沙尘暴PM_(2.5)、PM_(10)对大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响

目的　探讨了沙尘暴PM2 5、PM10 对大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响。方法　沙尘暴颗粒物采集自北京市城区 ,细胞毒性测定用MTT法 ,巨噬细胞吞噬功能采用流式细胞法 ,以荧光标记的胶珠 (Latexbeads ,D =2 4 μm)来测定。 结果　MTT结果显示 ,随着染毒浓度的增加 ,巨噬细胞存活率逐渐减低 ,高剂量组约为对照的 85 %左右。流式细胞仪分析表明 ,各颗粒物染毒组细胞的平均荧光强度逐渐减弱 ,提示巨噬细胞摄入沙尘暴颗粒物后 ,其吞噬荧光胶珠的能力明显减低 ;另外各染毒组的平均侧向光散射强度 ,即摄入的总颗粒数 (沙尘暴颗粒 +荧光胶珠 )低于对照 ,提示巨噬细胞的吞噬功能受到了损伤。沙尘暴PM2 5的细胞毒性比相同浓度的PM10 大 ,对吞噬功能的损伤也更明显。结论　沙尘暴PM2 5、PM10 均能损伤大鼠肺泡巨噬细胞的吞噬功能 ,削弱其非特异性防御能力。     

高温及低温时大气PM_(2.5)对大鼠肺泡巨噬细胞的毒性作用

目的探讨高低温下大气PM_(2.5)对肺泡巨噬细胞(alveolar macrophages,AMs)的毒性作用及机制。方法取大鼠AMs进行原代培养,并在高温(43℃)、低温(31℃)及正常温度(37℃)下分别给予0、25、50、100μg/ml PM_(2.5)染毒,倒置显微镜下观察AMs的形态和数量变化,测定AMs的相对细胞存活率、吞噬功能及培养液中炎症因子等指标。结果低温、常温和高温时PM_(2.5)高剂量组的大鼠AMs细胞存活率分别为47.9%,62.2%和32.3%,AMs的细胞活性和吞噬功能均随着PM_(2.5)剂量的升高而降低,且在低温或高温时明显低于正常温度组,差异有统计学意义(P0.05)。低温或高温与PM_(2.5)对AMs炎症因子生成的影响无交互作用,但均可增加PM_(2.5)对AMs中SOD活力的抑制作用,差异有统计学意义(P0.05),且高温的抑制作用更强,高、低温时高剂量组大鼠的细胞SOD活力分别为44.54、51.31 U/ml。结论高低温下,大气PM_(2.5)对AMs的毒性作用增强,可能通过降低SOD活力而降低其细胞活性和吞噬功能,且高温的影响强于低温。     

白藜芦醇对PM_(2.5)致大鼠心血管损伤的保护作用

目的探究探究白藜芦醇(Res)对PM_(2.5)急性染毒引起的心血管氧化应激损伤和炎性损伤的保护作用。方法 64只SD大鼠,雌、雄各半,随机分成溶剂对照、Res对照、低、中、高剂量PM_(2.5)和Res+低、中、高剂量PM_(2.5)共8组,每组8只。Res+PM_(2.5)组先Res ig 28d,再进行气管滴注(同时ig Res)隔日1次,共4次。末次染毒24h后,10%水合氯醛(TCA)麻醉后,取血,摘取心脏,测定心脏病理切片及氧化指标,分析血脂水平及心脏组织中谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果末次染毒后的各组大鼠体质量差异具有统计学意义(P0.05),与溶剂对照组比,各剂量PM_(2.5)组的大鼠心脏组织匀浆的GSH、GSH-Px和T-SOD均下降,MDA升高,差异均有统计学意义(P0.05);与PM_(2.5)组对比,Res各组大鼠心脏组织匀浆的GSH、GSH-Px和T-SOD均升高,MDA下降差异均有统计学意义(P0.05);中、高剂量的PM_(2.5)组的心脏脏器系数较溶剂对照组和Res+各剂量PM_(2.5)组增大明显(P0.05),各组大鼠血脂水平差异无统计学意义。结论急性气管滴注PM_(2.5)可引起大鼠心血管出现病理炎性损伤以及氧化应激等指标改变,Res对PM_(2.5)引起心血管损伤具有保护作用。[营养学报,2019,41(4):393-397]     

