甲醛对大鼠肺组织一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

选择Wistar大鼠40只,随机分为4组:甲醛低剂量组(2.5mg/m3)、中剂量组(5mg/m3)、高剂量组(10mg/m3)、对照组,每组10只。除对照组外,其余3组每日吸入甲醛1次,每次4h,连续9周。测定染毒组大鼠肺组织中NO含量及NOS活性降低,与对照组比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。说明甲醛可能对大鼠肺组织NOS表达有抑制作用。     

大剂量吡哆醇对大鼠睾丸一氧化氮合酶和细胞凋亡的影响

为探讨大剂量吡哆醇(PN)对睾丸结构和功能损害的分子机制,研究其对睾丸一氧化氮合酶(NOS)和细胞凋亡的影响.实验采用吖啶橙荧光染色法显示睾丸细胞DNA和RNA,黄递酶(NADPH-d)组织化学法显示睾丸细胞NOS,采用原位缺口平移技术检测睾丸生精细胞凋亡的数目.结果表明 ,与对照组相比,注射PN 3 d,大鼠睾丸间质细胞NOS反应活性轻度增加;注射PN 7 d后,大鼠睾丸细胞DNA和RNA荧光显色明显减弱,间质细胞NOS活性明显增强,睾丸生精细胞凋亡数目(38.41±8.20)较相应对照组(11.39±4.86)明显增多,差异有显著性(P＜0.01).提示大剂量PN腹腔注射后,大鼠睾丸细胞NOS活性和凋亡细胞数目明显增加,这些变化可能是PN损害睾丸结构和功能的分子机制之一.     

铅对大鼠海马一氧化氮合酶和一氧化氮的影响

目的 探讨慢性染铅过程中，大鼠海马一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）的变化。方法 Wistar大鼠经饮水加0，18．4，184．0mg/L醋酸铅（PbAc)方法染毒。海马NOS活性测定采用NOS催化L－Arg和氧分子生成NO法，海马NO（NO3^- NO2^-)浓度采用硝酸还原酶法。结果 与对照组相比，高剂量染铅组海马NOS活性在早期（7d）显著升高（P＜0．05），30d后显著低于对照组（P＜0．05）。低剂量组大鼠海马NOS活性第7天开始有增高趋势，但差异无显著性，直到60d后显著低于对照组（P＜0．05）。低剂量染铅组大鼠海马NO含量90d时明显低于对照组（P＜0．05）。高剂量组大鼠海马NO含量在60d后显著低于对照组（P＜0．05）。结论 铅可导致海马NOS活性降低，NO含量降低。NOS活性降低及NO含量减少，可能是铅对海马产生神经毒作用的机制。     

急性光气吸入对大鼠抗氧化酶及一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的　研究光气急性吸入对机体抗氧化酶活力以及一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法　利用三光气在N ,N 二甲基甲酰胺作用下分解生成光气的方法 ,设对照组采用SD大鼠进行动态恒量染毒 ,2h后处死实验动物 ,取肺组织测定湿干比 ,取全血、血清和肝组织分别测定谷胱甘肽硫转移酶 (GST)、过氧化氢酶 (CAT)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、NO、NOS活力和总蛋白含量。结果　染毒组实验动物的肺湿干比明显大于对照组 ,差异有显著性(P <0 .0 1) ,血清和肝组织匀浆的GST活力明显升高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,血清和肝组织中SOD、全血CAT以及全血、血清、肝组织GSH Px活力明显提高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,血清和肝组织匀浆NO含量明显降低 ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ,NOS活力明显升高 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论　大鼠光气急性吸入可以明显改变机体抗氧化酶系的活力 ,并且存在着一定程度的急性肝损伤 ,而这种损伤与活性氧密切相关 ,但多种抗氧化酶活力的升高却提示抗氧化治疗非光气急性中毒救治的首选。     

