不同浓度七氟烷对急性肺损伤大鼠的保护作用

目的探讨不同浓度七氟烷对急性肺损伤大鼠的保护作用。方法选择12只雄性SD大鼠,随机分为两组各6只,A组吸入七氟醚浓度为0.5%~1.0%,B组则吸入七氟醚浓度在1.0%~2.5%之间,持续进行3h,之后处死大鼠,比较两组大鼠DAD各项目评分以及白细胞计数、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果 A组白细胞计数显著低于B组(P0.05),TNF-α水平低于B组(P0.05),A组肺泡纤维素渗出、肺泡出血、肺间质水肿、肺泡和肺间质中性粒细胞聚集评分均显著低于B组(P0.05)。结论七氟烷对急性肺损伤大鼠肺组织炎症反应有一定的抑制作用,其中吸入七氟醚浓度0.5%~1.0%之间者具有更好的肺保护作用。     

重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对脂多糖致大鼠急性肺损伤的保护作用

摘要目的：探讨重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体．抗体融合蛋白（rhTNFR：Fc）对脂多糖（LPS）致大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法：建立大鼠急性肺损伤模型，随机分为对照组、rhTNFR：Fc组、LPS组和rhTNFR：Fc＋LPS组。给药后记录各组大鼠死亡情况，测定肺组织湿重／干重比，HE染色观察肺组织病理学改变，检测血清TNF-α含量及其生物活性。结果：LPS注射后大鼠死亡率及肺湿重／干重比显著高于对照组（P〈0．05），HE染色可见大鼠肺间质充血、水肿，大量炎性细胞浸润，血清TNF-α含量及生物活性增高；rhTNFR：Fc＋LPS组大鼠死亡率降低，肺组织病理损伤明显减轻，血清TNF-α生物活性显著低于LPS组（P〈0．05）。结论：rhTNFR：Fc通过中和TNF-α，降低TNF-α生物活性，有效减轻LPS引起的大鼠急性肺损伤。     

乌司他丁对家兔急性肺损伤保护的实验研究

目的探讨乌司他丁对急性肺损伤（ALI）家兔肺组织肿瘤坏死因子（TNF—α）mRNA表达的影响及其对肺损伤的治疗作用。方法将30只家兔随机分为对照组（A组）,肺损伤对照组（B组）和乌司他丁治疗组（C组）,每组10只,B组和C组采用特制多功能撞击机制成急性肺损伤模型,B组经耳缘静脉给予生理盐水静滴,C组经耳缘静脉给予乌司他丁静滴（100000u／kg）,分别在损伤前,损伤后2、4、6h采血测定TNF—a水平,6h后处死动物,取肺组织测定肺水含量、肺体质量比值及观察病理变化、肺组织TNF—α水平、TNF—αmRNA表达。结果与A组相比,B组损伤后肺水含量及肺体质量比值显著增高（P〈0．05）,镜下见肺间质、肺泡水肿、大量炎细胞浸润。肺组织及血浆TNF-α水平、肺组织TNF-αmRNA表达显著升高（P〈0．05）,PaOz显著降低（P〈0．05）,C组经乌司他丁治疗后,与B组比较,肺水含量及肺体质量比值增加少,肺水肿,减轻肺组织及血浆TNF-α水平、肺组织TNF-αmRNA表达降低（P〈0．05）,PaO2明显升高（P〈O．05）。结论乌司他丁能抑制ALI家兔肺组织肺水含量及肺体质量比值增加少,肺水肿,减轻肺纽织及血浆TNF—α水平、肺组织TNF0mRNA表达降低（P〈0．05）,PaO2明显升高（P〈0．05）,减轻肺组织的病理损害,治疗ALI。     