沙尘暴细颗粒物对大鼠肺泡巨噬细胞膜损伤

目的探讨扬沙和沙尘暴细颗粒物(PM2.5)对肺泡巨噬细胞(AM)的毒作用机制.方法于2004年3月采集甘肃省武威市和内蒙古包头市正常天气、扬沙天气和沙尘暴天气中大气PM2.5,并测定其质量浓度.以PM2 5悬液体外处理大鼠肺泡巨噬细胞4 h,通过四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率、定磷法检测质膜ATP酶活性、2,4-二硝基苯肼法和4-氨基安替比林法检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性和酸性磷酸酶(ACP)活性,并以荧光探针1-苯胺基-8-萘磺酸(ANS)和1,6-二苯基-1,3,5-己三烯(DPH)为标记物检测细胞膜脂的流动性.结果与对照(生理盐水组)相比,扬沙和沙尘暴PM2.5样品可剂量依赖性地降低细胞存活率和质膜Ca2 Mg2 -ATP酶、Na K -ATP酶活性、增大细胞膜表层流动性,并使细胞质内LDH和ACP外渗;与正常天气样品相比,对上述指标的影响差异无统计学意义.结论扬沙和沙尘暴PM2.5可影响AM膜通透性和流动性,导致细胞死亡.由于沙尘天气时大气PM2.5质量浓度大大高于正常天气,其对健康危害作用也相应增大.     

妊娠期PM_(2.5)及其组分暴露对早产的影响

目的分析孕妇妊娠期细颗粒物(PM_(2.5))及其组分[有机碳(OC)、元素碳(EC)、铵盐(NH_(4)^(+))、硝酸盐(NO_(3)^(-))和硫酸盐(SO_(4)^(2-))]暴露对早产的影响。方法基于在北京市通州区妇幼保健院建立的前瞻性出生队列,通过问卷收集2018年3月至11月期间怀孕的4360名孕妇的人口学资料和生活方式等信息,通过医疗记录收集妊娠期合并症及新生儿分娩孕周、出生体重、性别等分娩信息。利用改进的多尺度空气质量(CMAQ)模型评估孕妇妊娠期的PM_(2.5)及其组分暴露情况。使用Cox比例风险回归模型分析妊娠期PM_(2.5)及其组分暴露对早产的影响。结果本研究共209名(4.8%)孕妇早产。校正孕妇年龄、教育水平、工作情况、民族、产次、孕前是否超重肥胖、孕早期吸烟及饮酒、妊娠期合并症、新生儿性别等混杂因素后,妊娠期PM_(2.5)、OC、EC、NH_(4)^(+)、NO_(3)^(-)、SO_(4)^(2-)每增加一个四分位间距,早产发生风险分别增加至1.499倍(95%CI:1.340~1.678)、1.469倍(95%CI:1.324~1.629)、1.153倍(95%CI:1.082~1.228)、1.518倍(95%CI:1.350~1.707)、1.700倍(95%CI:1.470~1.965)、1.507倍(95%CI:1.332~1.705)。结论妊娠期PM_(2.5)及其组分暴露会导致早产风险增加。研究结果为阐明PM_(2.5)及其组分暴露对早产风险的影响提供流行病学证据,同时为促进PM_(2.5)防控标准的制定提供科学依据。     

锌对SiO2致大鼠肺泡巨噬细胞氧化损伤的保护作用

目的 观察锌对SiO2致肺泡巨噬细胞（alveolar macrophages,AMs）产生氧自由基的动态变化和超微结构、膜酶的影响。方法 对AMs产生的O2^-和H2O2进行原位显示、定量测定并做相关趋势分析;以ATPase作为膜功能酶改变的反映;在亚细胞水平观察细胞形态结构。结果 与单纯SiO2组比较,锌保护组AMs O2^-和H2O2反应强度降低,超微结构及膜酶损伤减弱。结论 锌能减弱SiO2致AMs氧自由基的反应强度,降低超微结构和膜酶的损伤,保护AMs。其作用机制可能与锌增强AMs抗氧化作用有关,给临床用药提供了理论指导。     

茶多酚对石英粉尘所致肺泡巨噬细胞DNA损伤的保护作用

我们应用单细胞凝胶电泳技术检测了石英粉尘对肺泡巨噬细胞 (ＡＭ)ＤＮＡ的损伤 ,并探讨茶多酚的保护作用。一、材料与方法1 材料 :健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 ,体重 2 0 0～ 30 0ｇ,由北京大学动物学部提供。石英粉尘由中国预防医学科学院劳动卫生与职业病研究所提供 ,粒径 <5 μｍ的占 95 %,游离ＳｉＯ2 的含量>99%。临用前用生理盐水配成 1ｍｇ/ｍｌ的混悬液。茶多酚由浙江大学食品科技系提供 ,由绿茶分离提纯制备 ,淡黄褐色 ,含量 >98%。2 ＡＭ的处理方法 :用肺灌洗法获取ＡＭ ,纯化后 ,将 2×10 6/ｍｌＡＭ与不同浓度石英粉尘 (0、2 5…     

