PTEN、HER-2在子宫内膜样腺癌组织中的表达及意义

目的:探讨PTEN、HER-2在子宫内膜样腺癌组织中的表达及意义。方法:运用免疫组织化学技术检测20例增生期子宫内膜、30例子宫内膜增殖症及60例子宫内膜样腺癌组织中PTEN、HER-2的表达。结果:PTEN在增生期子宫内膜、子宫内膜增殖症、子宫内膜样腺癌组织中阳性表达逐渐降低,并且在子宫内膜样腺癌组织中的表达与增生期子宫内膜、子宫内膜增殖症的表达比较差异有统计学意义(P<0.05);在子宫内膜样腺癌组织中PTEN的表达与病理组织学分级、临床分期有关(P<0.05),与肌层浸润及淋巴结转移无关(P>0.05)。HER-2在增生期子宫内膜、子宫内膜增殖症、子宫内膜样腺癌组织中阳性表达呈逐渐增高的趋势,HER-2在子宫内膜样腺癌中的表达与增生期子宫内膜表达比较差异有统计学意义(P<0.05),与子宫内膜增殖症比较差异无统计学意义(P>0.05),将增生期子宫内膜和子宫内膜增殖症合并为一组与子宫内膜样腺癌组比较差异有统计学意义(P<0.05);HER-2在子宫内膜样腺癌中有不同程度的表达,并随着肿瘤病理分级(P<0.01)、肌层浸润深度(P<0.01)、临床分期(P<0.01)的增加及出现淋巴结转移(P<0.05)时表达增强,且差异有统计学意义;子宫内膜样腺癌中PTEN表达与HER-2表达成负相关关系(rs=-1.000,P=0,α=0.01)。结论:PTEN的检测可作为子宫内膜样腺癌早期诊断的标记物,HER-2的检测可作为判断子宫内膜样腺癌预后的指征,PTEN的缺失和HER-2的过表达在子宫内膜样腺癌的发生、发展中具有一定意义。     

抑癌基因磷酸酶与张力蛋白同源物、巨噬细胞移动抑制因子在高分化子宫内膜样腺癌及癌前病变中表达意义的探讨

目的探讨抑癌基因磷酸酶与张力蛋白同源物(PTEN)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在高分化子宫内膜样腺癌及癌前病变中表达的意义。方法 126例高分化子宫内膜样腺癌及癌前病变、10例正常的增生期子宫内膜,应用RT-PCR方法测定中PTEN mRNA,应用免疫组织化学检测PTEN、MIF蛋白的表达情况。结果高分化宫内膜样腺癌组、子宫内膜不典型增生组PTEN mRNA表达率明显低于增生期子宫内膜组,差异有统计学意义(t值分别为23.39、24.06,均P0.01);高分化宫内膜样腺癌PTEN mRNA表达率低于子宫内膜不典型增生组,但差异无统计学意义(t=1.70,P0.05)。在增生期子宫内膜组、子宫内膜轻/中度不典型增生组、子宫内膜重度不典型增生组及高分化宫内膜样腺癌组,PTEN蛋白表达率逐渐降低,MIF蛋白表达率依次升高,两者表达呈显著负相关(rs=-0.172 7,P0.05)。PTEN蛋白在病变组表达率与增生期子宫内膜组比较差异均有统计学意义(χ~2值分别为7.07、12.07、17.07,P0.01),但在病变组之间比较差异无统计学意义(χ~2值分别为0.73、1.85和0.21,均P0.05);MIF蛋白在子宫内膜重度不典型增生组和高分化宫内膜样腺癌组阳性率显著高于子宫内膜轻/中度不典型增生组和增生期子宫内膜组,差异有统计学意义(χ~2值分别为4.01、6.35、5.91、7.90,P0.05),但在子宫内膜重度不典型增生组和高分化宫内膜样腺癌组比较差异无统计学意义(χ~2值分别为1.29、0.08,均P0.05)。结论 PTEN与MIF蛋白异常表达共同参与子宫内膜癌的发生、发展,是子宫内膜样腺癌发生的早期事件。联合检测PTEN与MIF蛋白表达情况对子宫内膜样腺癌的发生、发展具有一定的预测作用,但对子宫内膜重度不典型增生和宫内膜样腺癌鉴别诊断帮助不大。     