腹主动脉阻断术后脓毒症大鼠急性肺损伤的实验研究

目的：观察大鼠腹主动脉阻断术后合并脓毒症时大鼠肺组织病理改变及肺组织中SOD1、SOD2和TNF-α的变化。方法：Wistar大鼠32只,随机均分为四组：假手术组（A组）,腹主动脉阻断（AAC）组（B组）,LPS组（C组）,AAC＋LPS组（D组）。所有动物均于再灌注后8h处死,取肺组织行HE染色观察病理变化,免疫组化检测肺SOD1和SOD2及TNF-α的表达。结果：HE染色显示A组损伤较轻,肺泡结构完整;B组可见肺小血管充血,肺间质水肿,肺泡萎陷;C组肺小血管充血、肺间质水肿相对B组略轻,肺泡萎陷;D组肺泡腔和肺间质内大量蛋白质浆液,在肺呼吸性细支气管、肺泡管及肺泡的内表面可见透明膜形成,微血管内可见透明血栓和白细胞栓塞,肺泡上皮弥漫性损伤。A组SOD1、SOD2显著高于其他三组,TNF-α显著低于其他三组（P〈0.01）。D组SOD1显著低于其他三组,TNF-α显著高于其他三组,SOD2显著低于C组（P〈0.01）。C组SOD1显著高于B组,TNF-α显著低于B组（P〈0.01）。结论：腹主动脉阻断合并脓毒症时肺损伤更为严重。TNF-α在腹主动脉阻断术后脓毒症急性肺损伤中发挥了重要的作用;腹主动脉阻断术后脓毒症早期,氧自由基清除剂SOD1、SOD2明显减少。     

七氟醚对大鼠急性肺损伤NF-кB活性的影响及肺保护作用

目的：应用大鼠酸吸入急性肺损伤模型,在酸吸入损伤后早期吸入七氟醚,观察对大鼠急性肺损伤NF-кB活性的影响及肺保护作用。方法：随机将SD大鼠分为5组（n=16）,生理盐水组：气管内注入生理盐水1mL/kg;盐酸吸入组：气管内注入pH=1.25盐酸溶液1mL/kg;七氟醚处理组：气管内注入盐酸溶液,并分为3个亚组（七氟醚0．5h组,七氟醚1h组,七氟醚2h组）,分别在给予盐酸溶液1h后,吸入2．4％七氟醚0．5h、1h、2h。于注入生理盐水或稀盐酸5h后处死各组大鼠,检测肺组织NF-кB活性及肺泡灌洗液中TNF-a、IL-6和IL-10的浓度。结果：与生理盐水组比较,盐酸吸入组肺组织NF-кB/p65阳性细胞增多（P<0.01）,七氟醚处理1h与2h后阳性细胞较盐酸吸入组减少（P<0．05）;盐酸吸入组肺泡灌洗液中TNF-a、IL-6和IL-10的浓度较对照组增高（P<0.01）,七氟醚处理1h与2h后,与盐酸吸入组比较,TNF-a、IL-6的浓度降低（P<0．05）,IL-10的浓度无明显改变。结论：七氟醚对酸吸入急性肺损伤可起部分保护作用,其机制与抑制NF-кB在大鼠肺组织中激活有关。     

七氟醚对兔肺缺血再灌注损伤超微结构改变的影响

目的：观察七氟醚对兔肺缺血再灌注损伤超微结构的影响，并探讨其可能机制。方法：72只日本大耳白兔，随机均分为4组（n=18）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、七氟醚-缺血再灌注组（Sev—IR组）和七氟醚组（Sev—S组）。S组开胸游离左肺门后，未行缺血再灌注。IR组、Sev—IR组参照Eppinger方法建立肺缺血再灌注模型，Sev—IR组吸入30min1肺泡最小有效浓度（MAC）七氟醚后行缺血再灌注，Sev—S组吸入30min 1MAC七氟醚后不进行缺血再灌注。分别在缺血45min、再灌注60、120min处死兔，使用电子显微镜观察各组不同时间点肺组织超微结构的变化。并在再灌注120min测各组髓过氧化物酶（MPO）的活性。结果：电镜下IR组肺泡毛细血管内皮细胞、工型肺泡上皮细胞水肿变性，肺泡壁增厚，Ⅱ型肺泡上皮细胞膜微绒毛减少，线粒体肿胀、嵴减少，且胞质中板层小体明显减少，肺间质水肿，毛细血管腔内中性粒细胞（PMN）堵塞。Sev—IR组毛细血管内PMN附壁减少，Ⅰ型肺泡上皮细胞内吞饮小泡增加，Ⅱ型肺泡上皮细胞表面微绒毛增多。在再灌注120min时，IR组和Sev—IR组肺组织MPO的活性明显高于S组（P〈0．01），而Sev—IR组MPO的活性低于IR组（P〈0．05）。结论：七氟醚对兔肺缺血再灌注损伤引起的超微结构改变有一定改善作用，其机制可能与降低PMN在肺脏的聚集有关。     

