沙尘暴PM_(2.5)对大鼠肺、心、肝组织的氧化损伤效应

目的探讨沙尘暴细颗粒物(PM2.5)对大鼠肺、心、肝组织的氧化损伤作用。方法采用气管直接注入染毒法,灌注24h后处死大鼠,测定肺、心、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)含量及脂质过氧化作用(LPO)水平。结果(1)沙尘暴和正常天气PM2.5均可引起肺、肝脏SOD酶活性的降低,而心脏SOD酶活性无显著性变化。(2)沙尘暴和正常天气PM2.5均可引起肺脏GSH含量降低,使肝脏中GSH含量呈现先升高后降低的非线性变化特征,而心脏GSH含量无显著性变化。(3)沙尘暴和正常天气PM2.5均可引起肺、心、肝脏的LPO水平升高。(4)正常天气PM2.5比沙尘暴PM2.5对各测量指标的影响较大,但统计学上均无显著性差异,但由于沙尘暴PM2.5浓度远高于正常天气PM2.5,所以沙尘暴PM2.5产生的效应较大。结论沙尘暴和正常天气PM2.5对大鼠肺、心、肝组织均有不同程度的氧化损伤作用,沙尘暴PM2.5的急剧增高使其毒性作用更为严重。     

PM_(2.5)对小鼠脑组织急性氧化损伤的影响研究

目的探讨PM_(2.5)对小鼠脑组织的急性毒性效应。方法将SPF级雄性Balb/c小鼠48只随机分为6组:对照组(生理盐水组)、生理盐水+褪黑素组、4μg/d PM_(2.5)组、20μg/d PM_(2.5)组、100μg/d PM_(2.5)组、100μg/d PM_(2.5)+褪黑素组,每组8只。各染毒组分别以0.1、0.5、2.5 mg/ml PM_(2.5)溶液进行气道滴注,每只小鼠每天滴注40μl,连续7 d;生理盐水+褪黑素组、100μg/d PM_(2.5)+褪黑素组每天以1.0 mg/ml褪黑素灌胃,灌胃剂量为10 mg/(kg·d),连续7 d。检测脑组织中活性氧自由基(ROS)、丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,并采用ELISA法检测脑组织中白细胞介素-4(IL-4)的水平。结果 100μg/d PM_(2.5)组小鼠脑组织ROS、MDA、IL-4含量高于对照组,GSH含量低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);20μg/d PM_(2.5)组小鼠脑组织MDA含量高于对照组,差异有统计学意义(P0.01)。100μg/d PM_(2.5)+褪黑素组小鼠脑组织ROS、MDA、IL-4含量低于100μg/d PM_(2.5)组,GSH含量高于100μg/d PM_(2.5)组,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论 100μg/d PM_(2.5)气道滴注染毒可能对小鼠脑组织造成损伤,产生炎症反应,并通过氧化应激反应介导;褪黑素对PM_(2.5)引起的脑组织氧化损伤有一定的拮抗作用。     

PM_(2.5)对小鼠肺急性损伤的试验研究

目的　研究PM2 5的急性毒效应 ,探讨免疫损伤和氧化损伤在PM2 5对肺损伤过程中的作用。方法　以昆明小鼠为试验对象 ,随机分成空白对照组 ,生理盐水对照组和低剂量、中剂量、高剂量PM2 5组共 5组 ,除空白对照组外 ,其他各组气管滴注染毒 2 4小时后 ,分析支气管肺灌洗液中乳酸脱氢酶 (LDH)、碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶 (ACP)、白蛋白 (ALB)、一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)等含量和细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF α)、白细胞介素 1(IL - 1)活性 ,以及测定肺巨噬细胞的吞噬功能 ,并观察肺组织病理学改变。结果　空白对照组和生理盐水对照组比较 ,各指标未见明显差异 ;试验组和生理盐水对照组比较 ,肺灌洗液中LDH、AKP、ACP、ALB、NO、NOS、MDA等含量和TNF α、IL 1活性有显著性增高 (P <0 0 5 ) ,SOD含量和肺巨嗜细胞的吞噬功能明显下降 (P <0 0 5 ) ,均呈现出剂量依赖性关系。结论　PM2 5的吸入引起机体的免疫反应和氧化应激反应 ,从而造成对小鼠肺实质细胞和膜性组织的毒作用。     