MMP-12、MMP-19和E-cadherin在子宫内膜样腺癌中的表达及相关性研究

目的检测子宫内膜样腺癌中基质金属蛋白酶-12 (MMP-12)、基质金属蛋白酶-19 (MMP-19)和上皮型黏附素(E-cad)的表达,分析其相关性。方法选择97例子宫内膜样腺癌作为观察组,42例子宫内膜复杂性增生组织作为对照组,42例增生期子宫内膜组织作为正常对照组。应用免疫组化SP法检测3组MMP-12、MMP-19和E-cad阳性率。结果 3组MMP-12、MMP-19和E-cad阳性率比较差异均有统计学意义(均P0. 05)。MMP-12阳性率与转移、脉管受累、浸润深度、增殖指数有关(P0. 05)。MMP-19和E-cad阳性率与转移、脉管受累有关(P0. 05)。线性相关分析显示:观察组中MMP-12和E-cad (r=-0. 38,P=0. 013)、MMP-12和E-cad (r=-0. 40,P=0. 038)均呈负相关。结论子宫内膜样腺癌中MMP-12、MMP-19和E-cad异常表达能促进肿瘤的形成和进展,MMP-12、MMP-19均与E-cad有负相关性。     

PTEN、MMP-7在子宫内膜增殖症及Ⅰ型子宫内膜癌中的表达及意义

目的:分析基质金属蛋白酶-7(MMP-7)和抑癌基因(PTEN)在子宫内膜增殖症与Ⅰ型内膜癌组织中的异常表达及变化规律,探讨其作为子宫内膜早期癌变及浸润、转移的生物学标志的可能性。方法:应用免疫组化Envision法对30例正常增生期子宫内膜组织、80例子宫内膜增殖症组织、76例Ⅰ型子宫内膜癌组织中MMP-7、PTEN蛋白的表达进行检测。结果:在正常增生期子宫内膜、子宫内膜简单型增生、复杂型增生、非典型增生、Ⅰ型内膜癌(包括浸润深度1/2肌层、≥1/2肌层)MMP-7蛋白的阳性表达率呈递增趋势,PTEN则呈递减趋势。等级相关分析结果显示,MMP-7、PTEN表达异常与癌组织学分级均显著相关(相关系数r分别为0.410、-0.569,P值均0.01)。除非典型增生外,正常增生期子宫内膜、子宫内膜简单型增生、复杂型增生与Ⅰ型内膜癌组织中的MMP-7、PTEN蛋白表达差异有统计学意义;正常增生期子宫内膜、子宫内膜简单型增生与非典型增生比较,MMP-7、PTEN蛋白表达差异有统计学意义;在Ⅰ型内膜癌中,MMP-7、PTEN表达存在负相关性(r=-0.392,P0.01);MMP-7与肿瘤浸润深度呈正相关(r=0.389,P0.05);PTEN蛋白表达与Ⅰ型内膜癌的手术分期、组织学分级无关(P0.05),与肌层浸润呈负相关(P0.05)。结论:MMP-7、PTEN蛋白在子宫内膜增殖症至Ⅰ型内膜癌组织中表达异常,MMP-7的高表达与肿瘤浸润深度有关,PTEN基因异常表达与子宫内膜的早期癌变关系密切,两者可能成为子宫内膜组织早期癌变和预测生物学行为的重要分子标志物。     

