以变换识别法提取血液减压气泡信号

监测减压气泡信号可预报早期减压病。传统的多普勒超声检测仪是在心壁、血管壁及心脏瓣膜运动等形成的强大背景噪声下靠耳力辨听气泡音的，既欠客观也难定量。作者深入分析了气泡信号和背景噪声的本质区别，认为背景噪声的主要能量集中在６００Ｈｚ以下，属低频高幅心动噪声；气泡信号则高於此频段，且和血细胞滚动等形成的高频噪声相混叠，但后者幅度远低於气泡信号。基於此认识，提出了用变换识别法提取减压气泡信号的新方案，即利用精密的Ｆ／Ｖ变换器将原始的多普勒频移信号进行变换，使气泡信号呈尖峰波呈现出来，交换后用独特的截频滤波法将低频高幅噪声滤除。又在变换中调节变换输入幅值，利用变换阈限将高频噪声基本除去，这样气泡信号便较清晰地被提取出来。据此研制成的单机经动物和人体减压试验应用，效果较好，实现了实时定量监测目标。类似结果，国内外尚未见报道。     

潜艇舱室噪声对信号识别及算题作业的影响

为探讨潜艇舱室噪声对工效的影响，对１３名被试者进行了实验，结果表明 ，当舱室噪声由等强度增至较高水平时，信号识别和算题作业均一致出现持续下降，但在更高的噪声水平昌，工效的下降趋于稳定。     

强脉冲噪声暴露后耳蜗毛细胞死亡的信号通路

目的 通过检测3种半胱氨酸蛋白酶(caspase-3、caspase-8和caspase-9)在耳蜗基底膜的活性变化,揭示强脉冲噪声暴露后耳蜗毛细胞死亡的信号通路.方法 成年灰鼠27只,随机分为实验组和对照组.接受噪声暴露的实验组动物共15只,3种半胱氨酸蛋白酶荧光标记动物各5只.未经噪声暴露的对照组动物共12只,3种半胱氨酸蛋白酶荧光标记动物各4只.将动物暴露于平均压力峰值级为155dB SPL的脉冲噪声75次,噪声暴露后2h,用微量注射器分别将新鲜配制的3种半胱氨酸蛋白酶荧光染色液30μl 缓慢注入动物双侧内耳.耳蜗内灌注后1h,动物断头,取出双耳听泡,分离耳蜗基底膜.采用细胞核DNA荧光染料碘化丙锭(PI)对耳蜗基底膜毛细胞核进行染色,荧光显微镜下观察强脉冲噪声暴露后的耳蜗基底膜凋亡、坏死毛细胞3种半胱氨酸蛋白酶荧光染色的变化.结果 对照组灰鼠的耳蜗毛细胞核周围未见3种半胱氨酸蛋白酶阳性荧光标记物.实验组噪声暴露后耳蜗基底膜以核固缩、核碎裂为特征的凋亡外毛细胞核周围存在caspases-3、caspases-8和caspases-9绿色荧光标记物,而以核肿胀为特征的坏死外毛细胞核周围未见3种半胱氨酸蛋白酶阳性荧光标记物.结论 强脉冲噪声暴露后耳蜗毛细胞凋亡同时通过caspases-9相关的内源性和caspases-8相关的外源性两条信号通路肩动完成,而毛细胞坏死则是通过非caspases途径激活的.     

基于模糊神经网络的自适应噪声消除方法在视觉诱发电位提取中的应用

目的本文旨在提取淹没在强背景噪声自发脑电信号(EEG)中的视觉诱发脑电信号。方法通过设计合适的自适应模糊神经网络(ANFIS),对视觉诱发脑电信号进行建模,从而采用自适应噪声消除方法滤除干扰信号,提取出视觉诱发脑电信号。结果经与目前临床通用的相干平均法比较,在波形整体和P100潜伏期的提取上,效果显著。结论基于ANFIS的自适应噪声消除方法可有效的用于诱发脑电信号VEP的检测。     

