糖尿病患者血清一氧化氮水平与食管内pH值及食管动力变化的临床意义

目的 探讨一氧化氮(NO)在糖尿病患者食管动力功能紊乱中的作用。 方法 应用PC polygraf HR高分辨多通道测压系统检测糖尿病患者的食管下括约肌压力(LESP)、食管下括约肌长度(LESL)及食管远端蠕动幅度等动力参数;应用Digitrapper MKⅢ动态pH监测仪检测其24h食管内pH各项参数;此外,血清NO含量也被检测。 结果 糖尿病组LESP,LESL均明显低于正常对照组(1.2kPa±0.08kPa vs 2.5kPa±0.3kPa;2.8cm±0.8cm vs 3.5cm±0.6cm,P<0.01,P<0.05),而多峰波及同步收缩波的病理性蠕动发生率则显著高于正常对照组(57.1％ vs 8.3％;21.4％ vs 8.3％,均P<0.01);糖尿病组的食管内24h pH值明显高于正常对照组,糖尿病组血清NO含量显著高于正常对照组(99.3μmol/L±21.4μmol/L vs 76.6μmol/L±18.7μmol/L,P<0.01)。 结论 2型糖尿病患者食管蠕动异常,食管内酸度增加。一氧化氮可能参与糖尿病食管运动功能障碍的发病机制。     

一氧化氮在胃食管反流病发病机制中的作用

目的探讨一氧化氮(NO)在胃食管反流病(GERD)发病机制中的作用.方法应用PC polygraf HR高分辨多通道测压系统检测GERD患者的食管下括约肌压力(LESP)、食管下括约肌长度(LESL)及食管远端蠕动幅度等动力参数;应用Digitrapper MKⅢ动态食管pH监测仪检测其24 h食管内pH各项参数;应用硝酸还原酶法测定血清NO含量.结果与对照组比较,Savary Mller Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ级GERD患者的LESP均显著降低(分别为1.1kPa±0.11kPa,1.1kPa±0.06kPa,1.0kPa±0.08kPa,P均＜0.01);Savary Miller Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ级GERD患者的食管下段蠕动幅度也均显著降低(分别为7.7kPa±1.1kPa,7.2kPa±1.3kPa,6.9kPa±1.2kPa,P均＜0.01);GERD患者的食管内24 h pH值明显高于对照组;其血清NO含量也显著高于对照组.结论内源性NO可能参与GERD的致病机制.     

胃食管反流病患者食管NOS表达及血清NO含量变化的临床意义

目的探讨一氧化氮(NO)在胃食管反流病(GERD)发病机制中的作用.方法应用PC polygraf HR高分辨多通道测压系统检测GERD患者的食管下段括约肌压力(LESP)、食管下段括约肌长度(LESL)及食管远端蠕动幅度等动力参数;应用Digitrapper MK Ⅲ动态食管PH监测仪检测其24小时食管内PH各项参数;应用NADPH-d组化染色观察食管一氧化氮合酶(NOS)表达;应用硝酸还原酶法测定血清NO含量.结果GERD患者的LESP及LESL显著低于对照组(P＜0.01);前者的食管下段蠕动幅度明显低于后者(P＜0.01);前者的食管内24小时PH值明显高于后者;患者食管粘膜NOS呈强阳性反应;其血清NO含量也显著高于对照组.结论内源性NO可能参与GERD的致病机理.     

进行性系统性硬化症患者血清一氧化氮含量和食管动力变化特征的研究

背景:进行性系统性硬化症(PSS)患者多伴有食管动力功能障碍,而一氧化氮(N0)在PSS食管动力异常发病机制中的作用尚不清楚。目的:探讨NO在PSS食管动力异常发病机制中的作用。方法:12例PSS患者和12名健康志愿者纳入本研究。应用硝酸还原酶法测定受试者的血清NO含量;应用PC polygraph HR高分辨多通道测压系统检测食管下括约肌(LES)压力(LESP)、LES长度(LESL)和食管远端蠕动幅度等动力参数;应用Digitrapper MKⅢ动态pH监测仪监测24 h食管内pH等参数。结果:PSS患者的血清NO含量显著高于对照组(106.47μmol/L±18.21μmol/L对82.32μmol/L±15.30μmol/L,P<0.01),LESP显著低于对照组(1.21 kPa±O.11 kPa对2.38 kPa±0.16 kPa,P<0.05),食管远端蠕动幅度亦显著低于对照组(5.18 kPa±1.04 kPa对14.93 kPa±2.12 kPa,P<0.01),75％的PSS患者有一过性LES松弛(TLESR)。PSS患者24 h食管内pH<4的发生频率显著高于对照组。结论:内源性NO可能参与了PSS食管动力异常的发病机制。     

