弥漫性轴索损伤

弥漫性轴索损伤（ｄｉｆｕｓｅａｘｏｎａｌｉｎ－ｊｕｒｙ,ＤＡＩ）,是在特殊的外力机制作用下,脑内发生的以神经轴索断裂为特征的系列病理生理变化,意识障碍是其典型临床表现,诊断和治疗困难,预后极差。本文对ＤＡＩ近年来研究进展予以综述。一、生物力学机制脑内...     

亚低温对大鼠脑损伤后脑组织谷氨酸含量及c-fos基因表达的影响

目的 研究亚低温对脑创伤后谷氨酸细胞外释放及c-fosmRNA表达的影响。方法 原位杂交法并图像分析系统来评估c-fosmRNA表达。以脑脊液的谷氨酸含量评价其细胞外的释放程度。随机分为亚低温和常温组。每一组又分假手术和伤后10、30、60、120分钟亚组。结果 常温组谷氨酸明显高于亚低温组(P＜0．05)，而c-fosmRNA产物在亚低温组明显高于常温组(P＜0．05)，假手术组无阳性细胞。结论 亚低温能显著降低创伤性脑损伤引起的谷氨酸细胞外释放，同时更能促进c-fos mRNA表达。     

弥漫性轴索损伤模型研究进展

弥漫性轴索损伤是头部在加速度运动时脑深部组织因剪应力作用引起的广泛损伤。近年来对DAI的研究很多,已深入到亚细胞及分子水平,人们通过动物实验对DAI的病理发展过程有了进一步的认识。     

弥漫性轴索损伤诊治体会

弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injury，DAI）是非火器性颅脑损伤中严重的脑损伤类型之一，是决定颅脑损伤患者的临床状况和预后的一个重要因素，是伤后植物生存和重残的最常见原因，目前尚缺乏明确诊断手段和有效的治疗措施。南京军区南京总医院自1997—07～2005—09收治DAI患者42例，现报道如下。     

脑缺血再灌注损伤时 c-fos、c-jun 的表达和细胞凋亡

目的　研究脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡和原癌基因c fos、c jun表达。 方法　 8周龄健康雄性Wistar大鼠 2 4只 ,随机分为缺血再灌注组、假手术组和对照组 ,每组各 8只。制作大鼠大脑中动脉栓塞 (MCAO)再灌注模型 ,缺血 4h再灌注 2h后断头处死 ,TUNEL法检测神经细胞凋亡 ,免疫组织化学法检测神经细胞c fos、c jun蛋白的表达。结果　缺血再灌注组细胞凋亡率、平均吸光度及c fos、c jun阳性细胞率、平均吸光度均高于假手术组和对照组 (P <0 .0 5 )。结论　脑缺血再灌注损伤可诱导c fos、c jun蛋白的表达和细胞凋亡 ;脑缺血再灌注大鼠神经功能评分与c fos、c jun蛋白的表达和细胞凋亡呈正相关。     

脑弥漫性轴索损伤临床分析

对６５例脑弥漫性轴索损伤进行分析,残废率为４９．２８％,其临床特点：（１）车祸致ＤＡＩ的发生率高;（２）伤后立即昏迷并呈持续状态且意识障碍较重,一般无中间清醒期;     

脑弥漫性轴索损伤的发生机制

弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injury，DAI）是颅脑损伤中一种常见的原发性损伤，在平时和战时均常见，是颅脑损伤患者重残及植物生存的最常见原因之一，伤情重，治疗困难．预后差。文献报道其死亡率高达42％-62％。[第一段]     

弥漫性轴索损伤

弥漫性轴索损伤(DAI)是头部加速度运动引起的脑白质广泛性损伤。在脑外伤中,DAT较常见,预后差,死亡率仅次于急性硬膜下血肿。以往DAI是尸检病理诊断,近来由于CT和MRI广泛应用,使临床诊断成为可能。DAI越来越被临床医生所重视。本文对DAI的研究进展进行综述。     

弥漫性轴索损伤预后相关因素研究进展

弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)是一种以神经元轴索肿胀、断裂和轴索球形成为主要病理特征的特殊类型颅脑损伤.DAI导致患者严重的神经功能缺陷和神经心理学障碍,但目前对DAI仍缺乏特异性治疗措施[1].因此,对DAI预后影响因素进行分析显得尤为重要.     