不同期相脑梗死在扩散加权成像中的信号特征及临床应用

目的:探讨在不同期相脑梗死中DWI(核磁共振扩散加权成像)及ADC图(表观弥散系数图像)的信号特点及其成像技术对脑梗死的应用价值。方法:对54例脑梗死患者,应用SE-T1WI、FSE-T2WI、T2-FLAIR、DWI序列进行横断位扫描,及ADC图像重建,并按发病时间分为超急性期、急性期、亚急性期和慢性期,观察并测量DWI图像及ADC图在不同期相脑梗死中的信号强度和ADC值的大小。结果:对于超急性期和急性期的脑梗死病灶,其DWI信号明显高于正常脑组织(P<0.05),其ADC值则低于正常脑组织(P<0.05),二图对其均有很高的显示度;对于亚急性期病灶,其DWI信号高于正常脑组织(P<0.05),其ADC值与正常脑组织信号差别不大(P>0.05),DWI可以显示病灶;对于慢性期病灶,DWI信号等或稍低于正常脑组织,对病灶显示意义不大(P>0.05),而ADC值高于正常脑组织(P<0.05),可以显示病灶区域。结论:DWI和ADC图对超急性期、急性期脑梗死都有很大的诊断意义,DWI对亚急性期病灶有一定显示度,ADC图对慢性期梗死灶也有一定诊断意义。     

高气压减压中生理性气泡的形成

为了探讨高气压暴露后减压过程中气泡的来源和生长,通过分析总结该领域的全部文献,对相关的研究以及当前进展进行综述。在过去50多年中,潜水医学、生理学、有机化学和物理学等专业人员对该问题进行了持续关注,提出了多个理论模型,解释了潜水实践中的很多现象,但仍有很多问题未获解答。在气泡的形成中,异相成核仍是最有证据的机制,表面疏水性和组织弹性是解释气核稳定性的2个主要理论;在单气泡和多气泡的生长方面将有更多的研究予以关注。     

结合运动的氧气预呼吸对减压病的预防作用

目的 综述国外氧气预呼吸过程中进行体育运动以提高对减压病预防作用的科研工作进展。资料来源与选择 主要资料选自公开发表的氧气预呼吸过程中进行体育运动以提高对减压病预防作用的文献。资料引用 参考文献16篇。资料综合 氧气预呼吸过程中进行体育活动可以减少减压病发生率，这已为低压减压实验及数学模型初步证实，这种作用可能是因为体育运动能使肺通气量、心输出量及组织灌流增加引起排氮效率提高的结果。结论 结合运动的氧气预呼吸可以缩短氧气预呼吸时间而保持预防效果，符合高空飞行及航天员出舱活动的需要，故此方法值得深入研究。     

实验性减压病兔血清NO和SOD的含量变化及其意义

目的　探讨一氧化氮 (NO)和超氧化物歧化酶 (SOD)含量在减压病发病过程中的变化及其在发病机制中的意义。方法　将 16只实验兔放入加压舱中 ,于 5 min内用压缩空气加压至 0 .5 MPa,停留 6 0 min,然后于 5 m in内再减至常压。分别于进舱前、出舱后即刻和出舱后 2 4 h,应用心内穿刺方法采血 2 m l,分离血清 ,避免溶血。应用硝酸还原法和改良亚硝酸法分别及时测定血清 NO含量和 SOD活性。结果　 (1)血清中 NO含量在减压出舱后即刻 [(112 .73± 15 .74 ) μm ol/ L]及出舱后 2 4 h[(117.6 0±16 .0 7) μm ol/ L],与进舱前自身对照 [(85 .33± 12 .6 8) μmol/ L]比较 ,明显增高 (P<0 .0 1)。 (2 )血清中SOD活性在出舱后即刻 [(6 5 .97± 16 .5 2 ) NU/ ml]与出舱后 2 4 h[(6 3.0 1± 16 .10 ) NU/ m l],与进舱前[(85 .84± 16 .6 8) NU/ ml]比较 ,均明显降低 (P<0 .0 5 )。结论　 NO含量的增加和 SOD活性的降低可导致自由基生成增加 ,这可能在减压病的继发性损伤中起着重要作用。     

