PM_(2.5)对高血压(SHR/NCrl)大鼠呼吸道菌群的影响

目的探讨大气混合污染对高血压(SHR/NCrl)大鼠呼吸道菌群健康效应的作用机制。方法通过模拟现实大气污染及混合气体染毒,建立急性暴露于大气污染的低、中、高浓度的动物模型,对染尘染毒前后SHR大鼠口咽部及呼吸道黏膜生物菌群的分布状况进行定性、定量、定位的检测,对其呼吸道微生态变化的趋势进行动态研究。结果染尘染毒后SHR大鼠的需氧菌、厌氧菌致病菌的检出率分别为71.8%和20.7%,高于染尘染毒前的0.6%,差异有统计学意义(P0.05)。在厌氧菌的检出率中,染尘染毒前SHR大鼠呼吸道内未检测出破伤风杆菌(Tetanus bacillus)和死亡梭菌(Fusobacterium mortiferum),而染尘染毒后分别在28只、5只SHR大鼠中分别检测出此两种菌;厌氧菌属中的韦荣球菌属(Veillonella spp)检出率为53.1%与染尘染毒前比较差异有统计学意义(P0.05)。染尘染毒后需氧菌中的条件致病菌数量开始增加,检出率也随之上升。检出结果表明,染尘染毒后机体内菌群数量和种类发生了变化。结论 PM_(2.5)作为有害物质的载体,当随着呼吸进入人体呼吸道内时,会引起机体呼吸道正常菌群的紊乱,使致病菌易于定植且检出率上升,影响机体健康。     

高温及低温时大气PM_(2.5)对大鼠肺泡巨噬细胞的毒性作用

目的探讨高低温下大气PM_(2.5)对肺泡巨噬细胞(alveolar macrophages,AMs)的毒性作用及机制。方法取大鼠AMs进行原代培养,并在高温(43℃)、低温(31℃)及正常温度(37℃)下分别给予0、25、50、100μg/ml PM_(2.5)染毒,倒置显微镜下观察AMs的形态和数量变化,测定AMs的相对细胞存活率、吞噬功能及培养液中炎症因子等指标。结果低温、常温和高温时PM_(2.5)高剂量组的大鼠AMs细胞存活率分别为47.9%,62.2%和32.3%,AMs的细胞活性和吞噬功能均随着PM_(2.5)剂量的升高而降低,且在低温或高温时明显低于正常温度组,差异有统计学意义(P0.05)。低温或高温与PM_(2.5)对AMs炎症因子生成的影响无交互作用,但均可增加PM_(2.5)对AMs中SOD活力的抑制作用,差异有统计学意义(P0.05),且高温的抑制作用更强,高、低温时高剂量组大鼠的细胞SOD活力分别为44.54、51.31 U/ml。结论高低温下,大气PM_(2.5)对AMs的毒性作用增强,可能通过降低SOD活力而降低其细胞活性和吞噬功能,且高温的影响强于低温。     

沙尘暴PM_(2.5)、PM_(10)对大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响

目的　探讨了沙尘暴PM2 5、PM10 对大鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响。方法　沙尘暴颗粒物采集自北京市城区 ,细胞毒性测定用MTT法 ,巨噬细胞吞噬功能采用流式细胞法 ,以荧光标记的胶珠 (Latexbeads ,D =2 4 μm)来测定。 结果　MTT结果显示 ,随着染毒浓度的增加 ,巨噬细胞存活率逐渐减低 ,高剂量组约为对照的 85 %左右。流式细胞仪分析表明 ,各颗粒物染毒组细胞的平均荧光强度逐渐减弱 ,提示巨噬细胞摄入沙尘暴颗粒物后 ,其吞噬荧光胶珠的能力明显减低 ;另外各染毒组的平均侧向光散射强度 ,即摄入的总颗粒数 (沙尘暴颗粒 +荧光胶珠 )低于对照 ,提示巨噬细胞的吞噬功能受到了损伤。沙尘暴PM2 5的细胞毒性比相同浓度的PM10 大 ,对吞噬功能的损伤也更明显。结论　沙尘暴PM2 5、PM10 均能损伤大鼠肺泡巨噬细胞的吞噬功能 ,削弱其非特异性防御能力。     