子宫内膜样腺癌组织中MMP-14和组织蛋白酶-D表达及其对预后的判断价值

目的:检测子宫内膜样腺癌组织中基质金属蛋白酶-14(MMP-14)和组织蛋白酶-D(Cath-D)的表达特征,观察其在不同临床特征中的表达差别及相关性,以期为临床工作提供理论支持。方法:以88例子宫内膜样腺癌作为观察组,60例增生期子宫内膜组织作为对照组,采用免疫组织化学方法检测两组中MMP-14和Cath-D的表达。结果:观察组MMP-14和Cath-D表达的阳性率明显高于对照组,观察组MMP-14和Cath-D表达的阳性率与浸润深度、淋巴结转移和Ki67的表达密切相关。相关性分析显示,观察组MMP-14和Cath-D的表达呈正相关性。生存分析显示,MMP-14和Cath-D表达的阳性率与预后相关。结论:子宫内膜样腺癌组织中MMP-14和Cath-D高表达,对肿瘤的进展有促进作用,术后联合检测MMP-14和Cath-D的表达对判断子宫内膜样腺癌的预后有一定关系。     

MMP-9、TIMP-1及VEGF蛋白在子宫内膜腺癌中的表达研究

目的探讨MMP-9、TIMP-1和VEGF蛋白的表达与子宫内膜腺癌临床病理特征的关系及意义。方法实验分为正常子宫内膜组20例和子宫内膜腺癌组84例,通过免疫组织化学染色方法检测两组子宫内膜中MMP-9、TIMP-1和VEGF蛋白的阳性表达强度,分析其表达与子宫内膜腺癌的临床分期、病理分级、肌层浸润及有无淋巴结转移的关系。结果与正常子宫内膜组比较,子宫内膜腺癌组MMP-9和VEGF的蛋白阳性表达明显增高,TIMP-1蛋白阳性表达明显降低,差异均有统计学意义(P0.01),且3种蛋白的阳性表达均与分期、分级、浸润深度及转移程度有关。结论 MMP-9、VEGF蛋白的高表达和TIMP-1蛋白的低表达说明这3种蛋白参与了子宫内膜腺癌的发生发展,其机制有待于进一步研究。     

子宫内膜腺癌中MMP-2、MMP-9表达的免疫组化研究

目的：探讨基质金属蛋白酶-2、-9（Matrix metalloproteinases,MMP）在子宫内膜腺癌组织中的表达及其与临床病理关系。方法：应用免疫组化SP法检测MMP-2、MMP-9在不同子宫内膜组织中的表达情况。结果：MMP-2在正常子宫内膜、子宫内膜增生症和子宫内膜腺癌组织中的阳性表达率分别为15.0%、26.7%、88.0%, MMP-9的阳性表达率分别为25.0%、33.3%、95.0%,MMP-2和MMP-9的表达在子宫内膜腺癌中均明显高于正常子宫内膜、子宫内膜增生症,比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。MMP-2、MMP-9的表达强度与子宫内膜腺癌的手术-病理分期、组织学分级、肌层浸润和淋巴结转移相关,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：MMP-2、MMP-9在子宫内膜腺癌的发生、发展过程中起促进作用,且两者表达与子宫内膜腺癌的浸润深度和转移程度有关,为早期诊断子宫内膜腺癌以及子宫内膜腺癌的预后判断、靶向治疗提供了可靠的依据。     

Maspin、血管内皮生长因子在子宫内膜样腺癌中的表达及意义

目的 观察子宫内膜样腺癌组织中Maspin、血管内皮生长因子(VEGF)的表达.方法 采用免疫组织化学SP法检测49例子宫内膜样腺癌、12例子宫内膜不典型增生及15例正常子宫内膜组织中的Maspin和VEGF表达情况.结果 Maspin在正常子宫内膜组织中未见表达,在子宫内膜不典型增生组织(41.7%,5/12)和子宫内膜样腺癌组织(59.2%,29/49)中阳性表达率逐渐增高(P＜0.01),VEGF在正常子宫内膜组织(13.3%,2/15)、子宫内膜不典型增生组织(33.3%,4/12)和子宫内膜样腺癌组织(67.3%,33/49)中阳性表达率逐渐增高(P＜0.01);Maspin表达与子宫内膜样腺癌的FIGO分期有关(P=0.034),VEGF表达与子宫内膜样腺癌的肌层浸润深度有关(P=0.036);Maspin与VEGF的表达呈正相关(r=0.307,P＜0.05).结论 Maspin、VEGF与子宫内膜样腺癌的发展、侵袭相关,二者的异常表达共同作用促进子宫内膜样腺癌的发展和侵袭.     