白藜芦醇对PM_(2.5)致大鼠心血管损伤的保护作用

目的探究探究白藜芦醇(Res)对PM_(2.5)急性染毒引起的心血管氧化应激损伤和炎性损伤的保护作用。方法 64只SD大鼠,雌、雄各半,随机分成溶剂对照、Res对照、低、中、高剂量PM_(2.5)和Res+低、中、高剂量PM_(2.5)共8组,每组8只。Res+PM_(2.5)组先Res ig 28d,再进行气管滴注(同时ig Res)隔日1次,共4次。末次染毒24h后,10%水合氯醛(TCA)麻醉后,取血,摘取心脏,测定心脏病理切片及氧化指标,分析血脂水平及心脏组织中谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果末次染毒后的各组大鼠体质量差异具有统计学意义(P0.05),与溶剂对照组比,各剂量PM_(2.5)组的大鼠心脏组织匀浆的GSH、GSH-Px和T-SOD均下降,MDA升高,差异均有统计学意义(P0.05);与PM_(2.5)组对比,Res各组大鼠心脏组织匀浆的GSH、GSH-Px和T-SOD均升高,MDA下降差异均有统计学意义(P0.05);中、高剂量的PM_(2.5)组的心脏脏器系数较溶剂对照组和Res+各剂量PM_(2.5)组增大明显(P0.05),各组大鼠血脂水平差异无统计学意义。结论急性气管滴注PM_(2.5)可引起大鼠心血管出现病理炎性损伤以及氧化应激等指标改变,Res对PM_(2.5)引起心血管损伤具有保护作用。[营养学报,2019,41(4):393-397]     

大气颗粒物PM_(2.5)对大鼠心肌组织氧化损伤及炎症因子蛋白表达的影响

目的探讨大气PM_(2.5)染毒对大鼠心肌组织氧化应激损伤及炎症因子蛋白表达水平的影响。方法将32只健康成年SPF级雄性SD大鼠按体重随机分为对照(生理盐水)组和5、10、20 mg/kg的PM_(2.5)染毒组,每组8只。采用气管注入方式进行染毒,每周1次,连续12周。测定大鼠心肌组织谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平以及白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白表达水平。结果与对照组比较,仅20 mg/kg PM_(2.5)染毒组大鼠心肌组织GSH含量和GSH-Px活力降低,而10、20 mg/kg PM_(2.5)染毒组大鼠心肌组织TNF-α蛋白的表达水平及20 mg/kg PM_(2.5)染毒组大鼠心肌组织IL-6蛋白的表达水平均升高,差异均有统计学意义(P0.05);而T-SOD活力与MDA含量及NO含量和NOS活力均无明显改变。随着PM_(2.5)染毒剂量的升高,大鼠心肌组织GSH-Px、T-SOD活力和GSH、MDA含量均呈现先升高后降低的趋势,NO含量和NOS活力及TNF-α和IL-6蛋白的表达水平均呈逐渐上升的趋势。结论大气PM_(2.5)可导致大鼠心肌组织发生氧化应激损伤,其作用机制可能与IL-6和TNF-α蛋白表达水平升高有关。     

大气中PM2.5致大鼠呼吸道急性损伤作用

目的探讨大气中细颗粒物（PM2.5）致大鼠呼吸道的急性损伤及其机制.方法将体重180～220g的30只大鼠随机分为5组,即空白对照组、生理盐水组、高、中、低PM2.53个剂量组进行染毒,采用气管注入法,灌注体积0.5ml,灌注后第12d处死大鼠,进行肺泡灌洗液（BALF）中酸性磷酸酶（ACP）、碱性磷酸酶（AKP）、乳酸脱氢酶（LDH）、白蛋白（ALB）和IgG、IgA测定,并观察其肺组织病理变化.结果空白对照组和生理盐水组3种酶和蛋白及IgG、IgA差异无统计学意义（P〉0.05）,而其他3个剂量组和生理盐水组差异有统计学意义（P〈0.05）.肺组织病理切片有炎性改变,单核细胞和中性粒细胞浸润和淋巴细胞增生,3个实验组随剂量增加肺组织炎性病变程度加重.结论 PM2.5可致肺组织细胞和生物膜的损伤,且引起体液免疫应答和局部粘膜免疫.     

