AM251对糖尿病脑病大鼠认知功能和海马区细胞凋亡的影响

目的 观察AM251对糖尿病脑病大鼠认知功能及海马区神经细胞存活的影响.方法 将SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病脑病组、AM251治疗组,除正常对照组外,其他各组腹腔注射链脲佐菌素65 mg/kg复制糖尿病脑病模型,AM251治疗组分别给予AM251 0.5 mg/kg腹腔注射,每天一次,其余两组给予等量生理盐水腹腔注射,1个月后进行外迷宫测试其学习记忆能力,断头取脑,免疫组织化学法、Western印迹法分别检测N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性融合蛋白(NSF)蛋白表达的变化,TUNEL法检测海马区神经细胞凋亡.结果 糖尿病脑病组大鼠学习记忆能力明显低于正常对照组(P＜0.05),TUNEL阳性细胞增多(P＜0.05),酪氨酸磷酸化指标NSF表达增加(P＜0.05),AM251治疗组大鼠较糖尿病组学习成绩升高(P＜0.05),TUNEL阳性细胞减少(P＜0.05),NSF表达减少(P＜0.05).结论 NSF表达增高可能与糖尿病大鼠海马神经元凋亡及认知功能障碍有关,AM251可以通过降低NSF的表达,减少神经元凋亡,从而对糖尿病大鼠学习与记忆障碍有一定程度的改善.     

阿托伐他汀对Aβ_1-42诱导AD模型抗凋亡作用的研究

目的 探讨阿托伐他汀对Aβ1-42诱导阿尔茨海默病(AD)大鼠模型学习记忆功能及神经细胞凋亡的影响.方法 采用侧脑室注射Aβ1-42的方法制备大鼠痴呆模型,阿托伐他汀5 mg·kg-1·d-1灌胃为治疗组,并设假手术组作为对照组.水迷宫实验观测大鼠的行为学变化,免疫组织化学方法测定海马区caspase-3的表达,尼氏染色观察海马区神经元凋亡情况,透射电镜观察海马区神经元超微结构的变化.结果 模型组大鼠的学习记忆成绩下降,半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)生成增多(P＜0.01),凋亡神经元增多;阿托伐他汀治疗组与模型组大鼠相比较,学习和记忆成绩有所改善,海马区caspase-3生成减少(P＜0.01),凋亡神经元减少.细胞形态学观察显示,与模型组相比,阿托伐他汀治疗组模型海马区神经细胞损伤减轻.结论 阿托伐他汀可以减少AD大鼠模型海马区caspase-3的生成,减少神经元的凋亡,减轻神经细胞损伤,改善其学习和记忆能力.     

雷公藤内酯醇对AD模型大鼠海马神经细胞凋亡的影响

目的探讨雷公藤内酯醇(TP)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马神经细胞凋亡及其相关蛋白表达的影响。方法健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组及用药组。模型组给予双侧海马各一次性注射凝聚态Aβ1-40,Morris水迷宫实验判断模型成功与否。对照组大鼠双侧海马注射等量生理盐水。用药组大鼠在模型制作成功后每日腹腔注射TP0.4mg/kg,共15d。应用流式细胞仪、TUNEL染色、透射电镜技术检测各组大鼠海马神经细胞凋亡的变化,免疫组织化学法检测各组大鼠海马神经细胞细胞色素C和Bcl-2蛋白表达的变化。结果用药组大鼠海马神经细胞凋亡率较模型组明显降低(P0.01),TUNEL染色阳性细胞数较模型组明显减少(P0.01);用药组大鼠海马细胞色素C阳性产物数和平均光密度均较模型组明显减少(P0.01),Bcl-2阳性细胞数和平均光密度均较模型组明显增加(P0.01)。结论 TP对AD模型大鼠海马神经细胞凋亡有抑制作用,其机制可能与TP增加AD模型大鼠海马神经细胞Bcl-2蛋白表达、减少细胞色素C的释放有关。     

