survlvin和NF-κ3在胃癌中的表达呈正相关（r=0．443,P〈0．05）,阳性表达率明显高于癌旁组织及胃正常组织（P〈0．05）;而癌旁组织阳性表达率高于胃正常组织（P〈0．05）。结论survivin及NF-κB在胃癌组织中特异性高表达,在癌旁组织、胃正常组织中的弱表达或不表达,提示它们可能参与了胃癌的发生与发展。     

肾癌组织中NF—κB信号分子的表达及As2O3对人肾癌786—0细胞中NF—κB信号通路影响的研究

目的：探讨NF—κB信号通路与肾癌发生和发展的关系以及三氧化二砷（As2O3）对人肾癌细胞系786—0的NF—κB信号转导的影响。方法：采用ICC、ISH、Westernblot和EMSA技术检测15例肾癌组织和10例正常肾组织中NF—κB信号分子IKKα／β、IκBα、p65和ICAM-1的表达和NF—KBDNA结合活性；As2O3处理肾癌786—0细胞后NF—κB信号分子蛋白表达、p65mRNA表达和NF—κBDNA结合活性的改变。结果：肾癌组织中NF—κB DNA结合活性及p65、IKKα／B和ICAM-1蛋白表达量升高（R〈0．01），但IKB仅蛋白明显降低（P〈0．01）；经2μmol／L浓度As2O3处理786-0细胞72h后，p65mRNA含量、NF—κBDNA结合活性及p65、IKKα/β、IκBα和ICAM-1蛋白的表达量均降低（P〈0．01）。结论：NF—κBDNA结合活性及p65、IKKα/β和ICAM-1蛋白增加可能与肾癌的发生和进展有关；2μmol／L以上浓度As2O3可以全面抑制786—0细胞中p65、IKKα/β、IκBα和ICAM-1蛋白和p65mRNA的表达，抑制NF—κBDNA结合活性，可能是As2O3抑制786—0细胞增殖的另一种机制，NF-κB有可能成为抗肾癌治疗的靶点之一。     

Toll样受体系统在肾脏衰老中的表达变化

目的观察Toll样受体（TLRs）系统在肾脏衰老中的表达变化。方法用免疫印迹和实时定量PCR（qRT—PCR）技术分析3月龄组（青年组,n=20）、12月龄组（中年组,n=20）和24月龄组（老年组,n=20）大鼠肾脏中TLRs系统分子、核转录因子（NF—κB）信号通路分子以及炎症因子包括趋化因子配体3（CCL3）、CCL4、CCL5、CD80、肿瘤坏死因子-d（TNF—α）和白细胞介素-12b（IL-12b）的表达变化情况。结果①12月龄组和24月龄组体重[（466．86±32．62）、（617．8±57．34）g]、肾重[（43．25±0．50）、（5．01±1．00）g]、三酰甘油（TG）[（2．32±0．46）、（3．22±0．82）mmol／L]和尿蛋白／肌酐比值[（164．81±38．31）、（256．00±49．39）mg／mmoL]高于3月龄组[（236．3±12．28）g、（1．67±0．68）g、（1．20±0．32）mmol／L、（146．01±22．72）mg／mmoLl,差异有统计学意义（P〈0．05）;24月龄组大鼠血尿素氮（BUN）水平[（6．86±1．10）mmol／L]高于3月龄组[（5．73±0．47）mmol／L1,差异有统计学意义（P〈0．05）;而血肌酐（SCR）、血糖（GLU）和胆固醇（CrtOL）水平三组差异无统计学意义（P〉0．05）。24月龄组肾重I（5．01±1．00）g]和尿蛋白／肌酐比值[（256±49．39）mg／mmoL]高于12月龄组[（3．25±0．50）g、（164．81±38．31）mg／mmoL],差异有统计学意义（P〈0．05）。②12月龄组和24月龄组TLR2、TLR3、TLR4、TLR5、TLRll表达水平均高于3月龄组,24月龄组TLRl和TLR3水平高于3月龄组,24月龄组TLR9水平高于3月龄组,差异均有统计学意义（P〈0．05）：三组TLR6、TLR7、TLRl0水平差异无统计学意义（P〉0．05）;TLR8未检测到。24月龄组TLRl：TLR2、TLR3、TLR4、TLR5、TLRll水平高于12月龄组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。③12月龄组和24月龄组IK—Ba和活化的磷酸化NF—κBp65（Phospho—NF—κBp65）水平高于3月龄组,差异有统计学意义（P〈0．05）;24月龄组NF—κBp65水平高于3月龄组,差异有统计学意义（P〈0．05）。24月龄组NF—κBp65和Phospho—NF—κBp65水平高于12月龄组,差异有统计学意义（P〈0．05）。④24月龄组CCL3、CCL4、CCL5、CD80、TNF—d和IL-12b水平高于3月龄组,差异有统计学意义（P〈0．05）;12月龄组CD80和IL-12b水平低于3月龄组,差异有统计学意义（P〈0．05）。24月龄组CCL3、CCIA、CCL5、CD80、TNF-仅和IL-12b高于12月龄组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论TLRs系统可能通过激活NF—κB信号通路、促进炎症因子的表达而在肾脏衰老过程中发挥重要作用。     

