IVF失败者子宫内膜galectin-3表达及其容受性评估

目的以子宫内膜着床窗口期galectin-3表达评价体外受精—胚胎移植（IVF）失败者子宫内膜容受性。方法对IVF失败者11例的前一月经周期着床窗口期子宫内膜采用逆转录PCR技术检测子宫内膜galectin-3 mR-NA表达和免疫组化检测子宫内膜galectin-3蛋白表达及定位。结果IVF失败者子宫内膜着床窗口期galectin-3的表达明显低于妊娠组。结论IVF失败患者着床窗口期子宫内膜容受性欠佳,胚胎着床障碍是主要原因之一。     

PCOS不孕症患者植入窗期子宫内膜雌孕激素受体的表达变化及意义

目的观察多囊卵巢综合征（PCOS）不孕症患者植入窗期子宫内膜中雌激素受体（ER）α、ERβ和孕激素受体（PR）的表达变化,并探讨其意义。方法 15例确诊为PCOS的不孕症患者作为病例组,15例月经周期正常的妇女为对照组。排卵后第7天（植入窗期）活检采集子宫内膜,免疫组化法测定子宫内膜中的ERα、ERβ、PR。结果 ERα、ERβ、PR主要表达于子宫内膜上皮细胞胞核中,细胞质中有少量表达,病例组ERα、ERβ、PR的OD值分别为0.187±0.033、0.100±0.026、0.276±0.042,对照组分别为0.311±0.046、0.224±0.044、0.165±0.018,两组相比,P均〈0.05。结论 PCOS不孕症患者植入窗期子宫内膜ERα、ERβ表达下调,PR表达上调,可能与子宫内膜容受性降低有关。     

PCOS患者植入窗期子宫内膜胞饮突的表达变化

目的探讨多囊卵巢综合征（PCOS）患者植入窗期子宫内膜胞饮突的表达变化。方法分别选择15例PCOS患者（PCOS组）和15例正常妇女（对照组）,于排卵后第7天观察子宫内膜组织学形态、胞饮突形态及其发育情况,行子宫内膜活检,测活检当天的血清雌二醇（E2）和孕酮（P）;监测排卵当日的子宫内膜。结果PCOS组和对照组子宫内膜组织形态学、胞饮突的发育及丰富率相比,P均〈0．01;两组排卵日子宫内膜分型相比,P〈0．05;植入窗期PCOS组血清E2／P高于对照组（P〈0．05）。结论PCOS患者植入窗期子宫内膜胞饮突表达下降,可能与E2／P失调有关。     

输卵管积水患者窗口期子宫内膜Galectin-3的表达及意义

目的探讨输卵管积水对胚胎着床的影响及机制。方法选取15例输卵管积水的不孕症者（观察1组）,其中13例行腹腔镜输卵管根部离断术（观察2组）,分别采用RT-PCR法及免疫组化SP法检测观察1组及观察2组窗口期子宫内膜中半乳糖凝集素-3（Galectin-3）mRNA及蛋白的表达,并与10例无输卵管积水的不孕症患者窗口期子宫内膜（对照组）做比较。结果观察1组窗口期子宫内膜Galectin-3 mRNA及蛋白表达显著下降,明显低于观察2组及对照组（P均〈0.05）。结论输卵管积水的不孕症患者窗口期子宫内膜Galectin-3表达明显降低,此可能与患者子宫内膜容受性差有关,输卵管积水是影响胚胎着床的原因之一。     