原花青素对阿尔茨海默病模型大鼠脑组织的预防保护作用

目的 探讨葡萄籽原花青素(GSP)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑组织的预防保护作用和其机制.方法 Wistar大鼠60只随机分为4组:空白对照组、AD模型组、GSP大剂量(40 mg/kg)组、GSP小剂量(20 mg/kg)组,每组15只,大鼠海马区注射凝聚态Aβ1～40制作AD模型成功后,先观察大鼠的认知功能,然后检测海马区脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、ATPase活性,免疫组织化学染色检测海马区脑皮质神经细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达,Hoechst33258染色观察海马区脑皮质神经细胞凋亡情况.结果 原花青素能明显改善AD大鼠的认知功能,使大鼠脑组织MDA含量明显降低,SOD、ATPase活性明显升高,Bcl-2蛋白表达明显升高,Bax蛋白表达显著降低.结论 GSP对AD模型大鼠的认知功能有一定的改善作用；GSP可通过清除自由基和抗脂质过氧化作用来提高AD模型大鼠脑组织的抗氧化能力；GSP对AD模型大鼠神经细胞凋亡有明显的抑制作用.     

川陈皮素对糖尿病大鼠认知功能障碍的影响

目的探讨川陈皮素(NOB)改善糖尿病认知功能障碍的作用及可能机制。方法 12周龄健康雄性SD大鼠40只,随机选取32只,腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ)溶液建立糖尿病大鼠模型;余8只设为正常对照组给予等剂量缓冲液注射。造模成功后,随机分为糖尿病组(n=8),NOB高剂量组(n=6,30 mg/kg)、中剂量组(n=6,20 mg/kg)和低剂量组(n=6,10 mg/kg),阳性对照组即α-硫辛酸组(n=6,60 mg/kg)。正常对照组、糖尿病组均予腹腔注射等量生理盐水,1次/d,连续8 w。22周龄时行Morris水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力及空间探索能力比较各组认知功能,采用Western印迹方法检测海马CA1区γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(GCS)、血红素氧合酶(HO)-1、Caspase-12的表达。结果与正常对照组比较,糖尿病组水迷宫实验中潜逃潜伏期明显延长(P0. 01)、在目标象限停留时间明显缩短(P0. 01),提示大鼠学习记忆的能力明显下降;糖尿病组海马CA1区γ-GCS、HO-1、Caspase-12表达量增加(P0. 01)。与糖尿病组比较,NOB治疗后各组潜逃潜伏期明显延长、在目标象限停留的时间明显缩短(P0. 01,P0. 05),海马CA1区γ-GCS、HO-1表达量增加(P0. 05,P0. 01)、Caspase-12表达量减少(P0. 05,P0. 01),以中、高剂量组效果显著,两组间比较差异无统计学意义(P0. 05)。结论 NOB能够通过上调海马CA1区γ-GCS、HO-1表达、减少Caspase-12蛋白表达,增强抗氧化应激和抑制凋亡而改善糖尿病大鼠的学习和记忆能力。     

山楂叶总黄酮对脑缺血大鼠Caspase-3蛋白及炎症因子表达的影响

目的探讨山楂叶总黄酮(TFHL)对慢性脑缺血大鼠脑组织细胞凋亡及半胱天冬酶(Caspase)-3、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β表达的影响。方法 SPF级雄性SD大鼠采用永久性双侧颈总动脉结扎法制备慢性脑缺血模型,通过TUNEL法检测细胞凋亡;免疫组化法检测Caspase-3蛋白表达;酶联免疫吸附试验(ELSIA)检测海马组织内TNF-α及IL-1β含量。结果与假手术组比较,模型组大鼠海马神经元凋亡数量明显增多(P0.05),Caspase-3阳性表达率显著升高(P0.05),脑组织TNF-α、IL-1β含量明显升高(P0.05)。而TFHL 140 mg/(kg·d)灌胃,银杏叶片组给予银杏叶提取物6.5 mg/(kg·d)灌胃,连续30 d后,与模型组比较,大鼠海马组织神经细胞凋亡数量明显减少(P0.05),Caspase-3阳性表达率显著降低(P0.05),TNF-α、IL-1β含量下降(P0.05)。TFHL组与银杏叶片组各项指标比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论 TFHL对慢性脑缺血大鼠的神经功能具有保护作用,其机制可能与其减轻炎症反应,抑制慢性脑缺血诱发神经元凋亡有关。     