NF-κBp65在主动性Heymann肾炎肾小球损伤中的作用

目的：探讨主动性Heymann肾炎(AHN)肾小球内NF—κBp65的活化及意义。方法：8—10周龄Wistar雌性大鼠20只平均分2组，肾炎模型组予皮下免疫FxlA／CFA，对照组予皮下注射CFA。免疫组化染色观察大鼠肾小球内NF—κBp65的活化及其与肾组织病理和生化指标改变的相互关系。结果：与对照组比较，肾炎模型组大鼠肾小球基底膜((GBM)明显增厚、肾小球NF—κBp65的话化明显增加，差异有显著性(P＜0．01)；肾小球内NF—κBp65的活化与GBM增厚程度呈明显的直接正相关(P＜0．05)。结论：NF—κBp65的话化参与了AFN的肾小球的病理损害过程。     

宫颈癌组织中β-Catenin和NF—κB的表达及意义

目的：检测β-连环蛋白（β—Catenin）和核因子-κB（NF—κB）在宫颈癌组织中的表达情况及临床意义。方法：采用免疫组化染色技术分别检测48例宫颈癌及20例正常宫颈组织中β-Catenin及NF—κB的表达情况。结果：β-Catenin和NF—KB在宫颈癌组织中的阳性表达率分别为68．75％（33／48）和60．42％（29／48），而两者在正常宫颈组织中的阳性表达率分别为5．00％（1／20）和20．00％（4／20），差异有统计学意义（P〈0．05）。β-Catenin阳性表达与宫颈癌临床分期（P=0．044）和病理学分级（P=0．008）相关，而NF—κB阳性表达与宫颈癌临床分期（P=0．012）、淋巴结转移（P=0．007）和病理学分级（P=0．000）相关。结论：宫颈癌组织中β-Catenin和NF—κB表达升高且与恶性临床参数相关，β-Cate—nin和NF—κB可能作为宫颈癌的潜在治疗靶点和预后预测因子。     

IgA肾病患者外周血单核细胞CD154表达与NF-κB活性

目的测定IgA肾病患者外周血单个核细胞（PBMC）CD154的表达与NF-κB活化水平,在IgA肾病发生发展中的作用。方法对IgA肾病组进行肾活检计算肾小球横切面细胞数、损伤肾小管百分数及肾小球损伤指数。分离PBMC,采用流式细胞仪分析检测CD154的表达水平,免疫组化染色法测定NF—κBp65亚的单位活化水平。全自动生化分析仪测定血肌酐、24h尿蛋白定量、尿NAG。结果IgA肾病组PBMC CD154的表达水平（15．1±4．7）%、NF—κB活化水平（33．8±10．5％）均明显高于对照组（5．9±2．9）％、（3．5±1．3）％,P〈0．01。患者PBMC CD154的表达水平与NF-κB活化水平、肾小球横切面细胞数,损伤的肾小管百分数及肾小球损伤指数、血肌酐、24h尿蛋白定量、尿NAG呈显著正相关（γ=0．475、γ=0．396、γ=0．538、γ=0．571（均P〈0．01）、γ=0.308、γ=0．316、γ=0．324（均P〈0．05）。结论IgA肾病患者PBMC CD154的表达水平显著升高,并与NF—κB活化水平、肾脏损伤指标密切相关,提示CD154在IgA肾病的发生发展中起到重要作用,与NF—κB的相互作用可能参与其对肾组织的作用。     

氯沙坦对1型糖尿病大鼠心肌组织IL-18和NF-κB表达的影响

目的探讨氯沙坦对1型糖尿病大鼠心肌组织中白细胞介素-18（IL-18）和核因子-κBp65（NF-κBp65）表达的影响及其对糖尿病心肌病的作用。方法雄性SD大鼠54只,随机分为正常对照组（NC组）;糖尿病组（DM组）;氯沙坦干预组（DM-L组）。于实验的4周、8周和12周,测定血糖、血清胰岛素、心重指数及心肌细胞面积,光镜下观察心肌结构形态变化,免疫组化测定心肌IL-18和NF-κBp65的蛋白变化,于实验12周用荧光定量1KT—PCIK测定心肌中IL-18和NF-κBp65的mRNA水平。结果与正常对照组相比,糖尿病组和氯沙坦干预组心重指数、心肌细胞面积、心肌组织IL-18和NF-κBp65的蛋白及mRNA表达均显著增高（P〈0．05）,且氯沙坦千预组上述指标显著低于糖尿病组（P〈0．05）。结论糖尿病心肌组织中IL-18和NF-κBp65表达升高与糖尿病心肌病变的发生密切相关,氯沙坦能抑制糖尿病大鼠心肌IL-18和NF-κBp65表达,减轻心肌病变,从而对糖尿病心肌病起到保护作用。     

喉鳞癌中NFκBp65和PTEN的表达及临床意义

目的:探讨核因子κ8p65(Nuclear factor-κB p65,NFκB p65)和第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(Phosphatase and tensin homolog deleted on chromosometen,PTEN)在喉鳞癌组织中的表达及意义.方法:采用免疫组化法检测52例喉鳞癌组织及30例癌旁正常组织中NFκB p65和PTEN的表达.结果:喉鳞癌中NFκB p65表达明显高于癌旁正常组织(P<0.01),NFκB p65的表达水平与喉鳞癌的T分期、淋巴结转移及临床分期密切相关(P<0.05).喉鳞癌中PTEN表达明显低于癌旁正常组织(P<0.01),PTEN的表达水平与喉鳞癌的T分期、淋巴结转移及临床分期密切相关(P<0.05). NFκB p65和PTEN蛋白在不同年龄、不同性别、不同临床分型及不同病理分级的喉鳞癌组织中表达差异无统计学意义(P>0.05). NFκB p65和PTEN在喉鳞癌中的表达呈负相关(r_s=-0.580,P<0.01).结论:NFκBp65的高表达及PTEN的缺失表达与喉鳞癌的发生、发展有关,二者有可能成为判断喉鳞癌侵袭能力及预后评估的参考指标.