异丙酚和异氟醚对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响

目的：观察异丙酚和异氟醚对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响。方法：雄性SD大鼠随机分为2组，每组14只，分别在异丙酚和异氟醚麻醉下行全脑缺血15min，每组各7只于再灌注后30min和3d测SOD活性和MDA含量或海马CA1区存活神经元计数。结果：异丙酚组大鼠海马和皮层SOD活性显著高于异氟醚组（P〈0，01），MDA含量显著低于异氟醚组（P〈0．01）。异丙酚组海马CA1区成活神经元计数显著多于异氟醚组（P〈0．05）。结论：异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用强于异氟醚，其机制与其减轻氧自由基损伤有关。     

姜黄素对七氟醚吸入后老年大鼠认知功能的影响

目的：观察姜黄素对七氟醚所致老年大鼠学习记忆力改变的影响以及对环氧合酶-2（COX-2）表达的影响。方法：将48只18月龄的SD老年大鼠,采用数字表法随机分为3组。分别为姜黄素组（孢-16）;七氟醚对照组（竹-16）;空白对照组（扎-16）。采用Morris水迷宫检测大鼠的空间学习记忆功能,以及检测COX-2、β淀粉样蛋白（β-amyloidpeptide,Aβ）以及人β-分泌酶（humanbeta-siteAPP-cleavingenzyme-1,BACE-1）的表达。结果：（1）Morris水迷宫进行定位航行实验和空间探索实验表明,七氟醚组及姜黄素组的老年SD大鼠学习记忆与空白对照组相比,平均逃避潜伏期延长,穿越平台象限的次数减少（P〈0．05）,七氟醚组较姜黄素组平均逃避潜伏期及穿越平台象限的次数显著减少（P〈0．05）;（2）大鼠海马区Aβ的表达：七氟醚组明显高于姜黄素组及空白对照组（P〈0．05）,而姜黄素组较空白对照组亦有明显差异（P〈0．05）;（3）七氟醚组、姜黄素组BACE-1的表达明显高于空白对照组（P〈0．05）;（4）七氟醚组、姜黄素组大鼠海马区COX-2的表达较空白对照组无显著差异（P〉0．05）。结论：姜黄素有助于改善高浓度七氟醚所致老年SD大鼠学习记忆力损害,其机制可能与下调BACE-1表达从而抑制高浓度七氟醚诱导A8的生成有关,但对COX-2表达无显著影响。     

间-尼索地平对大鼠急性肺损伤的保护作用

目的观察新型钙拮抗剂间-尼索地平对脂多糖（LPS）诱导大鼠急性肺损伤（ALl）是否有保护作用,探讨Au治疗的新思路。方法以LPS（5．0mg／kg）尾静脉注射建立肺损伤模型。观察各组大鼠肺组织病理改变,计算肺W／D值,检测肺泡上皮细胞内Ca2＋浓度,测定支气管-肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子α（TNF—α）和蛋白质含量,肺组织中丙二醛（MDA）含量,肺毛细血管通透指数（CPI）的变化。结果间-尼索地平能明显减轻LPS所致ALl模型肺组织病变情况。间-尼索地平组肺泡上皮细胞Ca2＋浓度比LPS组含量明显减少（P〈0．05）,肺W／D值比LPS组明显降低（P〈O．05）,肺CPI比LPS组明显降低（P〈0．01）,肺组织MDA含量比LPS组含量减少（P〈0．01）。结论间-尼索地平对脂多糖肺损伤有一定的保护作用。     