食管动力在咽喉反流发生中的作用

目的:探讨食管动力在咽喉反流发生过程中的作用. 方法:对怀疑由胃食管反流引起的22 例反流性咽喉炎患者(LPR 组)和存在典型食管反流症状(反酸烧心)却没有咽喉炎症状的23 例胃食管反流病患者(GERD 组)进行食管压力测定和24 h 食管pH 监测. 结果:LPR 组的食管上括约肌压力(UESP) 和距食管下括约肌(LES)8 cm 处的食管收缩力明显低于GERD 组(41.23±19.61 mmHg vs 55.82 ±20.51 mmHg;58.77±30.84 mmHg vs 77.40 ±36.12 mmHg,P = 0.009,0.035),2 组的食管上括约肌长度(UESL) 、食管下括约肌长度(LESL) 、食管下括约肌压力(LESP) 和食管其余各段(距LES 3 、13 、18 cm) 的收缩力无明显差异. LPR 组病理性酸反流的发生率明显低于GERD 组(χ2 = 3.979,P = 0.046),差异有统计学意义. 结论:UESP 和食管下段的收缩力在阻止咽喉反流的发生中起重要作用.     

食管测压指导Nissen胃底折叠术31例

目的:评价食管下括约肌压力(LESP)、食管下括约肌总长度(LESL)在Nissen胃底折叠术中的监测价值.方法:2003-2007年利用食管测压指导短松式Nissen手术治疗滑动型食管裂孔疝31例.采用台式高分辨八通道胃肠动力监测系统液导法测定.对患者术前、术中及术后LESP和LESL、术后并发症、手术远期疗效等进行观察记录.结果:术中LESP较术前升高10-12 mmHg.LESL较术前长1-1.5 cm.术后随访2年以上,手术有效率96.5%.全组仅1例24 h pH监测有明显酸反流,但无症状.结论:通过抗反流手术加术中测压,能够更准确判断胃底折叠缝合的松紧程度,有利于避免或减少术后并发症.     

非梗阻性吞咽困难高分辨率食管测压分析

目的 分析非梗阻性吞咽困难(NOD)患者的疾病分布和食管动力特点.方法 选取2010年6月至2012年6月97例吞咽时有胸骨后梗阻感的患者,经内镜和上消化道造影排除食管器质性狭窄.另选取同期健康志愿者9名为健康对照组.采用荷兰CTDSynectics高分辨率多通道胃肠功能监测系统(Pcpolygraf多导记录系统)和MMS消化道动力检测系统进行高分辨率食管测压,观察指标包括上食管括约肌压力(UESP)、上食管括约肌松弛率(UESRR)、下食管括约肌长度(LESL)、下食管括约肌压力(LESP)、完整松弛压(IRP)、下食管括约肌松弛率(LESRR)、食管体部下段压力、食管体部有效蠕动比例.组间比较行秩和检验.结果 97例NOD患者中贲门失弛缓症、非特异性食管动力异常、胃食管反流病(GERD)者分别占41.2％(40/97)、39.2％ (38/97)、19.6％(19/97).非特异性食管动力异常者中蠕动异常、蠕动缺失、测压正常、远端食管痉挛者分别占39.5％ (15/38)、36.8％(14/38)、15.8％(6/38)、7.9％(3/38).贲门失弛缓症组、GERD组、非特异性食管动力异常组、健康对照组间比较,LESL、LESP、LESRR、食管体部下段压力、有效蠕动比例差异均有统计学意义(F=6.143、57.490、50.559、10.155、22.046,P均＜0.05).贲门失弛缓症组的LESP大于健康对照组,LESRR、食管体部下段压力、有效蠕动比例则均小于健康对照组,差异均有统计学意义(F=2.276、-11.113、-8.036、-14.663,P均＜0.05).贲门失弛缓症组的LESL和LESP均大于GERD组,LESRR、食管体部下段压力、有效蠕动比例则均小于GERD组,差异均有统计学意义(F=4.325、15.983、-19.235、-3.410、-4.351,P均＜0.05).贲门失弛缓症组的LESL和LESP均大于非特异性食管动力异常组,LESRR和有效蠕动比例则均小于GERD组,差异均有统计学意义(F=2.376、7.668、-2.873、-3.873,P均＜0.05).GERD组的LESRR大于健康对照组,LESL、LESP、食管体部下段压力、有效蠕动比例则均小于健康对照组,差异均有统计学意义(F=5.931、-2.483、-14.618、-3.071、4.516,P均＜0.05).GERD组的LESL和LESP均小于非特异性食管动力异常组,LESRR则大于非特异性食管动力异常组,差异均有统计学意义(F=-2.113、-6.578、10.979,P均＜0.05).非特异性食管动力异常组的LESP、LESRR、食管体部下段压力、有效蠕动比例均小于健康对照组,差异均有统计学意义(F=-6.313、-3.580、-3.511、8.150,P均＜0.05).所有40例贲门失弛缓症患者的IRP均高于正常范围.结论 NOD的疾病分布主要为贲门失弛缓症、非特异性食管动力异常和GERD.食管体部有效蠕动减少可能是NOD的重要病理生理机制.     

