急性一氧化碳中毒患者血清β—内啡肽水平及临床意义

目的：探讨急性一氧化碳中毒患者血清β－内啡肽浓度变化及临床意义。方法：用放射免疫法测定32例急性一氧化碳中毒患者β－内啡肽浓度并与25例健康者进行比较。结果：急性一氧化碳中毒患者在治疗前，治疗后24小时的β－内啡肽水平较对照组显著升高（P＜0．05），中毒组中治疗后24小时β－内啡肽水平与治疗前比较有下降（P＜0．01）。结论：急性一氧化碳中毒导致大量释放β－内啡肽并持续高水平，同时，高水平β－内啡肽可导致继发性脑损伤。     

探讨纳洛酮对急性重度一氧化碳中毒的治疗效果

目的研究分析探讨纳洛酮对急性重度一氧化碳中毒的治疗效果。方法将2016年至2017年收治的急性重度一氧化碳中毒的患者76例按照双盲法分成两组,观察组患者在对照组常规治疗的基础上联合纳洛酮治疗,比较两组患者的治疗效果以及治疗后不同时间段血浆β-内啡肽的指标变化情况。结果观察组患者治疗有效率达到94.74%(36/38),较比对照组78.95%(30/38)的效果有明显差异,P0.05,有统计学意义。经治疗后,两组患者β-内啡肽水平水平均不同程度下降,组间同时段比较有差异,P0.05,有统计学意义。结论纳洛酮对急性重度一氧化碳中毒治疗效果较好,患者β-内啡肽水平改善显著,利于患者的预后,值得临床广泛应用。     

银屑病患者血浆中β-内啡肽的测定及其意义

目的探讨β-内啡肽在银屑病患者发病中表达状况及其意义.方法应用放射免疫分析法检测了70例银屑病患者和32例正常人对照血浆中β-内啡肽的含量.结果银屑病患者血浆β-内啡肽水平与对照组比较无显著性差异(P＞0.05);有精神因素的患者组1与对照组1的β-内啡肽水平分别明显高于无精神因素的患者组2与对照组2(P＜0.01);患者组在治疗后β-内啡肽的水平明显低于治疗前(P＜0.05),而与对照组2之间比较无显著性差异(P＞0.05).结论β-内啡肽与精神因素之间存在一定关系,它可能参与了全身状态的调整并为心理治疗提供了依据.     

高压氧对急性一氧化碳中毒小鼠脑组织细胞因子的影响

目的:观察高压氧(HBO)对急性一氧化碳(CO)中毒小鼠脑组织白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子γ(TNF-γ)、白细胞介素4(IL-4)及白细胞介素10(IL-10)的水平影响.方法:建立CO中毒模型,常压氧(NBO)、高压氧干预治疗.ELISA法检测各组小鼠脑组织细胞因子的浓度.结果:CO中毒组IL-1β和TNF-α含量明显高子对照组(P＜0.01),而IL-4和IL-10则明显低于对照组(P＜0.01).HBO治疗组与CO中毒组比较,IL-1β和TNF-α含量显著下降(P＜0.01),而IL-4和IL-10含量显著升高(P＜0.01).NBO治疗组IL-1β和TNF-α低于CO中毒组,而IL-4和IL-10高于CO中毒组,但差异不显著.结论:HBO可对抗CO中毒小鼠脑组织的毒性作用.     