上海市宝山区空气中PM_(10)和PM_(2.5)污染状况分析

[目的]了解上海市宝山区空气中颗粒物PM10和PM2.5的污染水平,为PM2.5污染防治提供参考。[方法]2007年选择钢研所和罗泾监测点分别作为污染区和对照区,采用称重法进行PM10、PM2.5浓度测定。[结果]宝山区空气中PM10、PM2.5年平均浓度分别0.102mg/m3和0.054 mg/m3;冬春季节浓度高于夏秋季;钢研所监测点浓度高于罗泾监测点浓度;PM2.5占PM10的比值为0.55。[结论]上海宝山区空气中颗粒物污染较严重,存在明显季节变化和地区差异。PM2.5在PM10的比例已超半,应重视细颗粒物的空气污染和健康危害。     

PM_(2.5)对人体健康影响的研究进展

PM2.5是指大气中空气动力学等效直径不大于2.5微米的颗粒物,也称作细颗粒物。其主要化学组分包括无机硝酸、硫酸盐、有机化合物、元素碳以及粉尘等五类物质。本文对PM2.5对呼吸系统、心血管系统、免疫系统、神经系统、生殖甚至遗传系统等方面的毒理实验现象和数据及Cox比例风险回归、泊松回归模型等两个经典模型进行总结分析,探讨其对人体健康的影响。     

上海市A城区大气PM_(10)、PM_(2.5)污染与居民日死亡数的相关分析

目的　探讨大气颗粒物污染对人群健康的影响。方法　采用Poisson广义相加模型对上海市A城区大气PM1 0 、PM2 5的日平均污染浓度与居民日死亡数进行相关回归分析 ,并控制了时间长期趋势、气象、季节、一周日效应混杂因素的影响。结果　当大气PM1 0 、PM2 5浓度上升 10 μg m3时 ,总死亡数分别上升 0 5 3%(0 2 2 %～ 0 85 % )、0 85 % (0 32 %～ 1 39% )。结论　大气粗细颗粒物污染具有潜在的急性人群健康危害。     

长春市PM_(2.5)污染对老年人群心脑血管疾病死亡影响的时间序列分析

目的探索PM_(2. 5)对老年敏感人群因心脑血管疾病死亡的影响,为制定有针对性的环境健康防控措施提供科学依据。方法收集2014年1月1日—2017年12月31日长春市每日人群死亡资料、环保监测资料(包括PM_(2. 5)、PM10、SO_2、NO_2、O3和CO)、气象资料(包括平均温度和平均相对湿度)。采用时间序列分析的方法评估空气污染物对老年人群心脑血管疾病死亡的影响,采用超额危险度(ER)评价空气污染物每升高10μg/m~3(CO每升高1 mg/m~3)人群心脑血管疾病死亡风险的增加量。采用SPSS 13. 0进行描述性分析,相关性检验采用Spearman相关分析,采用R3. 5. 0软件进行时间序列分析。结果 2014—2017年,长春市老年人因心脑血管疾病死亡共26 498人,平均每日死亡18人; PM_(2. 5)、PM10、SO_2、NO_2、O_3、CO平均质量浓度分别为55. 9、93. 3、30. 7、40. 8、89. 1和1. 0 mg/m~3,颗粒物超标情况较重,其他污染物超标情况较少。单污染物模型拟合结果,PM_(2. 5)在滞后1 d时对老年人因心脑血管疾病死亡的影响存在统计学意义(P<0. 05),超额死亡风险(ER)为0. 378%;在累积滞后第1、第2和第3天均呈现出显著性(P<0. 05),并在累计滞后第3天达到最大,超额死亡风险(ER)为0. 442%。NO_2在滞后1和3天以及累积滞后3 d时,O_3在当天以及累积滞后(1～3) d时,CO在滞后1 d以及累计滞后(1～3) d时,均可增加老年人心脑血管疾病死亡风险。多污染物模型拟合结果,在分别调整PM10、SO_2、NO_2、O_3、CO以及全污染物后,PM_(2. 5)对死亡的影响效应消失(P>0. 05)。结论长春市PM_(2. 5)污染与老年人群因心脑血管疾病死亡风险增加有关,但原因可能是PM_(2. 5)与其他各种空气污染物综合作用的结果。     