飞行员低高度迅速减压训练方法的效果和安全性研究

目的 研究低高度迅速减压训练方法 的训练效果和安全性. 方法 以187名男性高性能战斗机飞行员为对象,采用序贯试验设计,随机分为减压供氧组(A组,93人)和减压不供氧组(B组,94人).每批次试验A组和B组各1人参加,首先低压舱以30～40 m/s速度上升至起爆高度2500 m,并停留1～3 min,待心率稳定后,进行减压准备.各项准备就绪后,开始减压,低压舱在0.48 s内迅速减压至5500 m高度.在此高度停留1～2 min后,低压舱以10～20 m/s速度下降至地面.下降过程中高度低于4000 m后停止供氧.试验过程中记录飞行员不同时期的血氧饱和度、ECG(标准肢体Ⅱ导联)和减压瞬间的肺内减压峰值.低压舱试验完成后进行胸部X线透视检查并填写调查问卷,问卷内容包括试验过程中的主观体验和对迅速减压训练效果的评价. 结果 A组血氧饱和度在供氧期间始终维持在99%左右,停止供氧后出现明显下降,然后,随着高度降低逐渐回升;B组血氧饱和度则与高度呈现明显负相关的变化.ECG分析显示:两组飞行员心率在减压前均持续上升,在减压即刻达到最大值,A组(87.87士15.97)次/min,B组(91.29±2.78)次/min,减压后则明显降低;肢体Ⅱ导联T波振幅在减压即刻,即心率最大时显著降低,A组(0.19±0.11)mV,B组(0.20士0.12)mV.肺内减压峰值为(139士11)mm H2O(1 mm H2O=9.8 Pa).全部飞行员减压试验后胸部X线透视检查未见异常.调查问卷结果 显示100%被调查人员认为该方法 能较真实模拟飞机增压座舱发生迅速减压的情景,并有效提高飞行员迅速判断是否发生迅速减压的能力. 结论 飞行员低高度迅速减压训练方法 具有明确的训练效果和肯定的安全性. Abstract： Objective To study the effectiveness and safety of pilot's rapid decompression (RD)training at low altitude. Methods According to sequential design methods, 187 male high performance fighter pilots were selected for RD and divided as Group A (93 pilots) and B (94 pilots),that with and without oxygen supply respectively. Each traning was for 2 pilots who were respectively from Group A and B. Training started from the climb to 2500 m with the rate of 30-40 m/s and stayed there 1-3 minutes for stabilizing heart rate (HR). RD was executed to 5500 m within 0. 48 s and returned to ground level by the rate of 10-20 m/s after plateau maintained for 1-2 min. Oxygen had no longer supplied while the altitude was lower than 4000 m in descend. The saturation of blood oxygen (SaO2), electrocardiogram (ECG) and peak value of pressure in lung were recorded during training.Pilots were examined by thoracic roentgenoscopy when training finished and completed a questionnaire that concerned about subjective experience and the evaluation of the effect of rapid decompression training. Results Observed SaO2 in Group A was about 99% when oxygen applied but significantly dropped as the supply stopped and finally gradually recovered. In Group B, SaO2 was decreased with the altitude. ECG analysis showed that pilots in both groups appeared growing HR before RD applied and respectively reached peak value at RD started (87. 87 ±15. 97) beats/min in Group A and (91. 29±2.78) beats/min in Group B. Then HR was significantly dropped in descend. The amplitude of lead Ⅱ T wave was significantly reduced as maximum HR appeared (0.19±0.11) mV in Group A and (0. 20±0.12) mV in Group B. During decompression the peak value of the pressure in lung was (139±11) mm H2O (1 mm H2O=9.8 Pa). No abnormity was observed by thoracic roentgenoscopy for both groups. Questionnaire analysis showed that all pilots admitted the reality of simulated RD and the effectiveness of judging the happening of RD in time. Conclusions The RD training program for pilots at low altitude is categorically safe and effective.     