PM2.5致大鼠肾脏氧化损伤效应研究

目的通过建立大鼠PM_(2.5)经呼吸道亚慢性染毒模型,探讨PM_(2.5)对大鼠肾脏的氧化损伤效应。方法将SPF级雄性大鼠20只随机分为对照组(生理盐水)和PM_(2.5)染毒组(染毒剂量10 mg/kg),每组10只。采用气管注入法染毒,每周1次,连续染毒24周。采用试剂盒测定肾脏丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,采用免疫组织化学方法检测肾脏Bcl-2、Bax蛋白表达水平,采用TUNEL法检测肾脏细胞凋亡情况,采用HE染色对肾组织进行病理形态学检测。结果与对照组比较,PM_(2.5)染毒组大鼠肾脏SOD及GSH-Px活力均降低,MDA含量升高,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,PM_(2.5)染毒组大鼠肾脏Bcl-2蛋白表达水平下降,Bax蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P0.05)。TUNEL检测结果显示,PM_(2.5)染毒组肾脏细胞凋亡率高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);PM_(2.5)染毒组肾脏出现明显的病理形态学改变。结论 PM_(2.5)可致大鼠肾脏发生明显的氧化损伤效应。     

PM2.5致大鼠肝脏氧化损伤效应研究

目的通过建立PM_(2.5)染毒模型,探讨PM_(2.5)对大鼠肝脏的氧化损伤效应。方法将SPF级雄性大鼠20只随机分为PM_(2.5)染毒组和对照组,每组10只。采用气管注入法染毒,PM_(2.5)染毒组给予20 mg/kg的PM_(2.5)混悬液,对照组给予等体积的生理盐水,每周染毒1次,共染毒24周。染毒结束后测定两组大鼠肝脏系数,测定血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、肝脏丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,并采用HE染色观察肝脏病理形态学改变。结果与对照组比较,PM_(2.5)染毒组大鼠肝脏系数升高,差异有统计学意义(P0.05)。PM_(2.5)染毒组大鼠血清ALT及AST水平均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,PM_(2.5)染毒组大鼠肝脏SOD及GSH-Px活力降低,MDA含量升高,差异均有统计学意义(P0.05)。PM_(2.5)染毒组大鼠肝细胞排列紊乱,间质重度充血,细胞固缩,双核增加,可见大量散在性炎细胞浸润。结论 PM_(2.5)可致大鼠肝脏发生明显的氧化损伤效应。     

复合营养素对PM_(2.5)所致大鼠急性肺部氧化应激和炎症损伤的影响

目的探讨某复合营养素对大气PM_(2.5)致大鼠急性肺部氧化应激和炎症损伤的预防作用。方法将40只SD大鼠随机分为4组:空白组、PM_(2.5)模型组、低剂量营养素(150 mg/kg)+PM_(2.5)组、高剂量营养素(750 mg/kg)+PM_(2.5)组。营养素组连续预灌胃14 d营养素溶液,空白组、模型组灌胃生理盐水。第15天灌胃后除空白组外的各组大鼠气管滴注PM_(2.5)(9.0 mg/kg)混悬液染毒,每隔24 h 1次,共3次,空白组气管滴注生理盐水。末次染毒24 h后,收集血样、支气管肺泡灌洗液、肺组织匀浆和病理切片。分析测定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,肺泡灌洗液中乳酸脱氢酶(LDH)、酸性磷酸酶(ACP)水平;肺匀浆液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)水平。结果与空白组比较,PM_(2.5)模型组的大鼠MDA、ACP、LDH、TNF-α、IL-1β水平增加、SOD活力降低(P<0.05或P<0.01);与PM_(2.5)模型组比较,高、低剂量营养素+PM_(2.5)组能降低MDA、TNF-α、IL-1β水平及升高SOD活力(P<0.05或P<0.01),高剂量营养素+PM_(2.5)组能降低ACP、LDH水平(P<0.05或P<0.01),并改善大鼠肺组织病理变化。结论该复合营养素对PM_(2.5)致大鼠急性肺部氧化应激及炎症损伤具有保护作用。     