症状性子宫肌瘤子宫内膜ER、PR、VEGF、bFGF表达水平的研究

目的:探讨子宫肌瘤伴异常子宫出血患者子宫内膜微环境的变化。方法:子宫肌瘤患者65例,根据有无异常子宫出血症状分为A、B两组,A组(有症状)39例,B组(无症状)26例,C组(正常子宫内膜)12例作为对照。各组再根据子宫内膜病理类型进行组内分组。采用免疫组化法测定各组子宫内膜中ER、PR、VEGF、bFGF的表达水平。结果:①ER、PR表达水平:在A组增生过长子宫内膜中表达水平高于B、C两组增生期及分泌期子宫内膜(P<0.05),而增生期和分泌期子宫内膜ER、PR表达水平在A、B、C组无统计学差异(P>0.05)。②VEGF、bFGF表达水平:在A组子宫内膜增生期和分泌期表达水平均高于B、C两组同型子宫内膜(P<0.05),而B、C两组的表达水平无统计学差异(P>0.05),在A组单纯性增生过长和复杂性增生过长内膜VEGF、bFGF表达水平近似但又低于A、B、C 3组增生期子宫内膜(P<0.001),组内比较bFGF在增生期表达水平又高于分泌期(P<0.05)而VEGF表达水平无差异(P>0.05)。③症状组子宫内膜中ER、PR、VEGF、bFGF表达水平的相关性:在增生过长子宫内膜中VEGF、bFGF的表达水平均与ER、PR表达水平呈负相关(r=-0.702,P<0.05,r=-0.605,P<0.05,r=-0.752,P<0.05,r=-0.784,P<0.05);VEGF的表达水平与bFGF表达水平呈正相关(r=0.892,P<0.05),并且两者在增生期和分泌期子宫内膜中的表达水平也均呈正相关(r=0.789,P<0.001,r=0.626,P<0.05)。结论:子宫肌瘤患者子宫内膜中ER、PR、VEGF、bFGF异常表达是其异常子宫出血的原因。     

pRb2/P130与CDK4蛋白在子宫内膜腺癌中的表达及意义

目的:探讨pRb2/P130与CDK4蛋白表达与子宫内膜癌的发生、发展的关系。方法:应用免疫组化S-P法检测pRb2/P130、CDK4在28例正常增生期子宫内膜组织、20例不典型增生子宫内膜、30例子宫内膜腺癌组织中的表达程度,并分析它们之间的关系。结果:pRb2/P130蛋白在正常增生期子宫内膜、不典型增生子宫内膜、子宫内膜腺癌组织中的阳性表达率依次递减,而CDK4的阳性表达率依次递增,子宫内膜腺癌和不典型性增生中pRb2/P130阳性表达率明显低于正常增生期子宫内膜,差异均有统计学意义(P0.05),而CDK4的阳性表达率明显高于正常增生期子宫内膜,差异均有统计学意义(P0.05)。pRb2/P130阳性表达缺失与组织学分级有关(P0.05),与子宫肌层浸润程度无关(P0.05);CDK4阳性表达与子宫内膜腺癌肌层浸润深度有关(P0.05),而与肿瘤的组织学分级和临床分期无关(P0.05)。pRb2/P130蛋白表达与CDK4呈负相关(P0.05)。结论:子宫内膜腺癌中存在pRb2/P130蛋白表达下降或缺失及CDK4的异常表达,促进了细胞的生长和肿瘤的发展,是子宫内膜腺癌的发生、发展中的重要事件。     