Oncolyn对温石棉所致肺泡巨噬细胞氧化损伤的缓解作用

目的 探讨Oncolyn对温石棉所致肺泡巨噬细胞氧化损伤的影响。方法 应用支气管灌洗的方法获得大鼠肺泡巨噬细胞(AM),纯化后与终浓度50μg／ml的温石棉分别孵育2h和4h,在孵育的同时加入不同浓度的Oncolyn,检测AM中DNA损伤状况以及抗氧化酶SOD、GSH—Px的活性。结果 肺泡巨噬细胞与温石棉共同培养2h后,DNA损伤和SOD、GSH—Px活性增加,表现出彗星出现率和DNA迁移长度增加;当培养4h后,彗星出现率比培养2h更高,DNA迁移长度不再增加,而SOD、GSH-Px活性均下降。在AM与温石棉作用的同时加入不同浓度的Oncolyn后,DNA损伤减轻,抗氧化酶SOD、GSH—Px的活性上升。结论 Oncolyn对温石棉所致肺泡巨噬细胞的氧化损伤有一定的缓解作用。     

大气PM_(2.5)的健康影响

大量流行病学研究表明 ,大气PM2 .5的暴露与人类健康危害之间存在持续的统计学相关性 ,大气PM2 .5对健康的潜在危害已受到国内外学者的普遍关注。本文综述了大气PM2 .5的来源和组成、对人体的危害及毒理学研究的初步进展     

空气细颗粒物与呼吸系统的健康损害

空气细颗粒物(PM 2.5)是重要的环境空气污染物,主要来源于工业生产、汽车尾气和城市建设等人为活动.随着我国经济的高速发展,越来越严重的空气颗粒物污染可引起一系列健康危害,汇总国内外相关研究内容显示,长期接触高浓度的空气细颗粒可引起成人和儿童肺功能下降,增加慢性阻塞性肺病的发作,表现为慢阻肺的人院率和死亡率升高.人群流行病学研究提示空气细颗粒物可能增加儿童哮喘的发病和发作,并与成人哮喘急性发作有关.空气细颗粒导致慢阻肺和哮喘的机制仍不十分清楚,可能与颗粒物及组分造成的呼吸道氧化损伤、炎性反应、粘液大量分泌,以及直接对小气道壁的损伤有关,详细机制有待深入研究.     

大气细颗粒物对大鼠脑组织的氧化损伤效应

目的探讨大气细颗粒物(PM2·5)对大鼠脑组织的毒性作用机制。方法将32只雄性Wistar大鼠随机分为低、中、高(1·5,7·5,37·5mg/kg)3个剂量染毒组和生理盐水对照组。气管注入染毒后24h处死大鼠,测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和谷胱甘肽(GSH)、硫代巴比妥酸反应物(TBARS)含量。结果经PM2·5染毒后大鼠脑组织的SOD、CAT活性出现显著的剂量依赖性下降趋势;高浓度组GSH含量显著降低;GSH-Px活性在不同剂量染毒后虽出现下降趋势,脂质过氧化水平(LPO)也有所升高,但与对照组之间差异无统计学意义。各染毒组SOD/TBARS比值显著降低(P<0·05),TBARS/GSH-Px比值则在高浓度染毒后较对照组明显升高(P<0·05)。结论PM2·5可引起大鼠脑组织的氧化损伤,是一种神经毒性因子。     

Hydroxyl-radical-dependent DNA damage by ambient particulate matter from contrasting sampling locations