健康人食管测压及影响因素多中心研究

目的 建立不同年龄组食管动力参数正常值及测定方法.方法 应用气液压毛细灌注系统测定3个不同年龄组(Ⅰ组18～39岁,Ⅱ组40～59岁,Ⅲ组≥60岁)健康志愿者食管动力参数.同时观察本测定方法对下食管括约肌(LES)检测的重复性和稳定性.结果 实际入组162名,Ⅰ组62名,Ⅱ组73名,Ⅲ组27名.三组间下食管括约肌长度(LESL)、呼气末下食管括约肌压力(LESP)、LESP平均值、残余压、下食管括约肌松弛率(LESRR)差异无统计学意义(P＞0.05).Ⅰ组吸气末LESP为(28.98±1.11) mmHg,明显低于Ⅲ组[(34.35±1.96)mmHg,P＜0.05].Ⅰ组跨膈压为(9.55±0.62) mmHg,明显低于Ⅱ组[(13.05±0.76) mmHg,P＜0.05].三组食管体部远端和近端收缩波幅和时限差异无统计学意义(P＞0.05).Ⅲ组上食管括约肌压力( UESP)明显低于Ⅰ组、Ⅱ组(P＜0.05).重复性比较,Ⅰ组、Ⅱ组第2次呼气末LESP明显高于第1次(P＜0.05).远端食管蠕动收缩波幅女性明显高于男性(P＜0.05),近端食管蠕动收缩波幅女性与男性无明显差别(P＞0.05).结论 得到不同年龄组食管动力参数的正常值.LES的动力参数不随年龄的增长而变化.而食管体部蠕动收缩能力在40～59岁年龄组最强.老年人UESP明显下降.检测前让受试者有足够的适应时间,有利于得到准确、可靠的LES的动力参数.     

下食管括约肌压力与局部组织内一氧化氮和血管活性肠肽含量的关系

目的　研究下食管括约肌(LES)局部组织内一氧化氮(NO)和血管活性肠肽(VIP)含量与LES压力(LESP)的关系。方法　检测了108 例食管运动功能障碍性疾病患者LES局部组织内NO和VIP含量及LESP。结果　LESP与组织内NO和VIP含量呈负相关(r= - 90.7,P< 0.01;r= - 92.3,P< 0.01),NO和VIP含量之间呈正相关(r= 88.5,P< 0.01)。结论　胃食管反流性疾病(GERD)和贲门失弛缓症患者LES局部组织内NO和VIP含量异常,并且两者之间相互影响,相互作用,共同参与了LESP的调节和GERD及贲门失弛缓症的病理生理过程     