种植窗期子宫内膜厚度、类型和宫腔冲洗液中LIF水平与IVF-ET妊娠结局的关系

目的分析种植窗期子宫内膜厚度、类型和宫腔冲洗液中白血病抑制因子（LIF）水平与体外受精胚胎移植（IVF-ET）妊娠结局的关系。方法选择行IVF或ICSI治疗的不孕患者105例,于IVF-ET前1个月经周期排卵后第7～9天,行阴道超声测量子宫内膜的厚度并分型,ELISA法测定宫腔冲洗液中的LIF。结果 105例不孕症患者IVF-ET治疗后,妊娠64例、未妊娠41例,二者年龄、不孕时间、不孕类型差异无统计学意义;妊娠者种植窗期子宫内膜厚度为（11.89±1.63）mm,小于未妊娠者的（13.72±2.39）mm,P〈0.05;子宫内膜厚度7～10、10～13、13～17 mm时,IVF-ET妊娠率分别为40.0%、72.7%、41.4%。本组A、B、C三种类型子宫内膜分别为50、36、19例,其妊娠率分别为70.0%、63.9%、31.6%;其中A型与B、C型比较,P均〈0.05;B、C型比较,P〉0.05。妊娠者宫腔冲洗液中LIF为（41.19±31.02）pg/mL,高于未妊娠者的（23.43±23.09）pg/mL,P〈0.05。结论 IVF-ET前1个月经周期中经阴道超声测定子宫内膜的厚度和类型、检测宫腔冲洗液中LIF浓度对评价子宫内膜容受性、预测临床妊娠结局具有重要意义。     

促排卵治疗对PCOS患者子宫内膜LIF、ICAM-1 mRNA表达的影响

34例无排卵多囊卵巢综合征（PCOS）患者随机分为A、B两组。A组16例，给克罗米芬（CC）／人绒毛膜促性腺激素（hCG）促排卵；B组18例，给CC／人绝经期促性腺激素（hMG）／hCG促排卵。同期选择21例月经周期正常的妇女为对照组。采用RT—PCR技术对三组黄体中期的子宫内膜白血病抑制因子（LIF）、细胞问黏附分子（ICAM）-1进行半定量分析。与对照组相比，A、B两组子宫内膜LIF、ICAM-1 mRNA的表达均下降（P〈0．05），但两组差异无统计学意义（P〉0、05）；血清雌二醇、孕激素水平与子宫内膜LIF、ICAM-1 mRNA的表达无相关性。表明CC／hCG、CC／hMG／hCG促排卵治疗降低了PCOS患者黄体中期子宫内膜容受性。     

子宫内膜异位症患者腹腔液IL-10和瘦素水平变化及意义

采用放射免疫分析法（RIA）测定75例子宫内膜异位症（EMs）患者和37例非EMs患者（对照组）腹腔液中白介素10（IL-10）和瘦素的水平。发现EMs患者腹腔液中IL-10和瘦素水平明显高于对照组（P〈0．05）,EMs重度组明显高于轻度组,差异有统计学意义（P〈0．05）。认为EMs患者腹腔液中IL-10和瘦素水平升高可能是局部免疫缺陷所致,可能与EMs发生发展有一定的关系。     

不明原因早期复发性流产患者血清和蜕膜组织中的MIF、sFlt-1表达及意义

目的 探讨不明原因早期复发性流产(UERSA)患者血清和蜕膜组织中的巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFlt-1)表达及临床意义.方法 选择UERSA患者40例(UERSA组),同孕龄正常早孕妇女36例(正常早孕组).采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测两组外周血清和蜕膜组织中的MIF、sFlt-1,RT-PCR技术检测其蜕膜组织中的MIF mRNA、sFlt-1 mRNA表达,并对血清和蜕膜组织中的MIF、sFlt-1水平进行相关性分析.结果 与正常早孕组比较,UERSA组血清、蜕膜组织中的MIF明显降低、sFlt-1明显升高,蜕膜组织中的MIF mRNA明显降低、sFlt-1 mRNA明显升高(P均＜0.01).血清和蜕膜组织中的MIF水平与sFlt-1呈负相关(r分别为-0.73、-0.62,P均＜0.01).结论 妊娠期母胎界面MIF、sFlt-1异常表达可能在UERSA的发生、发展中起重要作用.     