泛素和凋亡相关因子在糖尿病大鼠脑内的表达

目的 探讨持续高血糖状态对大鼠学习记忆能力的影响以及泛素和凋亡相关因子表达的变化,为糖尿病脑病的发病机制提供相关依据.方法 雄性SD大鼠,随机分为正常对照组和糖尿病模型组,腹腔注射链脲佐菌素(streptozotoein,STZ)建立糖尿病大鼠模型.电迷宫法测试各组大鼠的学习记忆能力;尼氏染色和免疫组织化学法观察大鼠额叶皮质和海马区的组织学变化.原位末端标记法(TUNEL)检测大鼠额叶皮质和海马区凋亡细胞数;免疫印迹法(Western-blot)检测大鼠额叶皮质和海马区Bcl-2、P53蛋白的表达;反转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测大鼠额叶皮质和海马区泛素基因的表达.结果 糖尿病组大鼠学习记忆能力明显下降,额叶皮质和海马区神经细胞凋亡数高于对照组,泛素、P53表达水平明显高于对照组,而Bcl-2表达显著减少(P＜0.05).结论 高血糖状态下大鼠额叶皮质与海马区的泛素、P53表达增加,Bcl-2表达降低,大鼠额叶皮质和海马区凋亡细胞数明显增多,从而引起大鼠学习记忆能力下降.     

TAT-XIAP融合蛋白对Aβ(25～35)诱导的阿尔茨海默病大鼠行为学的影响

目的 研究TAT-XIAP融合蛋白对阿尔茨海默病(AD)大鼠空间学习记忆能力的影响.方法 将SD大鼠随机分成三组,对照组海马区注射生理盐水,模型组海马区注射Aβ (25 ～35),给药组尾静脉注射TAT-MAP融合蛋白10 mg/kg.采用Morris水迷宫法检测AD大鼠的空间学习记忆能力.结果 与模型组比较,给药组AD大鼠的Morris水迷宫实验逃避潜伏期缩短(P＜0.05);游泳轨迹路线多在平台所在象限附近,呈趋向型.结论 TAT-XIAP融合蛋白能够改善AD大鼠空间学习记忆能力.     

左乙拉西坦在外伤性癫痫中神经保护的实验研究

目的观察左乙拉西坦急性期干预对大鼠外伤性癫痫的行为学、海马神经细胞凋亡与胶质细胞增生的影响。方法三氯化铁皮层注射造模后,予以左乙拉西坦灌胃干预,将大鼠随机分为健康对照组、模型组及左乙拉西坦75mg/kg剂量预防组(低剂量组)、150mg/kg剂量预防组(中剂量组)、300mg/kg剂量预防组(高剂量组)、600mg/kg剂量预防组(极高剂量组)。观察各组大鼠造模7d后的癫痫行为学改变;采用Fluoro Jade-C荧光技术进行海马CA3区凋亡神经元计数;造模后14d采用胶质纤维酸性蛋白(GFAP)染色观察海马CA3区胶质细胞增生。评价左乙拉西坦在大鼠外伤性癫痫急性期的海马神经保护作用。结果与模型组比较,除低剂量组外,中、高、极高剂量组癫痫发作次数、神经细胞凋亡与胶质细胞增生计数差异均有统计学意义(P0.05);与低剂量组比较,中、高、极高剂量组癫痫发作次数、神经细胞凋亡与胶质细胞增生计数差异均有统计学意义(P0.05)。结论大鼠外伤性癫痫急性期进行左乙拉西坦干预可以减少癫痫发作,抑制海马神经元凋亡和胶质细胞增生,具有神经保护作用。     