子宫内膜癌组织中基质金属蛋白酶-2及其组织抑制因子-2的表达和意义

目的:探讨子宫内膜癌(EC)组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织抑制因子-2(TIMP-2)的表达,分析其与子宫内膜癌发生发展、侵袭、转移的关系。方法:选取EC患者癌组织标本64例为EC组,选取同期子宫内膜轻、中度不典型增生20例为增生症组及内膜正常组20例作为对照。用免疫组化法检测MMP-2、TIMP-2在3组中的表达。结果:MMP-2、TIMP-2在EC组阳性表达高于正常组(P<0.05)和增生症组(P<0.05),而增生症组与正常组比较阳性表达无统计学差异(P>0.05);MMP-2表达与手术-病理分期、肌层浸润深度、组织学分级及淋巴结的转移相关(P<0.05);TIMP-2表达仅与淋巴结有无转移有关(P<0.05);EC组MMP-2表达高于TIMP-2(P<0.05),且两者表达具有一致性(P<0.05)。结论:子宫内膜癌组织中MMP-2和TIMP-2均高表达;但TIMP-2的表达却不足以抑制MMP-2高表达的活性,可能与子宫内膜癌的发生发展、浸润和转移有关。     

cerbB-2、PCNA在子宫内膜癌中的表达及临床意义

目的探讨原癌基因人类表皮生长因子受体2（cerbB-2）、增殖细胞核抗原（PCNA）在子宫内膜病变中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测cerbB-2、PCNA在20例正常子宫内膜、20例子宫内膜非典型增生及66例子宫内膜癌中的表达,分析其表达及与临床分期、组织学分级、肿瘤肌层浸润相关性。结果cerbB-2、PCNA表达阳性率在正常子宫内膜、子宫内膜非典型增生与到子宫内膜癌的表达逐渐升高,正常子宫内膜和子宫内膜非典型增生分别与子宫内膜癌表达阳性率比较,差异均有统计学意义（χ2值分别为39．29、30．66、15．93、5．98,均P〈0．05）;随临床分期、肌层浸润、组织学分级的增高而升高,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论cerbB-2、PCNA与子宫内膜癌的发生、发展及预后相关。     

PTEN蛋白在子宫内膜癌中的表达和预后关系的研究

目的:探讨子宫内膜腺癌和子宫正常组织及癌前病变组织中抑癌基因PTEN的表达,研究它的表达与子宫内膜腺癌的临床病理学特征及预后的关系。方法:采用免疫组化法,检测10例正常子宫内膜、12例单纯子宫内膜增殖、13例复杂子宫内膜增殖、20例不典型增生和74例子宫内膜腺癌组织中PTEN蛋白的表达,评价其与临床、病理因素和生存率的相关性。结果:抑癌基因PTEN在正常子宫内膜、单纯子宫内膜增殖、复杂子宫内膜增殖、不典型增生和子宫内膜腺癌中阳性表达率呈明显的下降趋势。在不典型增生和子宫内膜腺癌组中PTEN蛋白阳性表达均显著低于正常子宫内膜和单纯子宫内膜增生组(P<0.01)。癌组中PTEN阳性表达的缺失与组织学分级与临床手术分期及生存率有关(P<0.05),与肌层浸润深度无关(P>0.05)。结论:抑癌基因PTEN表达减少与子宫内膜病变的过程密切相关,PTEN蛋白的表达与临床、病理因素有关,对判断子宫内膜腺癌预后有意义。抑癌基因PTEN在子宫内膜癌及癌前病变中是有价值的分子标记物。     

子宫内膜癌组织中AKT表达及意义的研究

目的 探讨子宫内膜组织中AKT的表达及其相关性.方法 应用免疫组化学SP法检测正常子宫内膜组织、非典型增生子宫内膜组织、子宫内膜癌组织中AKT蛋白表达,并对AKT与临床病理特征的关系进行分析.结果 （1）AKT在正常子宫内膜、非典型增生子宫内膜、子宫内膜癌组织中阳性表达率逐渐增高,三组间差异有统计学意义（P=0.013）,而非典型增生组与子宫内膜癌组差异无统计学意义（P=0.343） （2）在Ⅰ型子宫内膜癌中,AKT的表达与患者FIGO分期、组织学分级、肌层浸润、淋巴结转移正相关（P〈0.05）,而与是否绝经无明显相关 （3）AKT在Ⅰ型子宫内膜癌中与雌激素受体（ER）表达存在正相关性（P=0.001）.结论 AKT在子宫内膜癌的发生发展中有重要作用.     