子宫内膜异位症患者异位子宫内膜组织NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达变化观察

目的 观察子宫内膜异位症(EMs)患者异位子宫内膜组织中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、IL-1β、IL-18表达变化,分析NLRP3、Caspase-1与EMs患者临床病理特征的关系,以探讨炎症与EMs发生发展中的作用.方法 取80例EMs患者(EMs组)异位子宫内膜组织及80例同期住院子宫肌瘤患者(非EMs组)正常子宫内膜组织,采用免疫组织化学染色法检测组织中NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18;收集上述受试对象中的30例EMs患者和30例子宫肌瘤患者腹腔冲洗液,采用酶联免疫吸附法检测腹腔冲洗液中IL-1β、IL-18.结果 EMs组异位子宫内膜组织中NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达阳性者分别为46(57.50%)、52(65.00%)、59(73.75%)、55例(68.75%),非EMs组正常子宫内膜组织中分别为32(40.00%)、36(45.00%)、44(55.00%)、42例(52.50%).两组比较,P均<0.05.EMs组腹腔冲洗液中 IL-1β、IL-18 水平高于非 EMs组(P均<0.01).不同临床分期及是否存在痛经的EMs患者异位子宫内膜组织中NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18表达阳性率比较,P均<0.05.结论 EMs患者异位子宫内膜组织中NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18高表达,NLRP3、Caspase-1表达水平与患者病情有关.     

老年甲亢性肝损害患者炎症因子的变化及意义

目的探讨老年甲亢性肝损害患者炎症因子的变化及意义。方法选取40例老年甲亢性肝损害患者(老年组),40例中青年甲亢性肝损害患者(中青年组),40例健康体检老年人组(正常组)作为研究对象。采用化学发光法测定血浆中降钙素原(PCT)水平,放射免疫法测定IL-2、IL-6,ELISA法测定血清TNF-α,电化学发光法测定血清FT3、FT4,全自动生化分析仪测定血清ALT、AST、ALP、γ-GT和TBIL。结果老年组及中青年组IL-2、IL-6、TNF-α、FT3、FT4、ALT、AST、ALP、γ-GT、TBIL水平均高于正常组(P0.05或P0.01),PCT水平较正常组比较偏高但差异无统计学意义(P0.05);老年组IL-2、TNF-α、FT3、FT4水平和中青年组比较无显著差异(P0.05),但老年组IL-6、ALT、AST、ALP水平高于中青年组(P0.05);血清IL-6与TNF-α、ALT、AST、ALP呈正相关(r=0.45,0.32,0.39,0.28,P0.05)。结论老年甲亢易伴发更严重的肝功能损害,IL-6、TNF-α水平升高可能是老年甲亢性肝损害发生的重要机制。     

宫颈鳞癌组织中pSTAT3、Cyclin D1、VEGF表达变化及意义

目的 观察宫颈鳞癌组织中磷酸化信号转导和转录激活因子3 （pSTAT3）、细胞周期素D1（Cyclin D1）及血管内皮生长因子（VEGF）蛋白的表达变化,并探讨其临床意义.方法 采用免疫组化SP法检测40例宫颈鳞癌（癌症组）、20例宫颈上皮内瘤变（CIN组）和15例正常宫颈鳞状上皮（对照组）组织中的pSTAT3、Cyclin D1和VEGF蛋白.结果 在癌症组及CIN组,pSTAT3过表达率分别为20.0％、62.5％ （P ＜0.05）,Cyclin D1过表达率分别为30.0％、72.5％ （P ＜0.05）,VEGF过表达率分别为40.0％、82.5％（P＜0.05）;对照组均无过表达者.pSTAT3、Cyclin D1蛋白过表达与宫颈鳞癌病理分级、临床分期及淋巴结转移有关（P均＜0.05）,VEGF蛋白过表达与宫颈鳞癌病理分级、淋巴结转移有关（P均＜0.05）.宫颈鳞癌组织中,pSTAT3与Cyclin D1及VEGF蛋白过表达呈正相关（r分别为0.531、0.618,P均＜0.05）.结论 宫颈鳞癌组织中pSTAT3、Cyclin D1及VEGF蛋白表达增高,三者共同参与了宫颈鳞癌的发生、发展.     