纳洛酮解救酒精中毒病人血浆β-内啡肽水平的变化

本文观察了15例急性乙醇中毒病人用盐酸纳洛酮治疗后血浆β-内啡肽水平的变化。实验结果显示急性乙醇中毒后，病人血浆β-内啡肽水平升高，用盐酸纳洛酮治疗后，其血浆β-内啡肽水平下降，提示纳络酮解救会性乙醇中毒与减少β-内啡肽释放有关。     

银屑病患者血浆中β-内啡肽与睡眠质量的相关性研究

目的探讨银屑病患者体内β-内啡肽的含量与睡眠质量的相关性.方法用放射免疫分析法检测70例银屑病患者和32例正常人血浆中β-内啡肽的含量,并用多导睡眠描记仪对12例患者和19例正常人进行睡眠检测.结果(1)银屑病患者组β-内啡肽含量明显高于正常对照组(P＜0.01);精神异常者的β-内啡肽水平明显高于精神正常者(P＜0.01);患者组在治疗后β-内啡肽的水平明显降低(P＜0.05),基本恢复至正常水平.(2)银屑病患者浅睡眠明显增加,中度与深睡眠均有所减少;银屑病患者组睡眠时低通气指数、呼吸紊乱指数、最低血氧饱和度、＜90%氧减饱和度指数和SIT90均明显高于正常对照组,心率变异性的副交感神经张力rMSASD明显低于正常人对照组;银屑病患者在非快速眼动睡眠期时的心律失常发生次数明显高于快速眼动睡眠期.结论(1)β-内啡肽与精神异常之间存在一定关联,它可能参与了全身状态的调整并为心理治疗提供了依据;(2)银屑病患者睡眠质量下降,呼吸紊乱指数偏高,提高患者的睡眠质量有利于康复.     

纳洛酮解救酒精中毒病人血浆β—内啡肽水平的变化

本文观察了１５例急性乙醇中毒病人用盐酸洛酮治疗后血β－内啡肽水平的变化。结果结果显示急性乙醇中毒后，病人血浆β－内啡肽水平升高，用盐酸纳洛酮治疗后，其血浆β－内啡肽水平下降，提示纳络酮解救急性乙醇中毒与减少β－内啡肽释放有关。     

高原地区急性酒精中毒的抢救护理体会

目的 探讨如何对高原地区急性酒精中毒患者施以及时的抢救和正确的护理以挽回患者生命减少并发症发生.方法 回顾性分析我院2007年12月至2009年3月共收治的254例急性酒精中毒患者实施纳洛酮催醒、氧疗、综合治疗和并发症的对症处理等抢救措施及相应的护理措施.结果 254例患者经纳洛酮、氧疗、能量合剂等综合治疗及有效护理措施,轻度中毒者30min后临床症状消失;中度中毒者30min后神志转清;重度中毒者大多在4h内苏醒.结论 一次超量饮酒后,大量乙醇进入体内造成急性酒精中毒,导致β-内啡肽(β-EP)释放.β-EP是一种内源性吗啡样物质,此时应用的纳洛酮与β-EP有很强亲和力,从而拮抗其对中枢神经和呼吸的抑制作用,有效地逆转乙醇的中毒症状 [1].同时配合氧疗,能量合剂等综合治疗,99%中毒患者治愈,1%患者住院治疗,达到了治疗效果,是理想的选择.     

SOD、NO及TGF-β1在急性百草枯中毒致肺损伤患者血清中的水平研究

目的:研究血清超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(No)和转移生长因子β1(TGF-β1)在急性1-1-二甲基-4-4-联吡啶阳离子盐(百草枯)中毒致肺损伤患者血清中的变化及意义.方法:78例百草枯中毒患者分别于入院时、中毒后24 h、48 h和72 h采集静脉血2 ml,采用黄嘌呤氧化酶法和硝酸还原酶法测定SOD和NO水平,采用酶联免疫吸附法检测TGF-β含量,并与正常健康查体者相对照,所有病人均行肺部高分辨CT检查.结果:78例百草枯中毒者经救治后存活15例,死亡63例,死亡率为80.77％.急性百草枯中毒患者血清SOD水平较对照组明显降低,并于中毒后48 h降至最低(P＜0.05),NO及TGF-β1水平均明显升高(P＜0.05),其中,NO水平于中毒后持续升高,并于48 h达高峰后缓慢下降(P ＜0.05);TGF-β1水平则随时间延长逐渐上升.结论:百草枯中毒后肺损害的发病机制可能与氧化还原性损伤及肺纤维化有关,检测SOD、NO及TGF-β1水平可作为评估百草枯中毒患者肺损害程度与判断预后的临床指标之一.     