阿魏酸对大气PM2.5诱导哮喘大鼠氧化损伤和TGF-β1/Smads信号通路改变的拮抗及机制研究

目的探讨阿魏酸(ferulic acid)对大气细颗粒物(PM_(2.5))加重哮喘大鼠呼吸道损伤的干预作用及干预机制。方法SPF级12周龄的雄性SD大鼠随机分为阴性对照组、哮喘模型组、PM_(2.5)染毒组(6.0 mg/kg)、阳性对照组(6.0 mg/kg PM_(2.5)+0.1mg/kg地塞米松)、PM_(2.5)+阿魏酸低剂量组(19.4mg/kg)、PM_(2.5)+阿魏酸中剂量组(38.8 mg/kg)、PM_(2.5)+阿魏酸高剂量组(77.6mg/kg),以卵清蛋白(OVA)皮下注射建模,气管滴注PM_(2.5),阿魏酸或地塞米松灌胃,OVA雾化,实验连续34 d,以比色法检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)的含量,以ELISA法检测肺组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3、Smad2和Smad7含量,同时观察肺组织病理损伤。结果与阴性对照组相比,模型组血清的MDA含量增加,SOD活力降低(P0.05);与模型组相比,PM_(2.5)染毒组血清的MDA含量增加,SOD活力降低(P0.05);与PM_(2.5)染毒组相比,阳性对照组和PM_(2.5)+阿魏酸低、中剂量干预组血清MDA含量降低(P0.05),SOD活力升高;PM_(2.5)+阿魏酸低、中剂量干预组血清MDA含量均低于PM_(2.5)+阿魏酸高剂量组,PM_(2.5)+阿魏酸中剂量组血清SOD活力高于PM_(2.5)+阿魏酸高剂量组(P0.05)。与阴性对照组相比,模型组肺组织TGF-β1、Smad2、Smad3含量增加(P0.05),而Smad7含量显著降低(P0.05);与模型组相比,PM_(2.5)染毒组肺组织TGF-β1、Smad3含量增加(P0.05);与PM_(2.5)染毒组相比,阳性对照组和PM_(2.5)+阿魏酸低、中剂量组肺组织TGF-β1、Smad2、Smad3含量降低(P0.05),Smad7含量增加(P0.05);PM_(2.5)+阿魏酸低、中剂量组肺组织Smad7含量均高于PM_(2.5)+阿魏酸高剂量组(P0.05)。结论表明一定浓度的阿魏酸能够有效拮抗PM_(2.5)对哮喘大鼠呼吸道损伤作用,可以通过减轻氧化损伤,重新调节TGF-β1/Smads信号通路发挥保护作用。     

上海市吴淞地区大气PM2.5两种提取成分的细胞毒性研究

[目的]研究上海市吴淞地区大气细颗粒物（PM2.5）两种提取成分（有机和无机提取成分）的细胞毒性。[方法]采用滤膜法采集上海市吴淞地区大气中PM2.5，以中国仓鼠肺成纤维细胞（chinese hamsterfibroblast cell line，CHL）为靶细胞研究PM2.5，有机及无机提取成分对细胞活力、代谢的影响及氧化损伤毒性，具体包括细胞形态、活力和细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）、乳酸（LD）、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）水平的测定。[结果]上海市吴淞地区大气PM2.5的有机和无机两种提取成分分别以10、50、100、200μg/ml浓度染毒CHL细胞10h，结果显示随着染毒剂量的增加细胞形态损伤加剧，细胞存活率、SOD含量呈下降趋势，LD和MDA则呈上升趋势，LDH则呈现先升后降趋势。与阴性对照组相比，200μg／ml染毒组的LD含量的升高同100、200μg/ml组的LDH和MDA含量的升高及SOD水平的下降均具有统计学显著性（P〈0．05）～除200μg/ml染毒组，有机提取成分要高于无机提取成分所染毒细胞的生长抑制率外，其他各染毒浓度组的氧化损伤及代谢指标水平在两种染毒成分之间尚不能认为有差别。[结论]上海市吴淞地区PM2.5，的有机及无机提取成分均具有一定的细胞毒性。     