Exposure to ambient particulate matter (PM) has been reported to be associated with increased respiratory, cardiovascular, and malignant lung disease. Previously we have shown that PM can induce oxidative DNA damage in A549 human lung epithelial cells. The aims of the present study were to investigate the variability of the DNA-damaging properties of PM sampled at different locations and times and to relate the observed effects to the hydroxyl-radical (OH)-generating activities of these samples. Weekly samples of coarse (10-2.5 microm) and fine (<2.5 microm) PM from four sites (Nordrheim Westfalen, Germany) were analyzed for hydrogen-peroxide-dependent OH formation using electron paramagnetic resonance and formation of 8-hydroxydeoxyguanosine (8-OHdG) in calf thymus DNA using an immuno-dot-blot assay. DNA strand breakage by fine PM in A549 human lung epithelial cells was quantified using the alkaline comet assay. Both PM size distribution fractions elicited OH generation and 8-OHdG formations in calf thymus DNA. Significantly higher OH generation was observed for PM sampled at urban/industrial locations and for coarse PM. Samples of fine PM also caused DNA strand breakage in A549 cells and this damage could be prevented using the hydroxyl-radical scavengers 5,5-dimethyl-1-pyrroline-N-oxide and dimethyl sulfoxide. The observed DNA strand breakage appeared to correlate with the hydroxyl-radical-generating capacities of the PM samples but with different profiles for rural versus urban/industrial samples. In conclusion, when considered at equal mass, OH formation of PM shows considerable variability with regard to the sampling location and time and is correlated with its ability to cause DNA damage.     

大气细颗粒物对妊娠期血压的急性效应研究

目的 研究大气细颗粒物对妊娠期血压的影响,为进一步探讨妊娠高血压疾病的发病机制提供依据.方法 利用上海市孕产期保健队列研究数据及大气细颗粒物监测数据,采用广义相加混合效应模型等方法分析大气细颗粒物对妊娠期血压的急性和滞后效应.结果 研究于2010年共纳入7 402例孕晚期妇女,结果表明在仅考虑气温、湿度、季节和长期趋势及周末效应的情况下,PM1每增加一个四分位数间距(滞后0天、1天、3天和5天),妊娠期妇女收缩压可分别增加0.509mmHg (95％ CI:0.045 ～0.974)、0.504mmHg(95％ CI:0.047～0.961)、0.456mmHg (95％ CI:0.011 ～0.901)、0.466mmHg(95％ CI:0.028 ～0.904),差异均有统计学意义(均P＜0.05);调整气象条件、周末效应、季节因素、产妇年龄、孕产史、高血压家族史、孕前BMI的情况下,妊娠期妇女收缩压可分别增加0.503mmHg(95％CI:0.066 ～0.940)、0.486mmHg(95％CI:0.055 ～0.916)、0.443mmHg(95％ CI:0.022 ～0.865)、0.480mmHg (95％ CI:0.064 ～0.895),差异均有统计学意义(均P＜0.05),但PM2.5浓度对妊娠期收缩压的影响差异无统计学意义(均P＞ 0.05).在仅考虑气温、湿度、季节、长期趋势及周末效应的情况下,PMI每增加一个四分位数间距,滞后3天妊娠期妇女舒张压可增加0.402mmHg(95％CI:0.027 ～0.777),差异有统计学意义(P＜0.05),然而在调整上述因素后,PM2.5水平变化对妊娠期舒张压的影响无统计学意义(P＞0.05).结论 PM1是妊娠期血压增高的独立危险因素,是较有价值的附加空气质量指标,孕期妇女应根据雾霾预警进行及时有效的防护.     

石家庄市大气细颗粒物对糖尿病患者住院风险影响的病例交叉研究

目的  探讨石家庄市大气细颗粒物(fine particulate matter, PM_2.5)对糖尿病患者住院风险的影响。方法  收集2019-2021年石家庄市大气污染物浓度、气象因素及糖尿病住院患者的相关资料。开展时间分层病例交叉研究,分别利用单污染物模型、双污染物模型及分层分析探究PM_2.5对糖尿病患者住院风险的影响。结果  共收集14 756例糖尿病患者住院资料。单污染物模型结果显示,PM_2.5对糖尿病患者住院风险的影响在lag 01时达到最大,其日均浓度每升高1个IQR(38.750 μg/m³),糖尿病患者住院风险所对应的OR值为1.044 (95% CI: 1.019~1.070, P=0.001)。分层分析结果显示,PM_2.5对男性糖尿病患者住院风险高于女性,PM_2.5对年龄＜60岁人群的糖尿病患者住院风险高于≥60岁人群,处于采暖期的糖尿病患者住院风险高于非采暖期,差异有统计学意义(P=0.035)。结论  石家庄市PM_2.5浓度升高可导致糖尿病患者入院风险增加。     