锌对慢性染铅大鼠海马一氧化氮合酶活力和神经元型一氧化氮合酶蛋白及基因表达的影响

微量元素锌 (Zn)在作为学习记忆功能的主要中枢结构海马中具有重要的生物学功能 ,能增强一氧化氮合酶 (NOS)活力[1] 。铅 (Pb)是环境中广泛存在的强神经毒物 ,可引起接触者学习记忆能力的缺陷。铅和锌都是二价金属离子 ,在机体的各部位都是相互影响、相互作用的 ,铅可能在海马中与锌竞争或替换锌或干扰锌的神经生理作用而干扰海马功能 ,引起认知功能障碍[2 ] 。我们在前期实验[3 ] 的基础上 ,通过观测补充ZnSO4对染铅 (PbAc)大鼠海马NOS活力、神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)蛋白和基因表达的影响 ,进一步研究大鼠慢性染铅时铅对学习记…     

铅对大鼠肾脏一氧化氮合酶、一氧化氮影响的研究

目的：探讨慢性染铅过程中大鼠肾脏一氧化氮合酶（NOS），一氧化氮（NO）的变化。方法：Wistar大鼠经饮水加0．0，18．4，184．0mg/L醋酸铅（PbAc)方法染毒，结果：高剂量组大鼠肾脏NOS活力30d后低于对照组（P＜0．05），低剂量染铅组大鼠肾脏NOS活力60d后低于对照组（P＜0．05），低剂量染铅组肾脏NO含量在各时间点上均有降低趋势，但差异无统计学意义（P＞0．05），高剂量组大鼠肾脏NO含量在60d,90d后低于对照组（P＜0．05），结论：铅可导致肾脏NOS活力降低，NO含量降低，可能是铅对肾脏产生细胞毒作用的机制。     

不同气温对武警战士一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的　探讨气温对人体一氧化氮 (NO)含量和一氧化氮合酶 (NOS)活力的影响。方法　从北京、哈尔滨、南京、广州、成都 5市武警系统中随机选取年龄为 18～ 2 3岁 ,5 0 %以上来自服役地所在省市 ,在服役地服役时间达 1a以上的健康男性武警战士 75 5人作为研究对象 ,采用试剂盒测定血浆中NO含量和NOS的活力。结果　哈尔滨、北京、南京、成都、广州地区武警战士血浆NO含量分别为 (6 2 31± 4 9 5 1) ,(76 6 3± 4 8 32 ) ,(76 71± 5 3 2 5 ) ,(79 35± 2 8 6 5 ) ,(81 37± 4 0 96 ) μmol/L ,NOS活力分别为 (36 96±2 81) ,(37 4 3± 3 5 3) ,(37 92± 3 0 4 ) ,(37 98± 3 6 3) ,(38 14± 1 85 )U/ml。随着居住地年平均气温的升高 ,NO含量和NOS活力有逐渐升高的趋势。对不同气温地区武警战士血浆NO含量及NOS活力进行比较 ,经F检验 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论　气温对武警战士血浆NO、NOS的合成有影响 ,提示 ,可考虑将NO、NOS的水平作为评价来自不同气温地区武警战士在热环境下应激能力的指标。     

应激大鼠血清一氧化氮合酶和一氧化氮观察

应激是指机体受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应.任何躯体的或心理的刺激,只要达到一定的强度,除了引起与刺激因素直接相关的特异性变化外,都可以引起一组与刺激因素的性质无直接关系的全身非特异反应,如环境温度过高过低、紧张的环境及冻伤等.     

二硫化碳对大鼠视网膜组织诱导型一氧化氮合酶及细胞凋亡的影响

目的探讨二硫化碳（CS2）对大鼠视网膜组织诱导型一氧化氮合酶（iNOS）及细胞凋亡的影响。方法将24只SD雄性大鼠随机分为对照组、低剂量CS2染毒组和高剂量CS2染毒组，染毒结束后取视网膜组织制成切片，测量内视网膜厚度比率，还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸黄递酶染色（NADPH-NDP）法检测iNOS活力，原位缺口末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡。结果（1）染毒组的内视网膜（包括内核层、内丛状层、节细胞层、神经纤维层和内界膜）厚度减小，与对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．05）；高剂量染毒组与低剂量染毒组之间差异亦有统计学意义（P〈0．05）。（2）染毒组视网膜iNOS表达增加，与对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；高剂量染毒组与低剂量染毒组之间差异亦有统计学意义（P〈0．05）。（3）染毒组视网膜出现细胞凋亡，凋亡指数与对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；高剂量染毒组与低剂量染毒组之间差异亦有统计学意义（P〈0．05）。结论CS2能激活视网膜组织iNOS表达，由此产生的过量的NO可损伤视网膜细胞。同时，视网膜细胞凋亡也是CS2所致视网膜损害的机制之一。     

BDE-209对雄性大鼠睾丸组织结构和氧化应激的影响

目的 观察十溴联苯醚(brominated diphenyl ethers-209,BDE-209)对雄性大鼠睾丸组织形态结构和氧化应激的影响.方法 将96只健康成年SD雄性大鼠随机分为4组,分别为溶剂对照(花生油)组和低剂量(250 mg/kg)、中剂量(500 mg/kg)、高剂量(1 000 mg/kg)BDE-...     