人组织激肽释放酶4在子宫内膜癌中的表达和预后的关系

目的 探讨人组织激肽释放酶4（ KLK4）在子宫内膜癌中的表达和对预后的影响,为改善子宫内膜癌的预后提供新的思路。方法 免疫组化法检测81例子宫内膜癌、30例不典型增生的子宫内膜和30例正常子宫内膜中KLK4的表达情况,收集患者临床病理资料,结合随访资料做生存分析,并分析KLK4的表达和子宫内膜癌预后的关系。结果 KLK4在正常内膜、不典型增生内膜和子宫内膜癌中的高表达率分别为30％、53％、67％,差异有统计学意义（χ^212．059,P＝0．002）;KLK4的高表达和子宫内膜癌的分化程度及深肌层浸润相关（χ^2=7．985,P＝0．021;χ^2=4．629,P＝0．031）,与年龄、临床分期、淋巴结转移无关（χ^2分别为0．266、1．761、0．277,均P＞0．05）;KLK4高表达组的5年无进展生存率较低表达组更低,差异有统计学意义（P＝0．032）。结论 KLK4的高表达可能与子宫内膜癌细胞的分化和局部侵袭有关,其高表达提示早期复发,KLK4有可能作为预测子宫内膜癌早期复发的标志物。     

NET-1在子宫内膜癌中的表达及意义

目的研究NET-1在子宫内膜癌前病变及子宫内膜样腺癌组织中的异常表达,探讨其在子宫内膜癌发生、发展、浸润及转移中的作用。方法免疫组化法检测正常子宫内膜（16例）、子宫内膜增生（24例）及子宫内膜腺癌（66例）中NET-9．2％）、及子宫内膜癌（100％）中的阳性表达率不同（X^2=11．88,P〈0．01）。子宫内膜癌组织中NET-1阳性表达率高于正常子宫内膜及单纯型增生组织（X^2=36．14,10．86,P〈0．01）,子宫内膜增生组织中NET-1阳性表达率高于正常子宫内膜组织（X^2=5．29,P〈0．05）。NET-1阳性表达程度与内膜病变程度呈正相关（r=0．355,P〈0．01）。子宫内膜癌组织病理分级中NET一1阳性表达程度不同（X^2=11．04,P〈0．01）,NET．1阳性表达程度与病理分级呈正相关（r=0．406,P〈0．01）,手术病理分期中NET-1阳性表达程度不同（X^2=11．04,P〈0．01）,手术病理分期与NET-1阳性表达程度呈正相关（r=0．558,P〈0．01）;NET-1阳性表达程度在淋巴结转移者与无淋巴结转移者中的表达不同（Z=-3．74,P〈0．01）。肌层浸润程度中NET．1阳性表达程度不同（x。=15．90,P〈0．01）,NET-1的阳性表达程度与肌层浸润深度呈正相关（r=0．479,P〈0．01）,NET-1阳性表达程度在子宫内膜腺癌与子宫内膜腺癌伴鳞状细胞分化中比较差异无统计学意义（P〉0．05）。子宫内膜癌组织中绝经者与未绝经者的NET-1阳性表达程度比较差异有统计学意义（Z=-2．60,P〈0．01）。结论NET-1在子宫内膜癌组织中呈过表达,而NET-1阳性表达程度与病理分级、病理分期、手术病理分期及肌层浸润深度密切相关,其可能参与子宫内膜癌的发生、浸润与转移,NET-1是子宫内膜癌早期诊断、评估预后的指标及基因治疗靶点。     