脑弥漫性轴索损伤34例分析

目的 :报道 34例脑弥漫性轴索损伤 (DAI) ,占同期重型颅脑损伤的 1 0 7%。方法 :对 34例病人的临床资料进行研究 ,并对其诊断、治疗与预后进行分析。结果 :DAI多发生于交通肇事 ,伤后立即意识障碍 ,呈持续性昏迷 ,昏迷程度重 ,CT表现为弥漫性脑肿胀和中线附近散在点状出血灶。结论 :DAI的致死、伤残率高 ,本组分别为 5 8 8%、2 3 5 %。出血灶越接近中线 ,GCS评分越低 ,其预后亦越差     

实验性脑缺血再灌流后不同时程热休克蛋白基因表达的变化

为探讨脑缺血再灌流后热休克蛋白(HSP70)基因表达的变化,采用原位杂交和免疫组化方法检测了脑缺血2h再灌流后不同时程应激蛋白—热休克蛋白(hsp70)mRNA和蛋白表达的变化。结果显示再灌流后早期即可见hsp70mRNA的蛋白表达增加,以18～24h阳性染色最强,HSP70阳性细胞主要分布于缺血周围半暗带区,提示HSP70蛋白表达增加可抵御缺血性脑损伤,对神经元具有保护作用。     

亚低温对大鼠弥漫性脑损伤后海马CA3区HSP70表达及细胞凋亡的影响

目的 观察亚低温对大鼠弥漫性脑损伤(DBI)后海马CA3区HSP70在蛋白质和mRNA水平的表达及细胞凋亡上的影响,探讨亚低温脑保护分子生物机制。方法 将大鼠随机分成空白对照、假手术、单纯DBI和DBI后亚低温治疗四组,按Marmarou氏方法制作大鼠DBI模型,采用免疫组化法、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及流式细胞仪(FCM),分别观察各组动物脑海马CA3区HSP70在蛋白质和mRNA水平的表达及细胞凋亡率。结果 与对照组相比,大鼠DBI后海马CA3区HSP70表达水平及细胞凋亡率均升高(P<0.05);亚低温治疗后,大鼠脑海马CA3区HSP70表达水平较单纯DBI组显著增高(P<0.01),而细胞凋亡率则明显降低(P<0.05)。结论 亚低温对创伤性脑损伤的脑保护机制可能与促进HSP70表达,并减少神经细胞凋亡有关。     

局部脑缺血预处理对大鼠脑梗死的影响和HSP70的表达及mRNA的变化

目的建立局灶性可重复性大鼠脑缺血动物模型,研究短暂性局部脑缺血后再灌注不同时间对大脑中动脉阻塞(MCAO)的影响。方法应用改进的Longa's法,建立阻断左侧中动脉的局部脑缺血预处理模型。各组大鼠均经两次处理预处理(PC)组大鼠20min短暂脑缺血,分别在再灌注12h、1d、3d、5d、7d、14d后,造成MCAO;脑梗死组大鼠只在第二次处理造成大脑中动脉闭塞;短暂缺血组只在第一次处理时缺血20min,各组大鼠均在第二次处理后24h断头处死,检测以下指标神经功能缺失评分;TTC染色测量梗死范围HE染色观察组织结构变化;免疫印迹(原位杂交)和免疫组织化学染色观察HSP70的表达。结果PC后1d、2d、3d、5d、7d组与脑梗死组相比较,脑梗死范围,梗死周边区脑组织的缺血性损伤明显减轻了;短暂性脑缺血引起了轻微的神经细胞结构的改变并使缺血区HSP70的表达增加,MCAO后24hHSP70蛋白在缺血周边区出现了广泛表达。结论短暂局部缺血预处理可以诱导脑梗死后脑组织产生缺血耐受性,其保护作用出现再灌注后l~7d;缺血预处理引起HSP70的变化与缺血耐受的产生有一定联系。     

红藻氨酸诱导癫痫发作鼠脑HSP70表达与组织细胞凋亡关系的研究

目的 :探讨红藻氨酸诱导癫痫发作鼠脑 HSP70表达与组织细胞凋亡的关系。方法 :用流式细胞术及免疫印迹法分别检测红藻氨酸诱导癫痫发作鼠脑海马结构组织细胞不同时间的凋亡率及 HSP70表达量。结果 :红藻氨酸注射后 3小时 ,HSP70表达量即开始增高 ,6小时凋亡率始升高 ,至 4 8小时 ,二者同时达到高峰 (P<0 .0 1) ,此后开始下降。结论 :HSP70是调节红藻氨酸诱导癫痫发作鼠脑细胞凋亡的重要分子之一     

脑缺血再灌流后HSP70蛋白的表达及其与凋亡的关系

目的 :研究脑缺血再灌流后 HSP70蛋白的表达及其与凋亡的关系。方法 :应用免疫组化的方法观察大鼠局灶性脑缺血再灌流后脑组织 HSP70蛋白的表达和细胞凋亡的分布。结果 :缺血 2 h再灌流 0 h即可见 HSP70表达和凋亡细胞 ,HSP70至 2 4h达高峰 ,凋亡细胞数于再灌流后 2 4～ 48h达高峰。结论 :脑缺血诱导 HSP70蛋白的表达和细胞凋亡 ,脑缺血后 HSP70蛋白的表达可能参与抑制细胞凋亡     

亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤后HSP70mRNA表达及损伤神经细胞凋亡的影响

目的 探讨亚低温对大鼠脑缺血再注损伤后HSP70mRNA、HSP70（热休克蛋白70）表达及损伤神经细胞凋亡的影响。方法 采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大脑中动脉阻塞2小时,再灌注损伤10小时,用逆转录聚合酶链反应（RT－PCR）技术、免疫组织化学法和原位缺口末端标记（TUNEL）法分别检测假手术组、对照组和亚低温组HSP70mRNA、HSP70表达水平和凋亡细胞百分率。结果 亚低温组HSP70mRNA、HSP70表达水平较对照组显著升高（P＜0．05）,而凋亡细胞百分率明显低于对照组（P＜0．05）。结论 亚低温上调大鼠脑缺血再灌注损伤后HSP70mRNA、HSP70表达水平可能与其抗损伤神经细胞凋亡作用有关。     

电刺激小脑顶核后感觉皮质及基底节HSP70表达变化的研究

为探讨电刺激小脑顶核(Fastial nucleus,FN)预置性神经保护作用的机制,观察电刺激FN后感觉皮质及基底节HSP70表达的变化.建立大鼠电刺激小脑顶核模型,分别在电刺激后即刻(0 h),l,3,7,10 d,取感觉皮质及基底节所在脑组织,冷冻切片,进行HSP70免疫组化染色,图像分析测定平均光密度值.并设立假刺激组及小脑齿状核(Dentate nucleus,DN)刺激组作为对照.一侧电刺激FN后即刻,对侧感觉皮质及基底节HSP70表达无明显变化(P>0.05),而1 d后HSP70表达显著增高(P<0.01);3 d后,其表达有所降低,但仍高于假刺激组(P<0.05),7 d后其表达水平降至基础水平.同侧感觉皮质及基底节在电刺激FN后1 d,HSP70表达也有显著增高(P<0.05),但其增高水平明显低于右侧,3 d后其表达降至基础水平.假刺激组及DN刺激后1 d,HSP70表达无明显改变.结果提示电刺激FN诱导皮质及基底节HSP70表达的增高,可能与其预置性神经保护作用有关.     

大鼠脑缺血再灌流后HSP70的表达和bFGF对其影响

目的研究脑缺血再灌流后热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）表达的意义及外源性碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对其影响。方法应用免疫组化的方法观察大鼠局灶性脑缺血再灌流后脑组织ＨＳＰ７０的表达以及在侧脑室注射外源性ｂＦＧＦ对其影响。结果缺血２小时再灌流０小时即可见ＨＳＰ７０表达,至２４小时达高峰。ｂＦＧＦ组与生理盐水组相比于６～４８小时各组可见ＨＳＰ７０表达增高（Ｐ〈０．０５）。结论脑缺血诱导ＨＳＰ７０的     

SOD、VitC对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织HSP70基因表达的影响

目的探讨超氧化物歧化酶(SOD)、维生素C(VitC)对脑缺血再灌注损伤保护作用及其机制.方法参照Zea longa线栓法略加改进建立大鼠局灶脑缺血再灌注模型,根据实验需要分为4组,应用免疫组织化学法,以生理盐水(NS)为对照,观察SOD、VitC对热休克蛋白70(HSP70)基因表达的影响.结果与对照组相比,SOD(800U/100g)能显著上调大脑皮质、皮质下白质、海马区HSP70基因的表达(X2检验,P＜0.05、P＜0.01),VitC(20mg/100g)不能上调同一区域HSP70基因的表达(X2检验,P＞0.05).结论SOD促进缺血再灌注脑组织HSP70基因的表达,是SOD脑保护作用的分子机制之一;VitC不能促进HSP70基因的表达,其脑保护作用与SOD有所不同.SOD促进HSP70的表达不是依赖其清除自由基的作用而是存在另一机制.     

美金胺对脑缺氧缺血新生大鼠热休克蛋白70基因表达的影响

近来报道非竞争性NMDA受体拮抗剂美金胺（Memantine)对缺氧缺血损伤（HI）具有脑保护作用。在对HI新生大鼠先行进行了HSP70基因表达的研究基础上,对新生大鼠在HI前后对照应用美金胺,通过观察HSP70基因表达的变化,进一步从分子水平评估美金胺的脑保护效果。结果,HSP70mRNA在正常情况下仅有极微弱表达,HI后可引起其表达明显增加。应用美金胺后,其HSP70基因表达虽较正常对照组增高,但显著弱于HI组,提示美金胺的应用具有一定的脑保护作用,可能减轻了HI的脑损伤,因而使作为一种敏感的脑缺氧缺血标志的HSP70基因的表达降低。数据显示美金胺在HI前应用较之HI后应用似有更明显的脑保护效果,尽管统计显示其差异无显著性意义。结合已完成的脑病理研究和病理量化评分,初步证实美金胺作为较安全有效的NMDA受体离子通道非竞争性拮抗剂,对由NMDA受体所介导的神经兴奋毒作用有一定疗效。