大气PM_(2.5)对大鼠心血管系统的急性毒性作用

目的观察大气PM2.5对机体心血管系统的影响,比较PM2.5对不同生理、病理状态下大鼠心血管系统毒性的差异。方法在上海市非工业区采集大气PM2.5,选取SH和WKY大鼠各24只,采用气管滴注染毒方法给大鼠肺灌注不同剂量PM2.5,观察PM2.5对不同机体心血管系统的急性毒作用,测量染毒后动物血清心肌酶学(乳酸脱氢酶LDH和肌酸激酶同工酶CK-MB)及血压、心率、心电图。结果大鼠PM2.5染毒后,测定大鼠血清心肌酶发现,WKY和SH大鼠血清LDH和CK-MB随染毒剂量增加而增加,且与对照组相比有统计学差异;同时SH大鼠各实验组心肌酶含量除CK-MB的低剂量组外均高于WKY大鼠的相应组含量,表明PM2.5对SHR的心血管毒性作用可能大于对WKY大鼠的作用。此外,两种大鼠肺灌注PM2.5后血压和心率与对照组相比有明显改变,且染毒后大鼠心电图ST段与T波发生改变。结论结果提示暴露于PM2.5对机体心血管系统有一定的损伤作用,心肌出现缺血缺氧反应。     

医院室内PM_(2.5)的污染特点和影响因素研究

为开展医院室内PM2.5污染相关研究提供指导和借鉴,在回顾国内外研究的基础上,本文重点分析医疗场所室内PM2.5的特点、来源和浓度变化情况,指出室内、室外、人员活动三种影响医院室内PM2.5污染因素,对医院室内空气污染防控提出探讨与建议。     

交通相关PM2.5对大鼠脾脏凋亡信号的影响

目的探讨交通相关PM2.5对大鼠脾脏细胞凋亡信号分子的影响,为研究交通相关PM2.5的免疫毒性机制提供实验依据。方法大鼠气管滴注不同剂量[1.5mg/(kg.d),6mg/(kg.d),24mg/(kg.d)]交通相关PM2.5和生理盐水对照,隔天染毒共6次,制备大鼠亚急性免疫毒性模型。染毒结束次日取脾脏组织,提取蛋白和RNA,Western-Blot检测Caspase-3、Caspase-8、Cyt-c、Bcl-2、Fas-l;RT-PCR检测Bid。结果脾脏细胞中Caspase-3/β-actin灰度比值各染毒组(0.322±0.030,0.374±0.024,0.482±0.032)均比对照组(0.254±0.039)增加(P<0.05)。24mg/(kg.d)染毒组Cyt-c/β-actin灰度比值(0.538±0.217)比对照组(0.206±0.046)增加(P<0.05)。各染毒组Bcl-2/β-actin灰度比值(2.440±0.050,1.998±0.094,1.512±0.094)均比对照组(2.921±0.067)低(P<0.05)。各染毒组促凋亡Bid基因表达(0.354±0.026,0.395±0.028,0.492±0.027)比对照组(0.322±0.032)增加(P<0.05)。结论交通相关的PM2.5可从线粒体途径诱导大鼠脾脏出现凋亡。     

不同微环境PM_(2.5)个体暴露量的初步研究

目的调查PM_(2.5)个体暴露水平,评估不同微环境的PM_(2.5)暴露量。方法于2014年10—11月在北京市招募时间-活动模式较为规律的7名办公室职员为调查对象,采用PM_(2.5)个体暴露追踪监测结合日志记录时间-活动模式的方式开展为期12 d的研究。结果调查对象在家、办公室和交通微环境(步行、公交车、地铁、私家车、出租车、自行车)的日均暴露时间分别为13.1、6.0、2.7 h;24 h的PM_(2.5)个体暴露日均浓度为119μg/m~3,家、办公室和交通微环境的PM_(2.5)暴露日均浓度分别为105、127、152μg/m~3;24 h PM_(2.5)个体暴露量为119μg/(m~3·d),家、办公室和交通的PM_(2.5)暴露量分别为61、32、13μg/(m~3·d),三种微环境的PM_(2.5)暴露量之和占总暴露量的67.6%~100%。结论调查人群的PM_(2.5)个体暴露水平较高,应予以高度重视;家、办公室和交通是主要的PM_(2.5)暴露环境,应对PM_(2.5)污染应优先考虑采取干预措施。     