养寿丹对老年性痴呆模型大鼠海马神经细胞凋亡的干预作用

目的观察中药复方养寿丹对β-淀粉样蛋白1⁴0(Aβ140(Aβ1⁴0)和兴奋性氨基酸(鹅膏蕈氨酸)所致的老年性痴呆(AD)模型大鼠海马神经细胞凋亡的干预作用。方法将100只SD健康大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、盐酸多奈哌齐对照组、养寿丹组,采用脑基底核内立体定向联合注射Aβ140)和兴奋性氨基酸(鹅膏蕈氨酸)所致的老年性痴呆(AD)模型大鼠海马神经细胞凋亡的干预作用。方法将100只SD健康大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、盐酸多奈哌齐对照组、养寿丹组,采用脑基底核内立体定向联合注射Aβ1⁴0和兴奋性氨基酸注射诱导老年性AD动物模型,采用流式细胞术Annexin-V/PI法检测海马区神经细胞的凋亡率,采用实时定量PCR方法检测大鼠脑组织Caspase-3 mRNA的表达水平。结果与假手术组比较,模型组Caspase-3 mRNA表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,盐酸多奈哌齐组、养寿丹组Caspase-3 mRNA表达均明显降低(P<0.05),与盐酸多奈哌齐组比较,养寿丹组Caspase-3 mRNA表达明显降低(P<0.05)。结论养寿丹能够抑制海马组织Caspase-3促凋亡基因的表达,从而发挥对AD神经细胞凋亡的保护作用。     

银杏内酯B对阿尔茨海默病大鼠海马c-fos、Caspase-3和Caspase-8的影响

目的探讨银杏内酯B(GB)对阿尔茨海默病(AD)大鼠c-fos、Caspase-3和Caspase-8的影响。方法将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和银杏内酯B组,采用Morris水迷宫检测学习记忆,免疫组织化学分析海马c-fos阳性神经元光密度值,荧光定量PCR和Western blot检测海马Caspase-3和Caspase-8的mRNA和蛋白水平。结果 5 mg/kg的银杏内酯B可缩短AD大鼠逃避潜伏期,增加穿越平台次数,提高海马c-fos的表达,下调凋亡相关基因Caspase-3和Caspase-8 mRNA和蛋白表达。结论银杏内酯B可改善AD大鼠学习记忆能力,这种改善可能与上调AD大鼠海马组织c-fos表达,下调Caspase-3和Caspase-8 mRNA和蛋白水平有关。     

缺氧诱导因子-1α在老年性痴呆模型鼠海马中的表达

目的 观察老年性痴呆(AD)大鼠行为学、海马神经细胞凋亡率及缺氧诱导因子(HIF)-1α表达水平的变化.方法 侧脑室注射Aβ25～35构建AD大鼠模型,Morris水迷宫实验测试大鼠空间学习记忆能力,流式细胞术检测海马神经细胞凋亡率, Western印迹技术检测大鼠海马HIF-1α蛋白的表达.结果 Morris水迷宫实验结果显示AD组大鼠平均逃避潜伏期显著延长(P<0.05),流式细胞分析结果显示,AD组海马神经细胞凋亡百分率较正常对照组显著升高(P<0.05),Western印迹检测结果显示,AD组海马神经细胞HIF-1α蛋白表达水平较正常对照组显著升高(P<0.05).结论 侧脑室注射Aβ25～35成功构建AD大鼠模型并上调海马神经细胞HIF-1α水平表达.     

重组人生长激素对癫痫持续状态大鼠神经元凋亡及XIAP、 Caspase-3表达的影响

目的 探讨重组人生长激素对大鼠在癫痫持续状态(SE)后海马神经元凋亡的影响及其可能作用机制.方法 将大鼠随机分成对照组、模型组和重组人生长激素组.采用免疫组化法对氯化锂-毛果芸香碱(匹罗卡品)诱发癫痫大鼠模型脑内XIAP、Caspase-3及TUNEL阳性细胞的表达进行测定.结果 模型组海马区TUNEL、XIAP、Caspase-3较对照组明显增多(P＜0.05);重组人生长激素组TUNEL、Caspase-3较模型组明显减少(P＜0.05),而XIAP较模型组显著增加(P＜0.05).结论 重组人生长激素可能通过促进XIAP生成进而抑制Caspase-3表达,从而起到保护神经元的作用.     