模拟飞机座舱迅速减压肺损伤动物模型的研究

目的 建立迅速减压肺损伤的动物模型,为研究迅速减压肺损伤提供平台. 方法 健康一级新西兰白兔30只,分为4组,放入迅速减压舱内,舱内压力在0.3 S内由53.3 kPa迅速降低至19.3 kPa,停留3～5 S后,在1 min内迅速将减压舱压力恢复至正常地面大气压力. 结果 随着与气管相联的排气装置排气口直径的减小,各组动物肺脏损伤逐渐加重,肺脏内减压峰值升高(F=129.987,P<0.01). 结论 该迅速减压动物模型能够模拟肺脏内不同的减压峰值,客观地体现胸廓及膈肌在飞机增压座舱发生高空迅速减压时对肺脏的保护作用,为深入研究迅速减压肺损伤以及探讨机体对减压峰值的耐限问题提供了可靠手段.     

静脉注射钙镁离子对家兔高空减压血流中气泡生成的影响

观察了静脉注射硫酸镁和葡萄糖酸钙溶液对家兔高空减压时血流中气泡生成的影响。实验采用3×3拉丁方设计，共进行了4组，36次实验。硫酸镁溶液浓度为12.5％，葡萄糖酸钙浓度为7．5％。减压高度12000m，停留时间20min。用多普勒超声检测心前区血流中气泡。结果表明，注射硫酸镁和葡萄糖酸钙后气泡生成量和出现时间无明显变化。提示单纯血液镁、钙离子升高不是静脉气泡生成的易感因素。     

模拟大深度潜艇艇员快速上浮脱险致减压病大鼠模型的建立

目的 建立稳定的模拟大深度潜艇艇员快速上浮脱险致减压病大鼠模型.方法 雄性SD大鼠80只,采用数字表法随机分为4组:正常对照组,高压暴露2、4、8 min组,每组20只.高压暴露各组置于空气加压舱内以2t/8指数速率加压至150 m,分别停留2、4、8 min后,以3m/s匀速减压至常压出舱.观察各组大鼠行为学和肺、脑、脊髓组织病理结果.结果 高压暴露2、4、8 min组大鼠出舱后均出现竖毛、搔抓、行动迟缓、反应性差等行为状态.病理结果显示,大鼠肺泡和肺间质及脊髓组织出血明显,细胞水肿,脑组织未见明显改变.暴露2、4、8 min组大鼠发病率分别为20.0％、55.0％、10.0％,死亡率分别为0、20.0％、85.0％,3个高压暴露组大鼠发病率及死亡率差异均有统计学意义(P＜0.01).由于8 min方案暴露时间过长,制备的大鼠模型出舱后死亡率较高,而2 min方案高压下停留时间不够,制备的大鼠模型发病率较低,高压暴露4 min方案大鼠死亡率低且减压病发病率高.结论 本实验以高压暴露4 min方案成功地建立了大深度潜艇艇员快速上浮脱险致减压病动物模型.     

静脉注射全氟化碳乳剂对大鼠减压病防治作用的研究

目的 观察静脉注射全氟化碳乳剂(perfluorocarbon emulsion,PFCE)对大鼠减压病(decompression sickness,DCS)的防治作用.方法 以"700 kPa-60 min空气暴露、3 min减压"方案制备SD大鼠减压病模型,在高气压暴露前或暴露后即刻静脉注射PFCE(7 ml/kg),观察大鼠行为学(包括发病和死亡)以及肺、大脑和脊髓组织的病理变化.高气压暴露后以生理盐水处理,或者不经任何处理作为对照.结果 高气压暴露后即刻静脉注射PFCE的动物发病率(21.7%)显著低于生理盐水组(60.0%)(P<0.05)和空白对照组(66.7%)(P<0.01),死亡率(13.0%)显著低于空白对照组(42.9%)(P<0.05);大部分行为学及病理学指标显著改善(P<0.05).高气压暴露前静脉注射PFCE的动物发病率(80.0%)和死亡率(45.0%)与生理盐水组、空白对照组相比差异无统计学意义.结论 高气压暴露后即刻静脉注射PFCE对大鼠急性DCS具有良好的防治作用.