不同出行方式PM_(2.5)个体暴露水平的比较研究

目的在不同浓度大气PM_(2.5)水平下,比较不同出行方式的PM_(2.5)个体暴露水平,并进一步比较地铁站不同位置的PM_(2.5)浓度,以期为城市居民选择适宜的出行方式提供科学依据。方法于2015年12月30日至2016年1月4日,选择北京市城区的某条路线作为研究地点,使用便携式PM_(2.5)监测仪同时测量步行、乘坐公交车和地铁3种出行方式的PM_(2.5)个体暴露水平;对地铁站台、安检处和地铁车厢内的PM_(2.5)浓度进行同步监测并比较。结果在同一研究时期,步行、乘坐公交车和地铁测得的PM_(2.5)个体暴露浓度均值分别为219.34、209.61、167.56μg/m3。当大气PM_(2.5)浓度较低时(≤60μg/m3),乘坐地铁的PM_(2.5)个体暴露水平高于步行和乘坐公交车;当大气PM_(2.5)浓度较高时(100μg/m3),乘坐地铁的个体PM_(2.5)暴露水平明显低于步行和公交车,差异均有统计学意义(P0.05)。监测期间地铁站台、安检处和车厢内的PM_(2.5)浓度均值分别为196.90、170.20、136.82μg/m3。结论在不同的大气PM_(2.5)污染水平下,不同出行方式的人群PM_(2.5)个体暴露水平不同。     

2010年北京市归因于大气PM2.5污染的过早死亡研究

目的 评估大气PM2.5长期暴露导致的过早死亡,为科学制定政策保护人群健康提供科学依据.方法 收集卫星遥感反演的北京市2010年的PM2.5浓度数据、人口数据、基线死亡率等基础数据,利用GIS空间统计工具将网格化的PM2.5污染数据转换为区县尺度数据,基于WHO的经典全球疾病负担评估模型和PM25全暴露范围RR函数表,评估北京市各区县归因于大气PM2.5污染的过早死亡,并探讨其空间分布特征及分疾病种类的特点.结果 2010年北京市各区县的大气PM25年均浓度均超过GB 3095-2012《环境空气质量标准》二级浓度限值(35 μg/m3);北京市归因于大气PM:5污染的过早死亡数为16 527人,归因死亡率为0.843‰,中心城区和东南部郊区的过早死亡风险较高,过早死亡数最多的为朝阳区(5 648人,归因死亡率为1.542‰)和海淀区(4 21 1人,归因死亡率为1.284‰),过早死亡数最少的为西北部郊区.结论北京市2010年归因于大气PM2.5污染的过早死亡人数较多,应引起相关部门的重视;在制定政策减少归因于大气PM2.5污染的过早死亡时,应重点关注人口密集的中心城区和发展较快的东南部郊区,并基于各区县过早死亡的疾病分布特点开展针对性的宣教和防控.     

宁波市某火力发电厂员工免疫功能检测结果分析

[目的] 探讨长期职业暴露对发电厂员工免疫功能的影响。[方法] 采用美国BD公司的FAC-SCalibur流式细胞仪检测技术和免疫比浊法,对200例发电厂员工(暴露组)和80例正常健康体检人员(对照组)的细胞免疫和体液免疫功能进行检测分析。[结果] 暴露组免疫球蛋白异常率为16.5%,高于对照组的7.5%(P<0.05)。CD3、CD4、CD8和CD4/CD8值均明显低于对照组(P<0.05)。暴露组外周血清中免疫球蛋白IgG、IgA的含量降低,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。[结论] 长期发电厂环境下的职业暴露,T淋巴细胞亚群CD3、CD4、CD8和CD4/CD8值可能会降低,体液免疫功能也可能会降低。     