十溴联苯醚致大鼠学习记忆及海马神经元氧化损伤和凋亡研究

目的 观察十溴联苯醚(BDE-209)对成年大鼠学习记忆及海马神经元氧化应激和凋亡的影响.方法 将96只SD雄性大鼠随机分为溶剂对照组、BDE-209低(250 mg/kg)、中(500 mg/kg)、高(1 000 mg/kg)剂量组,每天灌胃1次,持续30 d.用Morris水迷宫检测学习记忆功能,化学比色法测定大鼠海马组织总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽转移酶( GST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的水平,考马斯亮蓝法测定蛋白水平,末端标记(TUNEL)法检测海马CA1区神经元凋亡.结果 与对照组比较,BDE-209染毒组大鼠的平均逃避潜伏期明显增加、空间搜索有效策略百分比和穿越平台的次数明显减少(P＜0.05);且随染毒剂量的增加,BDE-209各组的平均逃避潜伏期明显增加、空间搜索有效策略百分比和穿越平台的次数明显减少(P＜0.05).BDE-209染毒组海马T-AOC、GST和SOD的活力明显低于对照组,MDA水平明显高于对照组(P＜0.05);并随染毒剂量的增加各染毒组T-AOC、GST和SOD的活力明显降低,MDA水平明显增加(P＜0.05).TUNEL法检测结果显示BDE-209染毒组较对照组染色深,凋亡细胞数明显增加(P＜0.05);BDE-209染毒组随染毒剂量的增加染色加深,凋亡细胞增加(P＜0.05).结论 BDE-209致成年大鼠学习记忆能力下降可能与海马神经元细胞氧化损伤和凋亡有关.     

十溴联苯醚对大鼠学习记忆及海马神经元影响

目的 探讨十溴联苯醚(BDE-209)对成年大鼠学习记忆及海马神经元的影响.方法 将48只SD成年大鼠随机分为溶剂对照组、BDE-209低、中、高(250,500,1 000 mg/kg)剂量组,每天灌胃1次,持续30 d;用Morris水迷宫测试学习记忆,电镜观察海马神经元结构.结果 对照组和BDE-209低、中、高剂量组穿越平台次数分别为(12.63±2.48)、(9.90±1.75)、(7.26±1.48)、(4.72±1.76)次,在平台象限停留时间分别为(52.92±7.78)、(31.89±5.97)、(24.82±6.65)、(18.25±5.23)s,差异具有统计学意义(P＜0.05),平均逃避潜伏期随染毒剂量的增加明显延长(P＜0.05);与对照组比较,BDE-209染毒组海马神经元均有不同程度损害,线粒体肿胀,粗面内质网和高尔基复合体扩张、细胞核染色质异常聚集及均匀化,神经元突触结构不清楚.结论:BDE-209可致成年大鼠海马神经元结构及其功能损伤,降低学习记忆能力.     