下食管括约肌运动和功能与胃食管反流病

目的　观察胃食管反流病 (GERD)患者与对照组餐前、餐后食管pH情况 ,下食管括约肌(LES )运动模式的变化以及酸反流事件与一过性下食管括约肌松弛 (TLESR )、低LES压力 (LESP)的关系。方法　两组受试者均接受连续性 4h食管压力测定 (分别为空腹和餐后 1、2、3h)和食管pH监测 (GERD组检测 4h ,对照组检测 2 4h)。结果　GERD组酸反流事件明显高于对照组 (P <0 0 5 )。两组间TLESR发生率差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,但与空腹比较 ,两组餐后 1h和 2hTLESR发生率明显增多 ;GERD组伴有酸反流的TLESR明显高于对照组 (P <0 0 0 1)。 4 3% (2 9/ 6 8)的酸反流事件发生在TLESR期间。 31% (2 1/ 6 8)的酸反流事件出现于低LESP状态中。结论　GERD是多因素参与的病理过程。LES运动形式变化和功能不全是GERD的重要背景因素。     

pH值监测正常与异常的内镜阳性GERD患者的食管动力学比较

目的:比较pH监测正常与异常内镜阳型胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease, GERD)患者在食管动力学上的异同.方法:经内镜确诊反流性食管炎(reflux eso-phagitis, RE)或Barrett's食管患者共49例, 依据动态pH监测DeMeester积分分为pH监测异常组和pH监测正常组. 正常组12例, 异常组37例, 异常组有8名患者伴有裂孔疝, 比较两组患者食管动力的不同.结果: 两组比较pH监测正常组下食管括约肌静息压力(Lower esophageal sphincter Pressure, LESP)(P = 0.036), 食管体部中下点(P = 0.048)及肛侧收缩幅度(P = 0.017)高于pH监测异常组. 剔除食管裂孔疝患者后, 食管体部肛侧的收缩幅度仍有明显差异(P = 0.035).结论:监测正常组LESP以及食管体部中下点及肛侧收缩幅度高于监测异常组, 正常组由于其清除功能及屏障功能强于异常组导致反流甚难达到通常pH电极位置, 或达到后很快被清除.     

气囊扩张和肉毒毒素注射治疗贲门失弛缓食管动力变化的比较

目的 了解经内镜气囊扩张和肉毒毒素注射2种方法治疗贯门失弛缓症后食管动力的改变。方法 118例经内镜、钡餐及食管测压确诊为贲门失弛缓症患者随机分为2组:扩张组56例,注射组62例,分别采用内镜下气囊扩张和肉毒毒素注射方法。治疗前、治疗后1周内测定下食管括约肌压力(LESP)、下食管括约肌松弛压(LESRP)以及下食管括约肌松弛率(LESR)等指标,并观察患者症状缓解情况。结果 2组治疗前食管动力学3个指标无统计学差异,扩张组治疗后LESP降至(6.03±3.45)mm Hg,LESRP为(-0.11±2.34)mm Hg,LESRR升至92.50％±13.86％,与治疗前相比,差异均有显著性意义。注射组治疗后LESP降至(23.16±16.17)mm Hg,与治疗前相比,差异有显著性意义,LESRP、LESRR与治疗前相比,差异无显著性意义。临床疗效,扩张组:显效45例,改善11例;注射组:显效15例,改善38例,无效9例。结论 气囊扩张法治疗贲门失弛缓近期疗效较肉毒毒素注射法要好,临床症状的改善同LESP及LESRP的降低,特别是LESRP的降低有非常密切的对应关系。     

A型肉毒毒素局部注射治疗贲门失弛缓症前后的食管动力研究

目的探讨A型肉毒毒素局部注射治疗贲门失弛缓症前后的食管动力变化及疗效.方法在内镜下用Wilson-Cook、25G注射针选择贲门齿状线上1cm部位3、6、9、12点于食管黏膜面45°角进针5mm注射A型肉毒毒素(兰州生物制品研究所生产,(97)卫药准字(兰)S-01号),每点20～25U,共80～100U,术后禁食4～6小时.用瑞典CTDPCPolyraf多导胃肠功能测定仪对7例患者分别于注射治疗前后作了下食管括约肌静息压(LESP)压力及松弛率(LESR)、吞水时食管体部蠕动以及食管内24小时pH检测.结果7例患者治疗前静息压(LESP)为(7.58±1.65)kPa,松弛率(LESR)为(29.69±3.44)%,吞水时食管体部均为细小杂乱低平非推进性收缩波,治疗后1周LES静息压(LESP)降至(3.51±0.38)kPa,松弛率(LESR)为(51.94±3.58)%明显升高(P＜0.01);吞水时食管体部均为细小杂乱低平非推进性收缩波,治疗后1周出现低平规律性同步蠕动波;注射治疗前后食管24小时pH检测显示无异常反流,临床症状明显改善,可进半流质及普食.7例均未发生任何并发症.结论贲门失弛缓症患者存在明显的食管动力障碍,A型肉毒毒素局部注射治疗是行之有效的方法,无副作用,也无并发症,门诊即可进行,且费用低.     