PM 2.5 collected in a residential area induced Th1-type inflammatory responses with oxidative stress in mice

Epidemiologists have tried to establish an association between human health and exposure to particulate matter (PM). In addition, many researchers have investigated the adverse effects of PM as a trigger of cardiovascular and pulmonary diseases. It is known that a number of environmental contaminants are attached to PM and the toxicity of PM may depend on the sources. We investigated the effects of PM collected in a residential area of Seoul on the immunotoxic responses including cytokine production in BAL fluid and in blood after a single intratracheal instillation in mice with the characterization of physico-chemical properties of PM 2.5 samples. As results, pro-inflammatory cytokines (IL-1, TNF-α, and IL-6), Th0-type cytokine (IL-2), and Th1-type cytokines (IL-12 and IFN-γ) were increased by a dose-dependent manner. Cell infiltration in the alveolar area and phagocytosis by macrophage was observed until day 28 after instillation. The expressions of oxidative stress-related genes (HSP 1a, HSP 8, and SOD) and tissue damage-related genes (MMP-15, -19, and Slpi) were time-dependently increased. PM 2.5 also induced an increase of T cell distribution in lymphocyte and decreased the CD4+/CD8+ ratio. Based on the results, we suggest that PM 2.5 collected in a residential area of Seoul may induce Th1 type-inflammatory responses with oxidative stress and trigger adverse effects in human health.     

交通污染相关PM_(2.5)亚急性染毒对大鼠免疫功能的影响

目的建立交通污染相关PM_(2.5)大鼠亚急性染毒模型,研究其对大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能、体液免疫和细胞免疫功能的影响。方法将24只雄性SD大鼠随机分为4组,即对照组(生理盐水组)及低、中、高剂量PM_(2.5)染毒组(剂量分别为1.5、6、24 mg/kg)。采用气管内滴注PM_(2.5)混悬液的方式对大鼠进行染毒,隔天染毒1次,共染毒6次。采用中性红比色法测定肺泡巨噬细胞吞噬功能,MTT法检测T淋巴细胞增殖功能,ELISA法测定血清中IgG、IgM、IgA水平。结果大鼠肺泡巨噬细胞的吞噬功能随着染毒剂量的增加而下降,24 mg/kg PM_(2.5)染毒组大鼠的肺泡巨噬细胞吸光度(OD值)低于1.5 mg/kg PM_(2.5)组,差异有统计学意义(P0.05)。大鼠脾脏T淋巴细胞增殖功能随着染毒剂量的增加而下降,各剂量PM_(2.5)染毒组大鼠刺激指数(SI)均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。大鼠血清IgG、IgM、IgA水平随着染毒剂量的增加而降低,6、24 mg/ml PM_(2.5)染毒组大鼠血清IgG水平低于对照组,1.5、6、24 mg/ml PM_(2.5)染毒组血清IgM、IgA水平低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论交通污染相关PM_(2.5)可能抑制大鼠的肺泡巨噬细胞吞噬功能、细胞免疫功能和体液免疫功能。     