哺乳期多溴联苯醚-153染毒对成年大鼠皮质细胞内钙离子浓度和钙激活相关酶的影响

目的 研究哺乳期多溴联苯醚-153(BDE-153)染毒对成年大鼠皮质细胞内钙离子浓度和钙激活相关酶水平的影响,为研究多溴联苯醚的神经发育毒性提供科学依据.方法 40只雄性新生乳鼠按体重和窝别随机分成1、5、10 mg/kg BDE-153组和橄榄油溶剂对照组,每组10只.在出生第10天,染毒组按0.1 ml/10 g体重一次腹腔注射染毒BDE-153,橄榄油溶剂对照组给予同剂量橄榄油.染毒后2个月时处死大鼠,冰皿上迅速分离大脑皮质,用流式细胞仪测定细胞内Ca2+浓度,用比色法测定钙调神经磷酸酶(CaN)、Ca2+,Mg2+-ATP酶活力,实时荧光定量PCR法和蛋白免疫印迹法(Western-blot)检测钙激活蛋白酶calpain-1和calpain-2的基因和蛋白表达.结果 对照组、1、5和10 mg/kg BDE-153组大鼠皮质细胞内Ca2+平均荧光强度分别为10.83、1.48、1.93和0.62,各染毒组细胞内Ca2+浓度均明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).各染毒组CaN酶活力、Ca2+-Mg2+-ATP酶活力、calpain-1基因和蛋白表达量与对照组的差异无统计学意义(P＞0.05).随着BDE-153染毒剂量的增加,BDE-15染毒组calpain-2蛋白的表达量逐渐升高,与对照组[基因:(0.81±0.26),蛋白:(0.15±0.07)]比较,5、10 mg/kg BDE-153组calpain-2的基因[5 mg/kg BDE-153组:1.16±0.52,10 mg/kg BDE-153组:1.32±0.23]及蛋白表达量[5 mg/kgBDE-153组:0.31±0.07,10 mg/kg BDE-153组:0.37±-0.06]明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);10 mg/kgBDE-153组calpain-2的蛋白表达量(0.37±0.06)明显高于1 mg/kg BDE-153组(0.22±0.07),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Ca2+介导的calpain-2激活可能是BDE-153神经毒性的主要机制之一.     

大鼠心肌缺血再灌注IL-10、NOS、iNOS的变化

目的探讨缺血再灌注中白介素10（IL—10）、总一氧化氮合酶（NOS）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）变化及关系，为，临床诊治缺血再灌注损伤提供实验依据。方法将大鼠随机分成缺血／再灌注（对照组）、甲基强的松龙治疗组（药物组）2组，在心肌缺血前用甲基强的松龙（30mg／kg）对药物组大鼠预处理，分别测定缺血0．5h、再灌注0.5h及2h血清IL-10、NOS、iNOS。结果对照组与药物组自缺血0．5h、再灌注0．5h至2h IL-10、NOS、iNOS呈逐渐升高趋势，具有显著性差异（P〈0．01），各时段内，药物组较对照组IL—10明显升高，差异有统计学意义（P〈0．01—0.05）；再灌注后药物组NOS，iNOS较对照组降低，差异有统计学意义（P〈0．01—0．05）。IL—10分别与NOS、iNOS呈显著负相关（NOS：r=-0．830，P〈0.01；iNOS：r=-0.788，P〈0．01）。结论在大鼠心肌缺血再灌注中，甲基强的松龙可促进内源性IL—10大量释放；IL-10通过抑制NOS、iNOS的产生抑制炎症反应，减少心肌缺血再灌注损伤，发挥保护作用。     

大豆异黄酮对大鼠前列腺增生抑制及一氧化氮、一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨补充不同剂量大豆异黄酮对大鼠前列腺增生水平及对一氧化氮(NO)与一氧化氮合酶(NOS)在前列腺中表达的影响。方法应用丙酸睾酮诱导大鼠前列腺增生,观察正常对照组、模型组、低剂量60mg/(kg·d)、中剂量120mg/(kg·d)及高剂量240mg/(kg·d)大豆异黄酮组大鼠前列腺的湿重、前列腺指数、肝系数及前列腺组织中NO、NOS、酸性磷酸酶(ACP)、前列腺酸性磷酸酶(PAP)、乳酸脱氢酶(LDH)等几种指标的水平。结果低、中、高剂量组大鼠前列腺湿重及前列腺指数均显著低于模型组(P<0.05);中剂量组大鼠前列腺湿重及前列腺指数均显著低于低剂量组(P<0.05)。各组肝系数、尿素氮、谷丙转氨酶无显著性差异。与处理组相比,低中高剂量组的NO、NOS、iNOS、cNOS表达水平显著升高,而ACP、PAP、LDH显著降低(均为P<0.05)。中剂量组效果最为明显。结论大豆异黄酮可显著抑制大鼠前列腺增生,提高前列腺组织中NO、NOS的水平。     