体质量对反流性食管炎患者下食管括约肌压力和24h食管pH监测结果的影响

目的探讨反流性食管炎（RE）患者中,体质量对下食管括约肌压力（LESP）和24h食管pH监测结果的影响。方法对18例体质量正常RE患者和22例超重肥胖RE患者进行LESP和24h食管pH监测,对结果进行统计分析。结果超重肥胖组RE患者的LESP、pH〈4总反流时问百分比、反流时间〉5min的反流次数、总反流数、DeMeester分与体质量正常组RE患者比较,差异均有统计学意义（P均〈0．05）;而超重肥胖组RE患者与体质量正常组RE患者的下食管括约肌松弛率（LESRR）比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论在RE患者中,超重肥胖可影响食管动力并增加食管的酸暴露,控制体质量对治疗RE可能有一定作用。     

功能性消化不良患者血清一氧化氮含量与食管动力变化特征研究

目的　探讨一氧化氮 (NO)在功能性消化不良 (FD)患者食管动力变化中的作用。方法　 5 8例FD患者和 19名健康受试者纳入本研究 ,应用PCPolygraphHR动力监测系统测定FD患者食管压力 ;应用硝酸还原酶法测定血清NO含量。结果　FD患者食管下段平均蠕动波幅显著低于对照组 (7 12± 1.35kPavs 13.2 6± 2 .36kPa ,P <0 .0 1) ,而双峰波的病理性蠕动发生率则显著高于正常对照组 (48.3%vs 10 .5 % ,P <0 .0 1)。FD组血清NO含量显著高于对照组 (99.7± 17.5 μmoL/Lvs 72 .4± 15 .2 3μmoL/L ,P <0 .0 1)。结论　功能性消化不良患者存在食管运动功能异常 ,NO可能参与FD消化道动力功能障碍的发病机制     

电针猫足三里穴对下食管括约肌压力调节功能的影响

[目的]研究电针（EA）猫足三里穴对下食管括约肌压力（LESP）的影响,探讨足三里穴与食管动力调节之间的关系。[方法]将28只健康家猫行内镜检查,确定无镜下食管病（炎）。随机分为足三里穴组、非经非络穴组。应用加拿大E-7-1-1-1-2-5-5-5型8通道细微注水测压管和荷兰UPS-2020型食管测压系统测定猫LESP。[结果]EA猫足三里穴和非经非络穴期间和停止后,LESP较EA前均有显著性升高,足三里穴组EA期间LESP由（16．21±5．49）mmHg（1mmHg=0．133kPa）升高至（23．14±8．81）mmHg（P〈0．01）,EA停止后LESP升至（25．50±6．73）mmHg（P〈0．01）;非经非络穴组EA期间LESP由（15．64±3．61）mmHg升至（18．93土5．57）mmHg（P〈0．01）,EA停止后LESP升至（20．43±5．24）mmHg（P〈0．01）。EA足三里穴对LESP的升高程度在EA期间和停止后均明显高于非经非络穴（P〈0．05）。[结论]EA健康猫足三里穴可以升高LESP,对下食管括约肌具有良性调理功能,其机制尚未完全阐明。     

pH监测正常与异常的非糜烂性反流病患者高分辨率食管测压特征分析

目的应用高分辨率食管测压比较pH监测正常与异常非糜烂性反流病(NERD)患者的食管动力学特征。方法按标准选取具有典型胃食管反流症状的NERD患者35例和健康体检者10例,分别行上消化道内镜检查、24 h食管pH监测和高分辨率食管测压。依据动态pH监测Demeester评分将NERD患者分为pH监测异常组和pH监测正常组,比较3组患者食管动力的差异。结果 pH监测异常组食管下括约肌(LES)长度较对照组显著缩短(P<0.05),LES压力(LESP)显著降低(P<0.05),pH监测正常组与对照组比较则无明显差异。pH监测正常组和异常组均存在食管体部动力障碍,表现为食管远端收缩波波幅及远端收缩积分降低和有效蠕动比例减少,pH监测异常组改变更为明显。结论 pH监测不同NERD患者间存在食管动力特征差异,pH监测异常NERD组患者存在LES长度和压力异常,食管远端动力障碍更为明显。     