不同类型子宫内膜组织中Bcl-2、Bax基因的表达

目的:探讨Bcl-2、Bax在不同类型子宫内膜腺上皮细胞中的表达。方法:采用免疫组化方法检测子宫内膜腺上皮细胞中Bcl-2、Bax的表达。结果:Bcl-2在正常增生期子宫内膜、子宫内膜增生症和子宫内膜腺癌的阳性表达率分别为100%、75%和57%,Bcl-2在子宫内膜癌的阳性表达率低于子宫内膜增生症和正常增生期子宫内膜,差异有统计学意义(P<0.05)。Bax在所有被检组织均呈阳性表达。从单纯性增生、复合性增生到不典型增生,Bcl-2的表达评分有逐渐下降的趋势,Bax的表达评分有逐渐增高的趋势,不典型增生与前二者相比差异均有统计学意义(P<0.05)。在内膜样腺癌中,随着分化程度的降低,分期的增加,Bcl-2和Bax表达评分下降。结论:Bcl-2、Bax参与子宫内膜癌的发生发展过程,且表达水平的不同有助于评估预后。     

子宫内膜癌中FUT1、FUT4、LeY寡糖抗原的表达及意义

目的:研究LeY、FUT1、FUT4在正常子宫内膜、异常增生子宫内膜及子宫内膜腺癌组织中的表达及意义。方法:应用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白一过氧化酶连接(SP)法,检测子宫内膜腺癌、子宫内膜不典型增生、单纯与复杂增生及正常增值期内膜LeY、FUT1、FUT4的表达。结果:FUT1、FUT4、LeY在正常子宫内膜不表达,在单纯与复杂增生型子宫内膜、不典型增生子宫内膜、子宫内膜腺癌中过表达,主要表达于子宫内膜腺上皮的细胞膜和(或)胞浆;LeY寡糖抗原在子宫内膜腺癌中过表达,并与组织学分级有关,与临床手术病理分期无关。结论:FUT1、FUT4、LeY在子宫内膜癌的发生发展中可能起重要的作用,可能参与了子宫内膜癌的早期病变。     

HER2与p16在子宫内膜癌中的表达及临床意义

目的探讨HER2和p16在子宫内膜癌中的表达及其与肿瘤FIGO分期、分化程度的关系。方法子宫内膜癌46例、不典型增生10例、子宫内膜增生过长10例、正常子宫内膜20例，应用免疫组织化学法对HER2和p16的表达情况进行分析。结果HER2在子宫内膜癌组织中的表达明显高于非癌组织，差异有统计学意义（P〈0．01）；其表达随临床分期的增加而明显增强（P〈0．05），随分化程度的降低而增强（P〈0．05）。p16在子宫内膜癌组织中的表达明显低于非癌组织，差异有统计学意义（P〈0．05）。其表达随临床分期的增加而明显减弱（P〈0．01），随分化程度的降低而明显降低（P〈0．05）。HER2和p16表达呈负相关性（r=-0．4213，P〈0．01）。结论HER2和p16在子宫内膜癌中的表达与内膜癌的生物学行为有关，可作为子宫内膜癌预后的指标，指导子宫内膜癌术后的治疗。     

β-连环素与E-钙粘素在子宫异位内膜、子宫内膜癌和正常子宫内膜中的表达对比研究

目的 比较E-cadherin和β-catenin作为细胞间重要的黏附分子在子宫内膜异位症和子宫内膜癌的表达差异.方法 采用免疫组织化学SP法检测20例子宫内膜异位症、20例子宫内膜癌和10例正常子宫内膜中E-cadherin和β-catenin的表达情况.结果 β-catenin在子宫内膜异位症组织中的表达及E-cadherin在子宫内膜癌中的表达均较在增生期子宫内膜中的表达低,和子宫内膜癌相比,子宫内膜异位症组织中E-cadherin表达明显增强,β-catenin表达明显降低.结论 β-catenin在子宫内膜异位症的发病机制中起重要作用,E-cadherin的低表达是子宫内膜癌发展的重要变化.子宫内膜异位症和子宫内膜癌中E-cadherin和β-catenin的表达不同,有助于两者的区别.