哺乳期多溴联苯醚-153暴露对成年雄性大鼠海马神经细胞凋亡及p53表达的影响

目的 研究哺乳期多溴联苯醚-153(BDE-153)暴露对成年大鼠海马神经细胞凋亡及p53基因和蛋白表达的影响.方法 将40只4日龄清洁级SD雄性大鼠按体重随机分成4组,分别为对照(橄榄油)组和1、5、10 mg/kg BDE-153染毒组,每组10只.于出生第10天(PND10),采用腹腔一次性注射方式进行染毒,染毒容量为10 ml/kg.染毒2个月后,测定海马神经细胞的凋亡率和TUNEL阳性细胞率及海马p53基因和蛋白的表达.结果 与对照组相比,10 mg/kg BDE-153染毒组大鼠海马神经细胞TUNEL阳性细胞率和p53基因的表达均升高,5、10 mg/kg BDE-153染毒组大鼠海马神经细胞凋亡率和p53蛋白的阳性率均增高,差异有统计学意义(P＜0.05).且随着BDE-153染毒剂量的升高,大鼠海马神经细胞凋亡率和TUNEL阳性细胞率及p53基因的表达和p53蛋白的阳性率均呈上升趋势.结论 p53基因和蛋白可能参与了BDE-153诱导的神经细胞凋亡过程.     

补锌对白内障大鼠肝脏中NO和NOS的影响

目的:探讨补锌对白内障大鼠肝脏中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的影响。方法:应用硝酸还原酶法对模型组、治疗组及对照组大鼠肝脏中NO含量和NOS活性进行测定。结果:模型组及治疗组与对照组比较,肝匀浆中NO含量和NOS活性差异均无显著性意义(P>0.05)。结论:给白内障大鼠眼内补锌对其肝脏中NO含量和NOS活性无明显影响。     

镍对大鼠脑组织一氧化氮、一氧化氮合酶的影响

给大鼠腹腔注射染毒硫酸镍1．25mg／ks、2．5mg／kg、5．0mg／kg,每日1次,连续2周。用原子吸收分光光度法检测脑组织中Ni含量;酶法检测脑组织中一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性。结果显示硫酸镍腹腔注射染毒后脑组织中镍含量显著增多,使一氧化氮合酶(NOS)活性增强的同时引起一氧化氮(NO)含量的升高。提示镍可透过血脑屏障进入脑组织,引起一氧化氮(NO)过量合成而致中枢神经损伤。     

沙漠干热环境中暑大鼠肺损伤与NO、iNOS mRNA的变化研究

目的研究沙漠干热环境中暑大鼠肺损伤性变化与肺组织一氧化氮(NO)浓度、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达量之间的关系。方法将48只雄性SD大鼠以随机数字表按简单随机分组法分为6组:沙漠干热环境轻度、中度、重度中暑组及各组相应的常温(室温25℃,湿度35%)对照组,然后将6组大鼠分别进行麻醉、固定、置管、接多导生理信号记录仪,3个中暑组放置在人工实验舱模拟的沙漠干热环境中,3个对照组放置在常温环境中,干热环境组分别在轻度、中度、重度中暑3个阶段的3个时间点麻醉处死大鼠,并留取血液标本和肺组织,相应对照组取材和时间点同实验组,依据分组相应时间点,打开胸腔,留取肺灌洗液、肺组织。应用HE染色观察肺组织病理学改变,应用一步法检测肺组织NO浓度,荧光定量PCR检测iNOS mRNA表达量的变化。结果沙漠干热环境各中暑组大鼠肺组织NO浓度和iNOS mRNA表达量与肺病理学评分和肺湿干重比的变化趋势一致,各个指标除了肺湿干重比(W/D)与中度中暑组和重度中暑组之间比较,差异无统计学意义外(P0.05),在其他各个中暑组之间差异均有统计学意义(P0.01),各项指标中暑组与其对应的对照组之间差异均有统计学意义(P0.01)。相关性分析提示,沙漠干热环境各中暑组肺损伤病理学评分与NO浓度、iNOS mRNA表达量之间显著相关,NO浓度、iNOS mRNA(P0.01)。结论沙漠干热环境下中暑可造成继发性急性肺损伤,随着中暑的发生发展而肺损伤逐渐加重,NO和iNOS可能在沙漠干热环境急性肺损伤过程中起重要作用,提示抑制iNOS的药物可能在减轻急性肺损伤过程中具有潜在的应用价值。