盐酸戊乙奎醚对大鼠急性肺损伤支气管肺泡灌洗液TNF—α和IL-6水平的影响

目的探讨盐酸戊乙奎醚（PHC）预处理对大鼠急性肺损伤支气管肺泡灌洗液TNF—α和IL-6水平的影响。方法48例SD大鼠,随机分4组：C组：尾静脉注射生理盐水1ml／kg;M组：尾静脉注射大肠杆菌脂多糖（LPS）5mg／kg;P1组：尾静脉注射大肠杆菌LPS5mg／kg＋PHC0．25mg／kg;P2组：尾静脉注射大肠杆菌LPS5mg／kg＋PHC0．75mg／kg。每组12只。观察与C组和M组比较,支气管肺泡灌洗液TNF—α和IL-6结果。结果TNF-α：与C组比较,3组升高（P〈0．01）;与M组比较,P1和P2组降低（P〈0．01）;与P1组比较,P2组降低（P〈0．05）。IL-6：与C组比较,3组升高（P〈0．01）;与M组比较,P1和P2组降低（P〈0．01）;与P1组比较,P2组降低（P〈0．05）。结论PHC预处理能有效减低脓毒症大鼠肺组织血浆TNF—α和IL-6水平,并且在一定剂量范围内呈剂量效应关系。     

不同麻醉方法对老年结直肠癌手术患者白细胞糖代谢的影响

目的探讨不同麻醉方法对老年结直肠癌手术患者白细胞糖代谢的影响。方法抽取我院68例老年结直肠癌患者,随机均分对照组和观察组,分别在手术时采取七氟醚吸入麻醉和七氟醚吸入联合硬膜外阻滞麻醉。结果麻醉后两组患者白细胞计数、白细胞内PK以及G6PD活性均明显升高(P<0.05),且观察组较对照组高(P<0.05)。结论以上两种麻醉方式对白细胞内PK、G6PD活性的影响有明显差别,联合麻醉法影响最大。     

乌司他丁联合甲基泼尼松龙治疗急性呼吸窘迫综合征的效果分析

目的探讨乌司他丁联合小剂量甲基泼尼松龙治疗急性呼吸窘迫综合征的临床效果。方法选取本院收治的62例急性呼吸窘迫综合征患者,随机均分为对照组（甲基泼尼松龙）和观察组（乌司他丁联合小剂量甲基泼尼松龙）,比较两组治疗前后的肺泡灌洗液TNF-α和IL-10、机械通气时间、ICU住院时间、急性肺损伤评分和APACHEⅡ评分。结果治疗后,观察组的肺泡灌洗液TNF-α和IL-10改善情况显著优于对照组,机械通气时间、ICU住院时间短于对照组,APACHEⅡ评分低于对照组（P〈0.05）;两组的急性肺损伤评分比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论乌司他丁联合小剂量甲基泼尼松龙治疗急性呼吸窘迫综合征能取得更好的效果。     

血晶素诱导HO-1表达增加及对急性肺损伤小鼠MMP-2、MMP-9 mRNA的影响

目的 通过复制急性肺损伤模型,探讨血晶素诱导血红素加氧酶-1（heme oxygenase-1, HO-1）的表达对于小鼠急性肺损伤的影响.方法 利用逆转录-聚合酶链反应和蛋白质印迹方法检测急性肺损伤小鼠肺组织基质金属蛋白酶-2 （matrix metalloproteinas-2, MMP-2）、MMP-9 mRNA和HO-1蛋白的表达.结果 血晶素加脂多糖组和对照组比较,HO-1蛋白表达明显增高 （P〈0.05）;脂多糖组与对照组比较,MMP-2 mRNA和MMP-9 mRNA表达差异有统计学意义（P〈0.05）,血晶素加脂多糖组与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 HO-1降低了急性肺损伤小鼠肺组织MMP-2、MMP-9 mRNA的表达,对于小鼠的急性肺损伤有保护作用.     