STAT-3在大肠癌和小肠癌中的表达及意义

目的检测大、小肠癌中信号转导与转录活化因子3（STAT-3）的表达情况并探讨其相关性。方法用免疫组化法分别检测36例小肠癌和20例癌旁正常小肠黏膜,60例结直肠癌和22例癌旁正常大肠黏膜中STAT-3的表达情况。用半定量方法对免疫组化染色评分,结合临床和病理数据进行分析。结果 STAT-3定位于细胞质和胞核,在大、小肠癌中表达较癌旁正常组织增高（P〈0.01）;STAT-3表达与肠癌组织分化程度、淋巴结转移和TNM分期相关;STAT-3在大、小肠癌中的表达呈正相关（r=0.849,P〈0.05）。结论 STAT-3在肠癌组织中过度表达并与其发生发展有关,可能参与了大、小肠癌恶化的调控。     

STAT3信号蛋白与食管鳞癌上皮间质转化的关系及其意义

目的:探讨食管鳞癌中STAT3、p-STAT3蛋白表达与食管鳞癌上皮间质转化的关系及其在食管鳞癌浸润转移中的作用.方法:采用免疫组织化学技术检测80例食管鳞癌中STAT3、p-STAT3及上皮间质转化标志物E-cadherin和Vimentin的表达.结果:食管鳞癌组织中STAT3、P-STAT3、E-cadherin和Vimentin蛋白阳性率与癌旁正常组织相比有显著性差异(STAT3: 87.5% vs 70.0%; p-STAT3: 72.5% vs 28.8%; E-cadherin:37.5% vs 78.8%; Vimentin: 48.8% vs 0%,均P<0.01).食管鳞癌组织STAT3、p-STAT3的表达均与E-cadhcrin的表达呈负相关(r=-0.41 0,-0.506;均P=0.000),与Vimentin表达均呈正相关(r=0.293,0.321;P=0.008,0.004),且与癌组织的浸润深度密切相关(均P<0.05).结论:信号蛋白STAT3可能参与了食管鳞癌的上皮间质转化过程,并与食管鳞癌的侵袭转移相关.     

前列腺癌组织中Ob—R和STAT3的表达变化及意义

目的观察瘦素受体（Ob—R）及信号转导和转录激活因子3（STAT3）在前列腺癌（PCa）组织中的表达,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化法检测41例Pea（PCa组）、22例前列腺上皮内瘤（PIN,PIN组）、25例良性前列腺增生（BPH,BPH组）组织中Ob—R和STAT3。结果在BPH、PIN和PCa组中,Pb—R阳性表达率分别为56．00％（14／25）、72．73％（16／22）、90．24％（37／41）,PCa组与BPH组比较,P〈0．01,余组间两两比较,P均〉0．05;STAT3阳性表达率分别为60．00％（15／25）、81．82％（18／22）、87．80％（36／41）,PCa组与BPH组比较,P〈0．01,余组间两两比较,P均〉0．05。Oh-R的表达与PCa病理分级、临床分期无关,STAT3的表达仅与PCa病理分级有关（P〈0．05）。0b—R与STAT3表达呈正相关（r=0．6897,P〈0．01）。结论PCa组织中0b—R和STAT3呈高表达。Ob—R和STAT3可作为判断PCa生物学行为的指标。     

两种不同途径沉默STAT3对乳腺癌裸鼠移植瘤的影响

目的应用RNA干扰技术沉默信号转导子与转录活化子3（STAT3）基因,探讨其siRNA通过瘤内注射和腹腔注射两种转染途径对裸鼠乳腺癌移植瘤的影响。方法制作乳腺癌裸鼠移植瘤模型,随机分为空白对照组、瘤内注射组和腹腔注射组。取肿瘤行HE及免疫组化染色,采用W estern B lot法检测STAT3表达情况。结果瘤内注射组和腹腔注射组出现大面积细胞坏死及细胞凋亡现象,STAT3为阴性,且STAT3表达明显低于空白对照组（P〈0.05）,但前两组间比较无统计学差异（P〉0.05）。结论两种转染途径均可沉默STAT3基因,抑制其表达和肿瘤生长,但两种途径之间无显著性差异。