宁波市某火力发电厂员工免疫功能检测结果分析简

[目的]探讨长期职业暴露对发电厂员工免疫功能的影响。[方法]采用美国BD公司的FAC—SCalibur流式细胞仪检测技术和免疫比浊法,对200例发电厂员工（暴露组）和80例正常健康体检人员（对照组）的细胞免疫和体液免疫功能进行检测分析。[结果]暴露组免疫球蛋白异常率为16．5％,高于对照组的7．5％（P〈0．05）。CD3、CD4、CD8和CD4／CD8值均明显低于对照组（P〈0．05）。暴露组外周血清中免疫球蛋白IgG、IgA的含量降低,与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0．05）。[结论]长期发电厂环境下的职业暴露,T淋巴细胞亚群CD3、CD4、CD8和CD4／CD8值可能会降低,体液免疫功能也可能会降低。     

环境细颗粒物亚慢性染毒对大鼠炎症损伤及免疫功能的影响研究

目的建立细颗粒物的亚慢性暴露动物模型,探讨PM2.5对大鼠炎症损伤及免疫功能的影响。方法应用气管滴注建立细颗粒物的亚慢性暴露动物模型;光镜下观察各脏器病理学变化;采用相应的试剂盒测定肺泡灌洗液中的总蛋白和唾液酸水平;ELISA方法检测细胞因子IL-6和TNF-α水平,采用RT-PCR方法检测肺组织中这两种细胞因子的表达水平;收集肺泡巨噬细胞,采用孔雀绿比色法检测巨噬细胞的吞噬功能;取脾脏,采用MTT方法检测淋巴细胞的增殖功能。结果在染毒后的大鼠肺内均观察到异物性肉芽肿形成;在肝脏血窦内观察到有单核吞噬细胞聚集形成肉芽肿的趋势;在肺门淋巴结和肝脏、肾脏血管内观察到明显的吞噬PM2.5的巨噬细胞和游离的PM2.5。总蛋白和唾液酸水平随着暴露时间和剂量升高而增加。在观察的前3个月,染毒组TNF-α表达水平逐渐升高,而在6个月时,TNF-α水平明显降低;IL-6表达水平随着染毒剂量的增加而升高,并呈现明显的剂量-效应关系,染毒3个月后最高,而在6个月后表达水平回落。肺泡巨噬细胞的吞噬功能随着剂量的增加而下降。淋巴细胞增殖功能没有出现显著性变化。结论细颗粒物的亚慢性暴露可以引起机体的持续炎症损伤;细颗粒物对免疫系统的损伤随着剂量和暴露时间的增加而增加,细颗粒物引起的细胞因子网络紊乱会加重免疫系统的损伤;细颗粒物引起巨噬细胞吞噬功能下降,是肺部慢性疾病的致病机制之一。     

太原市采暖期前后交通路口PM2.5污染状况分析

目的了解山西省太原市采暖期前后交通路口细颗粒物(PM2.5)污染状况及其影响因素,为交通环境PM2.5污染防治提供依据。方法以太原市康乐街路口为监测点,2010年10—11月连续采样,采用质量法测定PM2.5浓度,记录气温、气压、风速和车流量。结果10月和11月交通路口PM2.5的平均日浓度分别为0.137、0.162 mg/m³,均高于2006年美国环境保护局(EPA)新颁布的PM2.5标准(0.035 mg/m³),其超标百分率分别为100%和96.7%;采暖前PM2.5浓度低于采暖后浓度(P<0.01);早晨、中午和下午PM2.5浓度差异无统计学意义;细颗粒物的浓度与风速、温度和气压呈负相关,与车流量呈正相关。结论太原市交通路口PM2.5污染严重,其浓度受到风速、温度、气压和车流量的影响,应对之加强治理。     

北京市采暖期PM2.5与PM10污染特征分析

目的:了解北京市采暖期大气颗粒物PM2,与PM10.的污染特征.方法:在北京市城区设置采样点,采集了2006年3月3～5日、6～8日、8～10日和12～14日PM2.5与PM10,对其中的8种水溶性离子、17种"酸提"元素、12种"水提‘元素、17种多环芳烃及有机碳、元素碳的含量进行了分析.结果:8种水溶性离子总浓度及含碳组分(有机碳 元素碳的质量浓度分别占PM2.5和PM10质量浓度的29.8%、17.5%和21.0%、14.6%;17种"酸提"元素总浓度分别占PM:,币PM..质量浓度的4.8%和5.8%;已测定的17种多环芳烃中以4环和5环为主,二者浓度之和分别占PM2.5与PM10中多环芳烃总浓度的84.9%和86.3%.结论:水溶性离子、含碳组分为采暖期PM2.5和PM10中的主要成分.     