常州市大气细颗粒物对老年人死亡影响的时间序列研究

目的 分析常州市大气细颗粒物(PM2.5)暴露对老年人死亡的影响。方法 收集常州市2015年1月1日至2017年12月31日的居民全死因个案资料和同期常州市大气污染物浓度及气象监测资料,采用广义线性模型(GLM)在控制长期趋势、星期几效应及气象因素等混杂因素的基础上,分析PM2.5对老年人(≥65岁)死亡的影响。结果 2015-2017年常州市大气PM2.5浓度均值为50.0μg/m³,超标天数共178天,老年人每日非意外总死亡54.6例,其中呼吸系统疾病日死亡7.7例,循环系统疾病日死亡22.1例。在单污染物模型中,大气PM2.5浓度(lag04)每增加10μg/m³时,老年人日非意外总死亡、呼吸系统疾病和循环系统疾病日死亡数分别增加0.92%(95%CI:0.29%～1.56%)、1.66%(95%CI:0.10%～3.31%)和1.22%(95%CI:0.24%～2.22%)。多污染物模型中,单独调整SO2、NO2或同时调整SO2和NO2后,PM2.5对老年人非意外总死亡、呼吸系统疾病和循环系统疾病死亡的影响效应消失(P>0.05)。结论 常州市大气PM2.5污染对老年人死亡影响有一定的时间滞后性,显著增加老年人日非意外总死亡、呼吸系统疾病和循环系统疾病死亡数。     

石家庄市空气PM2.5浓度与儿童呼吸系统疾病门诊量的关系

目的 分析石家庄市PM_2.5浓度与儿童呼吸系统疾病日门诊量的关系。方法 收集石家庄市2014-2016年气象、污染物及河北省儿童医院内科门诊呼吸系统门诊量数据,采用Poisson广义相加模型分析PM_2.5与儿童呼吸系统疾病日门诊量的关系。根据暴露-反应关系曲线进行分段危险度评估。结果 石家庄市2014-2016年PM_2.5年均值为104.93 μg/m³,该医院儿童呼吸系统疾病日门诊量均值为690例。PM_2.5与日门诊量的暴露-反应关系为非线性,且在低剂量范围时影响较大,在滞后1 d时效应最强,日均浓度每升高10 μg/m³,其儿童呼吸系统疾病日门诊量增加0.26%（95%CI：0.14%~0.38%）。分析PM_2.5累积滞后效应时发现,PM_2.5对儿童呼吸系统日门诊量有累积滞后效应,在累积滞后7 d时效应最强。多污染物分析显示：PM_2.5在只引入SO₂时对呼吸系统疾病日门诊量的效应下降,且差异具有统计学意义。引入其他污染物时,差异均无统计学意义（均有P>0.05）。结论 石家庄市空气PM_2.5会导致儿童呼吸系统疾病门诊量增加。     

锌对SiO_2致大鼠肺泡巨噬细胞氧化损伤的保护作用

目的　观察锌对SiO2 致肺泡巨噬细胞 (alveolarmacrophages ,AMs)产生氧自由基的动态变化和超微结构、膜酶的影响。方法　对AMs产生的O 2 和H2 O2 进行原位显示、定量测定并做相关趋势分析 ;以ATPase作为膜功能酶改变的反映 ;在亚细胞水平观察细胞形态结构。结果　与单纯SiO2 组比较 ,锌保护组AMsO 2 和H2 O2 反应强度降低 ,超微结构及膜酶损伤减弱。结论　锌能减弱SiO2 致AMs氧自由基的反应强度 ,降低超微结构和膜酶的损伤 ,保护AMs。其作用机制可能与锌增强AMs抗氧化作用有关 ,给临床用药提供了理论指导。     

Understanding the link between exposure to fine particulate matter and internalizing problem behaviors among children in South Korea: Indirect effects through maternal depression and child abuse

Exposure to air pollution is known to have detrimental effects on health. Previous studies have also found that exposure to fine particulate matter can cause adverse mental health outcomes. However, the link between exposure to fine particulate matter and children's mental health outcomes remains largely unknown. Thus, this study aimed to understand the mechanisms of the effects of exposure to fine particulate matter on children's mental health outcomes, particularly focusing on internalizing problem behaviors. Using fine particulate data from the Ministry of Environment's Air Korea initiative and data from the Panel Study on Korean Children in 2018, this study employed structural equation models to examine the associations between exposure to fine particulate matter, maternal depressive symptoms, child abuse, and children's internalizing problems. Findings suggest that living in neighborhoods with higher exposure to fine particulate matter is positively associated with maternal depressive symptoms, increasing emotional abuse and neglect, which in turn is positively associated with children's internalizing problem behavior. However, physical abuse was not a significant mediator of children's internalizing problem behaviors. It may be necessary for policies that provide interventions for primary caregivers to reduce depression and child abuse to promote mental health outcomes for children, even in the presence of severe fine particulates.