川芎嗪对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力和细胞周期蛋白E、P21表达的影响

目的探讨川芎嗪(TMP)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆和细胞周期蛋白(Cyclin)E、P21表达的影响及作用机制。方法大鼠海马区注入β淀粉样蛋白(Aβ)_(1~42)制作AD模型。Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力;免疫组化法检测海马区Cyclin E和P21蛋白的表达。结果低、高剂量TMP组均能改善AD大鼠的学习记忆能力(P0.01,P0.05),下调大鼠海马Cyclin E蛋白表达(P0.05),上调P21蛋白表达(P0.05)。低、高剂量TMP组相比无明显差异。结论 TMP能改善AD大鼠学习记忆功能,下调Cyclin E蛋白和上调P21蛋白表达,减轻神经细胞凋亡。     

2%氢气生理盐水对阿尔茨海默病大鼠海马神经细胞的保护作用

目的探讨2%氢气生理盐水治疗的阿尔茨海默病(AD)大鼠学习、记忆能力以及海马神经元及神经胶质细胞的形态学变化的影响。方法雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、生理盐水治疗组及2%氢气生理盐水治疗组,每组各10只。按6 mg/kg腹腔注射三甲基锡(TMT)诱导AD大鼠模型。按10 ml/kg腹腔注射2%氢气生理盐水进行治疗,生理盐水治疗组按同样剂量进行注射。Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习、记忆能力,尼氏染色观察大鼠海马神经元数量及尼氏小体的变化,免疫组织化学检测caspase-3在海马神经元的表达,电镜观察海马神经元及胶质细胞超微结构的变化。结果 2%氢气生理盐水能显著改善AD大鼠空间学习、记忆能力障碍,抑制caspase-3的表达活性,降低海马神经元的凋亡,保护神经元,同时电镜检测显示海马神经元及胶质细胞的超微结构得到改善。结论 2%氢气生理盐水能够改善海马神经元及胶质细胞的超微结构,抑制细胞凋亡,保护神经组织,从而提示2%氢气生理盐水对AD有保护治疗作用,其深层机制有待进一步探讨。     

法舒地尔对大鼠颈动脉重度狭窄所致认知功能障碍和细胞凋亡的保护作用

目的 观察法舒地尔对大鼠颈动脉重度狭窄所致认知功能障碍和细胞凋亡的保护作用.方法 采用大鼠双侧颈总动脉重度狭窄模型,SD大鼠随机分为假手术组、狭窄组和法舒地尔组,造模成功后,分为2、4 w两个时相点.治疗组法舒地尔8.35 mg/kg腹腔注射,2次/d,从造模成功2 w后开始给药,分别持续2、4 w.Morris 水迷宫实验用于检测大鼠的空间学习记忆能力;HE染色观察颈动脉狭窄处横截面积狭窄率的变化;HE 染色观察大鼠海马神经元的组织形态学变化;免疫组化方法分析海马区凋亡相关蛋白bcl-2及bax免疫阳性细胞数的变化情况;采用TUNEL染色法检测海马区神经细胞的凋亡.结果 重度颈动脉狭窄能够引起大鼠的学习记忆损伤,表现为逃避潜伏期的延长和平台象限游泳距离占总游泳距离百分比的缩短, 凋亡相关蛋白bcl-2的低表达和bax的高表达,以及海马区神经细胞的凋亡率明显增加.法舒地尔腹腔注射可显著改善损伤大鼠的学习记忆能力,抑制bax蛋白的表达和增加bcl-2蛋白的表达,海马区神经细胞凋亡率无明显增加,改善神经元结构异常,治疗4 w与治疗2 w效果相似,无统计学差异(P>0.05).结论 法舒地尔对大鼠颈动脉重度狭窄所致的慢性脑缺血有保护作用,提示其可能在认知功能障碍以及血管性痴呆的治疗中发挥积极有效的治疗作用.     

Aβ_(1~42)海马注射致大鼠海马细胞凋亡作用及黄精多糖干预的作用

目的探讨Aβ1~42海马直接注射对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马细胞的影响及黄精多糖干预的作用。方法用SD雄性大鼠作为研究对象,采用Aβ1~42海马直接注射,用16%黄精多糖溶液连续灌胃45 d干预。采用TUNEL法检测海马组织神经细胞凋亡的表达。观察Aβ及黄精多糖干预对上述指标的影响。结果注射组海马组织细胞出现明显的细胞凋亡,黄精多糖干预组(PP组)海马TUNEL阳性神经细胞数目(74.20±1.58)个比模型组(Aβ组)(107.87±1.25)个明显减少。结论 Aβ海马注射可以引起大鼠海马组织细胞凋亡。黄精多糖可显著改善AD大鼠海马的细胞凋亡。     