血清S-100β蛋白在急性脑卒中的诊断价值评价

目的 探讨急性脑血管病患者血清S-100β水平与急性脑卒中的关系.方法 检测38例脑梗死患者治疗前和治疗后及30名健康人血清S-100β水平.结果 脑梗死患者的血清S-100β浓度高于对照组(P＜0.001).结论 血清S-100β检测可作为诊断早期脑损伤严重程度的指标,对诊断缺血性脑病以及评价预后具有一定的临床价值.     

纳洛酮治疗急性重度CO中毒的疗效及对血浆β-内啡肽水平的影响

目的:观察纳洛酮治疗急性重度一氧化碳(CO)中毒患者临床疗效及对血浆β-内啡肽(β-EP)水平的影响。方法:选取63例急性重度CO中毒患者为观察对象,按照入院顺序分为对照组(n=31)及研究组(n=32),对照组患者给予常规治疗,研究组在对照组的基础上联合纳洛酮治疗,连续治疗2周。比较两组患者清醒时间、临床疗效和治疗前及治疗后12 h、24 h、48 h、72 h血浆β-EP水平。结果:研究组患者平均清醒时间为(5.4±3.9)h,较对照组的(8.3±4.6)h显著缩短,差异具有统计学意义(P<0.01);治疗后研究组临床总有效率(84.38%),较对照组(61.29%)显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与治疗前比较,治疗后12~72 h两组患者血浆β-EP水平均逐渐降低(P<0.01),且各时间点研究组均显著低于对照组(P<0.05)。结论:在常规治疗的基础上联合纳洛酮治疗急性重度一氧化碳中毒患者的临床疗效及改善血浆β-内啡肽水平的效果优于单纯常规治疗效果。     

一氧化碳中毒24例患者肾功能损害的观察

目的:回顾观察急性一氧化碳中毒患者高压氧治疗前后肾功能变化情况.方法:对24例急性一氧化碳中毒患者,进行高压氧治疗.于高压氧治疗前后各检测一次肾功能.结果:高压氧治疗前后血肌酐差异有统计学意义(P＜0.001).而尿素氮及血尿酸于治疗前后差异无统计学意义(P＞0.05).结论:急性一氧化碳中毒患者血肌酐升高,肾脏损害问题不容忽视.高压氧治疗是治疗急性一氧化碳中毒最有效的措施.     

射频消融治疗后转化生长因子-β对肝癌干细胞发生和肝癌复发的影响

目的 探讨肝癌射频消融(RFA)治疗后,外周血转化生长因子(TGF-β)对肿瘤组织中肝癌干细胞(LCSCs)发生和肝癌复发的影响.方法 检测肝癌RFA治疗后的患者外周血TGF-β和肿瘤组织LCSCs的水平;体外实验研究亚致死温度对肝癌细胞系Hep1-6中肿瘤干细胞和TGF-β水平的影响.结果 RFA治疗后10例患者外周血TGF-β水平显著下降(Ⅰ型患者),另10例患者TGF-β水平显著增高(Ⅱ型患者).Ⅰ、Ⅱ型患者肝癌复发时间分别为(2.45±1.46)和(11.90±3.72)个月,差异有统计学意义(P＜0.001).RFA治疗后,Ⅰ型患者复发肝癌组织中CD13 mRNA的水平较治疗前明显上调,上调2倍以上;但RFA治疗对Ⅱ型患者CD13mRNA水平无明显影响.小鼠肝癌细胞系Hep1-6用45℃亚致死温度处理10 min后再继续培养24 h.45℃处理相比37℃处理,可显著上调CD13+ Hep1-6细胞水平(P＜0.001),并且45℃处理导致Sox2表达增加和TGF-β表达下降.用中和抗体抑制TGF-β可显著增加CD 13+ Hep 1-6细胞水平(P＜0.001);而用Sox2 siRNA抑制Sox2表达则显著减少CD13+ Hep1-6细胞水平(P＜0.001).结论 TGF-β可以通过抑制Sox2的表达来抑制LCSCs的产生,从而抑制肝癌复发.     