PM_(2.5)对运动大鼠肺氧化损伤和炎症反应相关指标的影响

目的探讨细颗粒物(PM_(2.5))对运动大鼠肺氧化损伤和炎症相关指标的影响。方法将20只健康清洁级雄性Wistar大鼠随机分为4组,分别为生理盐水对照组、PM_(2.5)组、PM_(2.5)+运动组、PM_(2.5)+运动加强组,每组5只。PM_(2.5)组气道滴注染毒剂量为6.0 mg/kg,每周染毒5 d,每天1次,休息2 d;连续4周;PM_(2.5)+运动组在滴注PM_(2.5)后游泳1 h;PM_(2.5)+运动加强组大鼠先游泳4周,再滴注染毒和1 h游泳。测定肺组织中氧化损伤指标[肺总抗氧化能力(T-AOC)、血红素氧合酶-1(HO-1)、一氧化氮(NO)]和炎症相关指标[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、表面活性物质蛋白(SP-A)]的水平。结果与对照组相比,PM_(2.5)组、PM_(2.5)+运动组和PM_(2.5)+运动加强组大鼠肺组织中T-AOC和SP-A的含量均下降,而HO-1的活力及NO、TNF-α的含量均较高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);而PM_(2.5)+运动加强组大鼠肺组织中NO的含量无明显变化。与PM_(2.5)组相比,PM_(2.5)+运动组大鼠肺组织中T-AOC降低,而HO-1活力和NO的含量较高,差异均有统计学意义(P0.05);而PM_(2.5)+运动加强组大鼠肺组织中的T-AOC和HO-1的活力及NO的含量均无明显改变。与PM_(2.5)+运动组相比,PM_(2.5)+运动加强组大鼠肺T-AOC水平有所回升,而HO-1活力和NO的含量均降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与PM_(2.5)组比较,PM_(2.5)+运动组大鼠肺组织中TNF-α的含量均增加,差异有统计学意义(P0.05)。PM_(2.5)组、PM_(2.5)+运动组和PM_(2.5)+运动加强组大鼠肺组织中SP-A的含量间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论 PM_(2.5)可诱发大鼠肺组织氧化损伤和炎症效应,PM_(2.5)暴露下运动会加剧此效应。适宜的加强运动在一定程度上减轻了PM_(2.5)污染造成的肺组织损伤。     

橄榄苦苷对PM2.5暴露下去势大鼠骨代谢的影响

目的 探究橄榄苦苷对PM2.5暴露下PMOP模型SD大鼠骨代谢方面的影响。方法 将24只8周龄重量约200g的SPF级雌性SD大鼠适应性喂养1周后去势,随机分为模型组、低剂量组[50 mg/（kg·次）]和高剂量组[100 mg/（kg·次）]。每3 d行气道滴注等量PM2.5并以不同浓度的橄榄苦苷溶液进行灌胃。150 d后处死大鼠,取其右股骨行HE染色观察骨组织,再检测其左股骨的骨密度（bone mineral density,BMD）,以ELISA法测血清中的E2、FSH、LH、OC和β-CTX的含量、以Western Blot法检测左股骨中ER的表达,Q-PCR检测左胫骨AHR m RNA的表达。结果 低、高剂量组大鼠的BMD明显高于模型组（P<0.000 1）,低、高剂量两组骨密度相比差异无统计学意义（P>0.05）,但是高剂量组的骨密度相较于低剂量组有增高的趋势。HE染色显示,与模型组相比,低、高剂量组的骨小梁变粗变密、髓腔变小,低、高剂量组相比,高剂量组的髓腔缩小更为明显、排列更为规则,骨小梁更为粗壮。模型组血清中的FSH、LH和β-CTX含量与其余两组无明显差...