HO-1的诱导表达对急性肺损伤小鼠CD54的影响

目的了解急性肺损伤小鼠CD54蛋白的表达,探讨血晶素诱导血红素加氧酶-1（hemeoxyge-nase—1,HO-1）的表达对于小鼠急性肺损伤（ALI）的影响。方法复制ALI伤小鼠模型,利用蛋白质印迹和流式细胞术方法检测ALI小鼠肺组织HO-1蛋白和CD54蛋白的表达。结果血晶素＋脂多糖（LPS）组与LPS组比较,HO-1蛋白差异有统计学意义（P〈0．05）;LPS组CD54的表达明显高于对照组（P〈0．05）;血晶素＋LPS组与LPS组比较CD54蛋白表达差异有统计学意义（P〈0．05）。结论HO-1的诱导表达对于ALI小鼠有保护作用,它降低了肺组织CD54蛋白的表达。     

塞来昔布对急性肺损伤大鼠外周血IL-8和MCP-1的作用研究

目的：探讨脂多糖（ lipopolysaccharide ,LPS）所致大鼠急性肺损伤时环氧合酶（ COX）-2抑制剂塞来昔布对外周血趋化因子白细胞介素（interlukine,IL）-8和单核细胞趋化蛋白（monocyte chemoattrac-tant protein,MCP）-1表达的影响。方法45只大鼠随机分为3组：对照组（ n ＝15）,给予等量的0邋．9％氯化钠溶液;LPS组（ n ＝15）：尾静脉注射LPS（5 mg/kg）复制急性肺损伤模型;塞来昔布治疗组（ n＝15）：注射LPS复制急性肺损伤模型后30 min塞来昔布灌胃（20 mg/kg）,于3 h后放血处死动物。采用酶联免疫吸附试验（ ELISA）检测3组大鼠外周血IL-8和 MCP1-的表达水平。结果 LPS组和对照组相比外周血IL-8和MCP-1的表达差异均有统计学意义（ P ＜0．05）;塞来昔布组和LPS组相比,差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论塞来昔布可能通过抑制趋化因子IL-8和MCP-1的表达,改善大鼠急性肺损伤反应程度。     

氨基胍和L-精氨酸对内毒素性肺损伤大鼠肺脏线粒体损伤的影响

目的观察选择性诱生型一氧化氮合酶（iNOS）抑制剂氨基胍（aminoguanidine,AG）和一氧化氮供体L-精氨酸（L-arginine,LA婿）对急性肺损伤大鼠肺脏线粒体功能的影响,并探讨其改善急性肺损伤的作用机制。方法将雄性SD大鼠随机分为对照组、急性肺损伤模型组（模型组）、AG治疗组（AG组）、AG＋L-Arg治疗组（AG-＋L-Arg组）、L-Arg治疗组（L-Arg组）,采用舌静脉注射内毒素脂多糖（1ipopolysaccharide,LPS）复制大鼠急性肺损伤模型,大鼠急性肺损伤3h后,给药治疗3h,断头放血处死,迅速取出大鼠肺脏,匀浆器混匀后,离心提取肺脏组织线粒体,测定线粒体总ATP酶、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、总一氧化氮合酶（T-NOS）、iNOS、结构型一氧化氮合酶（cNOS）的活性,以及线粒体肿胀度、膜流动性和线粒体一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）含量。结果大鼠内毒索性急性肺损伤后,肺脏组织中线粒体表现为肿胀、膜流动性降低,线粒体中的T-NOS和iNOS活性显著升高（P〈0．05或〈0．01）,线粒体NO生成明显增加（P〈0．05或〈0．01）,而cNOS活性无明显变化（P〉0．05）;线粒体总ATP酶、SOD、GSH-Px活性均明显下降（P〈0．05或〈0．01）,线粒体MDA含量明显升高（P〈0．05或〈0．01）。急性肺损伤3h给予不同药治疗3h与急性肺损伤组比较,一氧化氮合酶（NOS）活性、NO生成有所变化（P〈0．05或〈0．01）,总ATP酶、SOD、GSH—Px活性均显著升高（P〈0．05或〈0．01）,MDA含量明显下降（P〈0．05或〈0．01）。结论AG和L-Arg能够通过抑制肺线粒体中iNOS活性,增强cNOS活性,改变NO的产生,对抗LPS诱导的肺损伤,有效的保护肺组织。     