白癜风患者焦虑状态与血清β-内啡肽水平的关系

目的 探讨白癜风患者焦虑情绪与血清β-内啡肽水平的关系.方法 选择80例进展期白癜风患者(病例组)和40例健康体检者(对照组)为研究对象,采用ZUNG焦虑自评量表(SAS)进行焦虑情绪评分,应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清β-内啡肽水平.结果 病例组SAS评分(50.85±12.23)显著高于对照组(37.86±11.23)(t=5.63,P＜0.01).病例组焦虑发生率(47.5％,38/80)显著高于对照组(5.0％,2/40) (x2 =21,67,P＜0.01).在病例组中,对于SAS评分和焦虑发生率,女性患者高于男性患者,未婚患者高于已婚患者,皮肤损伤发生于暴露部位的患者高于发生于非暴露部位的患者,16 ～24岁的患者高于25岁以上的患者,差异均有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01);病程≤6个月的患者与病程＞6个月的患者SAS评分和焦虑发生率比较,有高等学历的患者与无高等学历的患者SAS评分和焦虑发生率比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).病例组患者血清β-内啡肽质量浓度为(219.11±30.18)ng/L,显著高于对照组[(162.16±19.65)ng/L](t=9.12,P＜0.01).病例组中,有焦虑症状的患者血清β-内啡肽质量浓度为(241.71±31.76) ng/L,显著高于无焦虑症状的患者[(197.91±23.29) ng/L](=8.66,P＜0.01).结论 白癜风患者可能存在焦虑情绪,且患者血清中β-内啡肽水平可能与白癜风及焦虑情绪有关.     

痛经宁对气滞血瘀型原发性痛经患者血清前列腺素和β-内啡肽的影响

目的 观察痛经宁对气滞血瘀型原发性痛经的临床疗效及对血清前列腺素、β-内啡肽的影响.方法 将70例气滞血瘀型原发性痛经患者随机分成治疗组和对照组各35例.治疗组服用自拟痛经宁汤剂,对照组服用痛经宝颗粒.观察两组临床疗效和治疗前后血清前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、血清前列腺素F2α(prostaglandin F2α,PGF2α)、β-内啡肽(β-endophin,β-EP)水平的变化.结果 治疗组、对照组分别脱落4例和5例.治疗组愈显率显著高于对照组(P＜0.05).与正常组比较,治疗前两组PGE2、PGF2α、β-EP差异均有统计学意义(P＜0.05);与治疗前比较,治疗后治疗组3种指标的血清水平均有显著变化(P＜0.05),对照组仅PGF2α和β-EP的血清水平发生显著变化(P<0.05).结论 痛经宁治疗气滞血瘀型原发性痛经具有较好的临床疗效,且对前列腺素、β-内啡肽有调整作用.     

β-内啡肽及其受体对电针抗抑郁快速起效作用的影响

目的 β-内啡肽及其受体对电针抗抑郁快速起效的作用.方法 制作慢性应激性抑郁症大鼠模型,分别予以氟西汀和电针治疗7d,评价糖水消耗量、行为学表现和血清、下丘脑β-内啡肽以及下丘脑μ受体水平.结果 造模结束后,各组糖水消耗量、行为学表现均下降,治疗7d后,电针组糖水消耗量(79.5±35.9,P＜0.01)、行为学水平活动得分(55.5±25.1,P＜0.01)、血清β-内啡肽(18.2±1.1,P＜0.01)以及下丘脑μ受体水平(0.270±0.028,P＜0.01)上升,且高于模型组和氟西汀组(P＜0.01).结论 电针相较氟西汀起效快速,这与β-内啡肽及其受体的变化有关.     