依达拉奉对糖尿病大鼠脑缺血再灌注海马区神经元凋亡的影响

目的探讨依达拉奉对糖尿病大鼠脑缺血再灌注海马区神经元凋亡的影响。方法健康SD大鼠28只,采用链脲佐菌素(55⁶0 mg/kg)腹腔注射诱导糖尿病,在糖尿病基础上线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)模型。将大鼠随机分为4组:假手术组、MCAO组、MCAO+生理盐水组、依达拉奉干预组(0.5 g/kg,2次/d);术后3 d处死动物取出海马组织,固定后进行石蜡切片,通过TUNEL评价神经细胞凋亡情况,采用免疫组化的方法检测各组大鼠海马区神经元凋亡蛋白Fas的表达。结果 TUNEL染色显示,与假手术组比较,MCAO组、MCAO+生理盐水组海马区神经元凋亡明显增多,而依达拉奉干预组海马区神经元凋亡明显减少(P<0.05);免疫组化结果,与假手术组比较,MCAO组、MCAO+生理盐水组海马区神经元凋亡蛋白Fas表达明显增多,而依达拉奉干预组海马区神经元凋亡蛋白Fas表达明显减少(P<0.01)。结论依达拉奉可能通过减少糖尿病大鼠脑缺血再灌注海马区神经元凋亡蛋白Fas表达、从而减少神经元的凋亡,起到对海马区神经的保护作用。     

安脑片对血管性痴呆模型大鼠的保护作用及机制

目的探讨安脑片对血管性痴呆(VD)大鼠空间学习记忆障碍的保护作用及机制。方法健康雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组、模型组、安脑片低、中、高剂量组(50 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg)及盐酸多奈哌齐组(0.5 mg/kg),每组12只。VD大鼠模型采用双侧颈总动脉结扎法制备,术后给药30 d。采用Morris水迷宫试验评价大鼠的空间学习记忆能力,比色法检测大鼠海马乙酰胆碱酯酶(ACh E)和乙酰胆碱转移酶(Ch AT)活性,Western印迹测定大鼠海马组织中Bcl-2、Bax及Caspase-3的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力显著降低,大鼠逃避潜伏期及游泳距离明显延长,穿越平台区次数及平台象限游泳距离百分比显著降低;Ch AT活性明显降低,ACh E活性显著增强;海马组织中Bcl-2/Bax比值降低,活性Caspase-3表达增加。安脑片中、高剂量均能改善VD大鼠学习记忆能力,缩短大鼠逃避潜伏期及游泳距离,增加大鼠穿越平台次数及平台象限游泳距离百分比,增强Ch AT活性,降低ACh E活性,使海马组织中Bcl-2/Bax比值增高,活性Caspase-3表达降低。结论安脑片明显改善VD大鼠的学习记忆能力,其保护作用可能与其提高大鼠海马乙酰胆碱水平,减少神经细胞凋亡等有关。     

珍龙醒脑胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡及Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的影响

目的探讨珍龙醒脑胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡及Bcl-2、Caspase-3表达的影响。方法健康SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注损伤模型组、珍龙醒脑低(50 mg·kg~(-1)·d~(-1))、中(100 mg·kg~(-1)·d~(-1))和高剂量组(200 mg·kg~(-1)·d~(-1))。每组6只。术前实验性灌胃给药,珍龙醒脑组分别灌注不同剂量药液,假手术组和模型组灌注等量生理盐水。连续给药7 d后采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型。假手术组和模型组给予生理盐水。术后6、12、24、48、72 h断头取脑。用TUNEL法检测大鼠皮质和海马神经细胞凋亡率,免疫组化法观察Bcl-2、Caspase-3蛋白表达。结果与模型组比较,珍龙醒脑组神经细胞凋亡率降低,Bcl-2蛋白表达上调、Caspase-3蛋白表达下调(P均0.01),珍龙醒脑中、高剂量组与低剂量组比较,神经细胞凋亡率降低,Bcl-2蛋白表达上调、Caspase-3蛋白表达下调(P均0.01)。结论珍龙醒脑可抑制大鼠神经细胞凋亡,促进缺血脑组织Bcl-2表达、抑制Caspase-3表达,以珍龙醒脑中、高剂量效果明显。