臭氧和细颗粒物暴露对大鼠心脏自主神经系统和系统炎症的影响

目的探讨臭氧(O3)和大气细颗粒物(PM2.5)暴露对大鼠心脏自主神经系统和系统炎症的影响以及二者之间是否存在关联。方法 48只Wistar大鼠随机分为8组。PM2.5低、中、高剂量单独暴露组为每只动物分别经气管滴注0.2、0.8和3.2mg的细颗粒物。O3和PM2.5联合暴露低、中、高剂量组为大鼠预先暴露于0.8ppm的臭氧4h,然后再气管滴注PM2.50.2、0.8和3.2mg。O3单独暴露组为只吸入暴露4h臭氧,对照组为气管滴注生理盐水,每周暴露2次,共3周。末次暴露24h后,测定血压,同时记录心电图。测定血清中TNF-α、IL-6和CRP。取右心室进行HE染色病理分析。结果 PM2.5单独暴露和联合暴露组中心率变异性(HRV)指标与对照组比较有显著变化。O3单独暴露仅引起低频成分(LF)显著增加。心率只有在联合暴露组有明显降低。血压在联合暴露组和高剂量PM2.5组有明显上升。TNF-α和IL-6在PM2.5单独暴露和联合暴露组均有上升趋势。CRP在PM2.5单独和联合暴露组均表现出明显的剂量-效应关系。IL-6、TNF-α和CRP与HRV之间显著相关。病理学检查发现,PM2.5暴露组有颗粒物的沉积和心肌炎症。结论 O3可增强由PM2.5暴露引起的大鼠心脏自主神经系统紊乱和炎症反应。     

细颗粒物中镍对循环内皮祖细胞功能 影响的初步研究

目的 通过对循环内皮祖细胞迁移和集落形成单位的测定,探讨细颗粒物PM2.5中镍致心血管疾病的潜在机制。方法 选择甘肃某一镍开采和冶炼所致环境空气中镍污染严重地区作为高镍区;位于其上风侧且自然条件与其相近的另一城市作为低镍区;另选择一环境空气中细颗粒物PM2.5浓度较低的自然保护区作为对照区。研究对象为在上述三个地区生活...     

环境2.5 μm以下颗粒物污染对哮喘及肺癌发病的影响

粒径小于 2 .5 μｍ的大气颗粒物质 (ｐａｒｔｉｃｕｌａｔｅｍａｔｔｅｒ) ,常以ＰＭ2 5表示 ,其危害作用日益受到关注。在我国大城市 ,室外大环境的ＰＭ2 5主要来源于燃料燃烧的烟雾和机动车尾气等 ,室内小环境可能还要加上来自于吸烟的烟雾[1] 。ＰＭ2 5由于粒径小、在空气中滞留时间长 ,易避开气管细胞纤毛等过滤机制进入下呼吸道。目前认为环境ＰＭ2 5污染可能与当前城市化进程和经济发展有关 ,也是ＰＭ影响哮喘与肺癌发病上升的原因。有研究表明哮喘与肺癌可能有共同的发病机制和外部诱因。本文试图就当前有关这方面的研究作一综…     

鱼油对PM2.5所致心血管炎性和氧化损伤拮抗作用

目的 探讨深海鱼油对大气细颗粒物(PM2.5)引起的心血管系统中的炎性损伤和氧化应激损伤影响。方法 将SD雄性大鼠随机分为鱼油低、中、高剂量组, 鱼油对照组, 溶剂对照组(玉米油)和PM2.5染毒组;鱼油组大鼠先进行深海鱼油灌胃28 d, 再进行PM2.5气管滴注染毒隔天1次, 共3次, PM2.5染毒期间同时进行鱼油灌胃, PM2.5染毒组先正常饲养28 d, 再进行PM2.5染毒;取血清检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α) 、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。结果 与溶剂对照组比较, PM2.5染毒组大鼠血清中IL-6 、TNF-α、hs-CRP、MDA含量[分别为(24.94±2.06)、(821.45±14.26)ng/mL、(3.10±0.28)mg/L、(15.88±1.41)nmol/mL]升高, GSH、GSH-Px、T-SOD活性[(4.62±0.37)μmol/L、(289.28±30.65)活力单位、(239.26±4.97)U/mL]降低(均P<0.05);与PM2.5染毒组比较, 鱼油高剂量组大鼠血清中IL-6 、TNF-α、hs-CRP、MDA含量[分别为(16.67±0.23)、(73.01±3.80)ng/mL、(1.36±0.22)mg/L、(11.82±0.79)nmol/mL]下降, GSH、GSH-Px、T-SOD活性[(24.05±3.83)μmol/L、(531.33±40.39)活力单位、(273.36±3.92)U/mL]升高, 呈剂量效应关系(均P<0.05)。结论 深海鱼油对大气PM2.5所致心血管系统炎性反应和氧化应激损伤具有明显拮抗作用。