急性心肌梗死与TH1/TH2应答的关系

目的: 探讨TH1/TH2应答与急性心肌梗死发作的关系.方法: 采用双抗体夹心酶联吸附法(ELISA),测定27例急性心肌梗死及29例健康者血清IFN-r、TNF-а及IL4、IL-6、IL-10、TGF-β1水平.结果: (1)急性心肌梗死患者血浆中IFN-r水平低于正常人,且治疗前低于治疗后(P＜0.01);治疗前病人血清中TNF-а水平与正常人比较无明显统计学意义,但治疗后高于治疗前,且有统计学意义(P＜0.001).(2)心肌梗死患者在治疗前后血浆IL-6水平均明显高于正常人(P＜0.05),且治疗后明显低于治疗前(P＜0.01);正常人血清中TGF-β1水平明显高于病人,且治疗后高于治疗前(P＜0.05).IL-4、 IL-10水平在各组标本无明显差异.结论: 心肌梗死急性发作与免疫应答有关,并可能向TH2应答偏移.     

转化糖注射液对合并有糖尿病的急性酒精中毒患者血糖的影响

目的 探讨转化糖对合并有糖尿病的急性酒精中毒患者血糖的影响.方法 将40例合并有糖尿病的急性酒精中毒患者随机分为转化糖组、葡萄糖组两组各20例,分别输注5%转化糖、10%葡萄糖注射液500mL,于治疗前、输液后即刻、输糖液250mL时、输糖液结束时、输糖液后30min及2h监测血糖浓度.结果 输液后即刻、输糖液中、后各时点葡萄糖组血糖均高于转化糖组(P＜0.05),转化精组血糖波动小于葡萄糖组(P＜0.05).试验前后心电图,血、尿常规,肝、肾功能,血尿酸均未出现与药物相关的变化.结论 转化糖较葡萄糖对合并有糖尿病的急性酒精中毒患者的血糖浓度变化影响小.应用较葡萄糖注射液更为安全.     

纳洛酮治疗急性酒精中毒170例疗效分析

目的:在现代生活节奏快及各种压力之下,急性酒精中毒的发生越来越多[1],收治急性酒精中毒患者170例,总结应用纳洛酮治疗急性酒精中毒的疗效和经验.方法:采用纳洛酮治疗急性酒精中毒患者170例,随机将患者分为观察组130例,对照组140例,对照组按常规治疗.观察组在对照组基础上,加用纳洛酮注射液.结果:两组均治愈出院,暂无任何后遗症.观察组的症状缓解及消失时间均明显优于对照组(P＜0.01).结论:纳络酮能有效解除急性酒精中毒的症状,纳洛酮当为治疗急性酒精中毒之临床有效药.     

慢性肺源性心脏病患者血清基质金属蛋白酶-1测定

目的:探讨慢性肺源性心脏病(简称肺心病)患者血清基质金属蛋白酶-1(MMP-1)的水平及其与低氧性肺动脉高压(HPH)的关系.方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定30例肺心病患者急性加重期和缓解期血清MMP-1水平,同步测定动脉血氧分压(pO2)及右心室射血前期时间(RVPEP)与肺动脉血流加速时间(AT)的比值(RVPEP/AT)并进行相关性分析.选择30例健康人为对照组.结果:肺心病组患者急性加重期和缓解期血清MMP-1水平均高于正常对照组(P均＜0.001),且急性加重期高于缓解期(P＜0.001).肺心病组急性加重期pO2低于缓解期(P＜0.001),急性加重期RVPEP/AT高于缓解期(P＜0.001).肺心病急性加重期和缓解期血清MMP-1水平均与pO2呈负相关(r=-0.81,r=-0.73,P均＜0.001),与RVPEP/AT呈正相关(r=0.78,r=0.72,P均＜0.001).结论:肺心病患者血清MMP-1水平升高可能参与了HPH的病理生理过程.