七氟醚吸入与丙泊酚静脉两种不同麻醉方式对心内直视手术患者心肺转流期间应激反应的影响

目的分析七氟醚吸入与丙泊酚静脉两种不同麻醉方式对心内直视手术患者心肺转流（CPB）期间应激反应的影响。方法抽取2011年9月-2013年9月本院行心内直视手术的70例患者为研究对象,采用抽签法将其随机分为观察组和对照组,对照组行丙泊酚静脉麻醉,观察组行七氟醚吸入麻醉。记录患者术前、CPB后30 min、CPB后6 h以及术后心率（HR）、平均动脉压（MAP）、皮质醇（Cor）以及血浆促肾上腺皮质激（ACTH）的变化情况。结果观察组患者CPB后30 min、CPB后6 h的MAP均较对照组低,差异有统计学意义（P〈0.05）。观察组CPB后30 min、CPB后6 h、术后的Cor、ACTH均较对照组低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论心内直视手术中CPB期间行七氟醚吸入麻醉,可降低患者手术应激反应,提高手术安全性。     

芪胶升白胶囊治疗肺癌放疗期间白细胞抑制的效果观察

目的 评价芪胶升白胶囊治疗肺癌放疗期间白细胞抑制的效果.方法 回顾性分析2011年10月至2012年10月在浙江省台州医院放射治疗科接受序贯放化疗或放化同步治疗50例肺癌患者的临床资料,根据是否口服芪胶升白胶囊分为观察组（放疗期间口服芪胶升白胶囊,25例）和对照组（服用安慰剂25例）,对比2组患者的骨髓抑制程度、白细胞下降率和白细胞下降最严重时间.结果 观察组的骨髓抑制程度明显低于对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05）;观察组白细胞数下降率明显低于对照组[序贯放化疗：（21±11）％比（37±18）％;同步放化疗：（52±20）％比（72±24）％],差异均有统计学意义（均P＜0.05）;白细胞数下降最严重时间明显长未对照组[序贯放化疗：（23.3±4.3）d比（20.2±4.4）d;同步放化疗：（18.6±3.8）d比（14.7±2.7）d],差异具有统计学意义（均P ＜0.05）.结论 肺癌放疗期间应用芪胶升白胶囊对白细胞抑制有确切的改善作用.     

氯化钆对脓毒症大鼠急性肺损伤的肺保护作用

目的探讨氯化钆(GdCl3)在脓毒症大鼠急性肺损伤中的肺保护作用及可能机制。方法采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症模型。将36只成年Wistar大鼠随即均分为假手术组(Sham组)、脓毒症组(CLP组)和氯化钆治疗组(GdCl3组),GdCl3组术后经尾静脉注射氯化钆溶液。检测血浆TNF-α、丙二醛(MDA)水平,用HE染色法观察肺组织形态,测定肺湿/干重比,统计方法采用SPSS19.0。结果 GdCl3组血浆TNF-α及MDA水平、肺湿/干重比均显著低于CLP组(P<0.05),光镜下可见GdCl3组肺组织病理学改变明显减轻。结论 GdCl3可明显减轻脓毒症所致的急性肺损伤的炎性反应。