马来酸曲美布汀对伴有无效食管动力的胃食管反流病患者食管运动功能的影响

[目的]观察马来酸曲美布汀对伴有无效食管动力的胃食管反流病患者食管运动功能的影响。[方法]对经内镜、24h食管pH-阻抗监测诊断为胃食管反流病,并行高分辨率食管压力测定(high resolution manometry,HRM),依据芝加哥3.0版标准诊断为无效食管动力的16例患者,给予马来酸曲美布汀0.2g tid、埃索美拉唑20mg、bid治疗2周后复查HRM,比较治疗前后下食管括约肌静息压(LESP)、食管体部各段波幅及时限、吞咽成功率、失蠕动比例、弱蠕动比例以及远端收缩积分(DCI)值等指标的变化。[结果]16例患者治疗前后LESP变化差异无统计学意义(P0.05),在LESP明显降低的7例患者中,与治疗前相比,治疗后LESP明显增加[(1.8±0.9)mmHg(1mmHg=0.133kPa)∶(8.2±5.4)mmHg],差异有统计学意义(P0.05);液体吞咽中,食管中段收缩波幅较治疗前明显增加[(33.7±11.4)mmHg∶(42.7±19.9)mmHg)],P0.05;黏性吞咽中,食管远端收缩波幅较治疗前明显增加[(44.7±18.4)mmHg∶(57.5±23.4)mmHg],P0.05;液体吞咽时,失蠕动比例较治疗前均显著下降,P0.05;液体及黏性吞咽时,DCI值均较治疗前明显增加,P0.05。在液体吞咽时,吞咽成功率较治疗前增加,差异有统计学意义,P0.05。[结论]马来酸曲美布汀可能增加合并下食管括约肌低压的GERD患者的LESP,通过增加食管体部收缩波幅,改善合并无效食管动力的GERD患者食管体部的廓清功能。     

肝硬化患者食管动力与肝功能障碍的关系研究

目的研究肝功能减退对食管动力的影响.方法对无腹水或经治疗腹水消退后的肝硬化患者63例,进行Child-pugh分级,和健康对照组22例分别进行食管测压及24小时pH监测.结果肝硬化组下食管括约肌压力(LESP)、远端食管蠕动波幅(PA)、蠕动时间(PD)和蠕动传导速度(PV)与对照组比较显著异常(P＜0.05).LESP在ChildC级较ChildB级显著下降(P＜0.05),与Child-Pugh分数呈负相关(r＝-0.523,P＜0.01),伴各胃食管酸反流指标显著异常和胃食管反流病(GERD)发生率升高,P均小于0.01.食管静脉曲张程度也显著影响PA、PD和PV(P＜0.05),而LESP无明显下降.结论肝硬化患者食管动力异常和胃食管酸反流的原因除食管静脉曲张外,肝功能减退使其加重和LESP下降.     

一氧化氮对糖尿病胃轻瘫患者体表胃电及食管蠕动的影响

目的 探讨一氧化氮（ＮＯ）对糖尿病胃轻瘫患者体表胃电及食管蠕动的影响。方法 应用ＰＣ ｐｏｌｙｇｒａｆ ＨＲ高分辨多通道测压系统检测糖尿病患者的食管下括约肌压力（ＬＥＳＰ）、食管下括约肌长度（ＬＥＳＬ）及食管远端蠕工等动力参数,应用Ｄｉｇｉｔｒａｐｐｅｒ动态民图仪监测糖尿病患者消化及消化期的体表胃电（ＥＧＧ）变化规律;并检测血清ＮＯ含量。结果 糖尿病ＬＥＳＰ,ＬＥＳＬ明显低于正常对照组（Ｐ〈０．０