更年平调液对更年期大鼠心肌细胞保护及 Bcl-2、Bax表达的影响

[目的]探讨更年平调液对更年期大鼠心肌细胞保护作用的机制。[方法]选用鼠龄为11～15个月的自然更年期雌性SD大鼠,20只,随机分为2组,即更年平调液组(P组)、更年期对照组(M组)。另选鼠龄为4～6个月的SD大鼠,10只,为青年对照组(Y组)。药物干预第45天,采用免疫组织化学方法检测各组心肌组织中Bcl-2、Bax的表达,利用计算机图像分析技术测量各组心肌组织中Bcl-2、Bax的表达水平。[结果]更年平调液组Bcl-2、Bax的表达较更年期对照组差异有统计学意义(P<0.01),更年平调液组与青年对照组比较Bcl-2、Bax的表达差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]更年平调液能抑制心肌细胞凋亡而对心肌细胞起着重要的保护作用。     

电针对局灶性脑缺血大鼠半暗带神经细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax、c-Fos蛋白表达的影响

目的：研究电针百会、曲鬓、前顶穴对局灶性脑缺血大鼠半暗带内神经细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax、c-Fos蛋白表达的影响。方法：W istar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,各组再随机分出6h、24h、48h、72h、7d时间点5个小组。采用线拴阻塞大鼠右侧大脑中动脉方法复制局灶性脑缺血动物模型。电针组术后立即进行电针刺激,假手术组、模型组术后不给电针处理。各组术后分别在相应时间点取脑检测半暗带神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax、c-Fos蛋白表达情况。细胞凋亡使用原位末端标记法（TUNEL法）检测,检测Bcl-2、Bax、c-Fos蛋白表达使用免疫组织化学法。结果：假手术组各时间点偶见凋亡神经细胞出现。与假手术组比较,模型组6h、24h、48h、72h时间点细胞凋亡明显增加。针刺组24h、48h时间点细胞凋亡与模型组比较明显减少。假手术组Bcl-2、Bax、c-Fos蛋白表达呈低水平。模型组6h、24h、48h时间点Bcl-2、Bax蛋白表达以及模型组6h、24h时间点c-Fos蛋白表达与假手术组比较明显增多。与模型组比较,针刺组6h、24h、48h、72h时间点Bcl-2蛋白表达增多,针刺组6h、24h、48h时间点Bax蛋白表达减少,针刺组6h时间点c-Fos蛋白表达减少、24h时间点c-Fos蛋白表达增多。结论：电针对局灶性脑缺血大鼠半暗带神经细胞凋亡有明显抑制作用,该抑制作用与电针调节Bcl-2、Bax、c-Fos蛋白表达有关。     

活血胶囊对动脉粥样硬化兔平滑肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的探讨活血胶囊干预对动脉粥样硬化兔主动脉平滑肌细胞凋亡及凋亡相关因子Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法通过高脂饮食建立实验性动脉粥样硬化兔动物模型,采用TUNEL法检测平滑肌细胞凋亡,SP免疫组化法检测凋亡相关因子Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与模型组比较,活血胶囊低、高剂量组均能降低兔主动脉平滑肌细胞凋亡的凋亡指数(P<0.05,P<0.01),降低Bax蛋白表达(P<0.05,P<0.01),升高Bcl-2蛋白表达(P<0.05,P<0.01),并呈现一定的量效关系(P<0.05)。结论活血胶囊可能通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减少平滑肌细胞凋亡,从而抑制动脉粥样硬化斑块的形成。     

复元胶囊对实验性骨关节软骨细胞凋亡及Bax和Bcl-2mRNA表达的影响

目的 观察复元胶囊对大鼠膝骨关节炎模型软骨细胞凋亡相关基因Bax和Bcl-2的影响,探讨其治疗骨关节炎的作用机制.方法 48只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、壮骨关节丸组、复元胶囊组,每组12只.除正常组外,其余各组采用Hulth法建立膝骨关节炎动物模型.4周后,壮骨关节丸组、复元胶囊组分别给予壮骨关节丸、复元胶囊灌胃,而正常组、模型组给予生理盐水.8周后,取大鼠膝关节软骨作透射电镜观察细胞超微结构,原位末端标记法(TUNEL法)检测软骨细胞凋亡,逆转录/聚合酶链反应(RT-PCR)法检测Bax和Bcl-2mRNA的表达.结果 复元胶囊能抑制骨关节炎软骨细胞过度凋亡,降低促凋亡基因Bax mRNA表达,增加凋亡抑制基因Bcl-2mRNA的表达,并调节Bax/Bcl-2的比例.结论 复元胶囊通过降低促凋亡基因Bax mRNA表达、增加凋亡抑制基因Bcl-2mRNA的表达、调节Bax/Bcl-2的比例而抑制骨关节炎软骨细胞的凋亡.     

桑精胶囊对2型糖尿病大鼠抗氧化能力及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的 探讨桑精胶囊治疗2型糖尿病的分子机制.方法 采用尾静脉注射小剂量链脲佐菌素加高脂高热量饮食喂养的方法 建立2型糖尿病大鼠模型,将造模动物随机分为模型组、二甲双胍组和桑精胶囊组,另设正常组对照.药物干预8周后,检测各组大鼠抗氧化能力指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)等,同时采用免疫组化法检测胰腺Bax、Bcl-2蛋白表达水平.结果模型组大鼠抗氧化能力及Bax、Bcl-2蛋白表达与正常组比较差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);药物干预后,二甲双胍组、桑精胶囊组与模型组比较,SOD、GSH-Px、NO及Bax、Bcl-2蛋白表达均明显改善(P＜0.05或P＜0.01),其中对SOD、GSH-Px的改善桑精胶囊组要优于二甲双胍组(P＜0.01).结论 桑精胶囊对2型糖尿病的治疗效应可能与其改善2型糖尿病大鼠氧化应激和抑制胰岛β细胞凋亡有关.     

通络化痰胶囊对脑缺血损伤大鼠神经细胞凋亡及Bcl-2,Bax的影响

目的:探讨通络化痰胶囊对脑缺血损伤大鼠神经细胞凋亡的影响和机制.方法:98只SD大鼠通过永久性大脑中动脉闭塞(pMCAO)制备脑缺血损伤模型,待大鼠清醒后,根据Longa评分(≥2分)随机分为7组,分别为正常对照组、假手术组、模型组、尼莫地平组、通络化痰高、中、低剂量组.于术后第1天开始分别给予蒸馏水(正常对照组、假手术组、模型组)、尼莫地平(32.4 mg·kg-1)和通络化痰胶囊高、中、低剂量组(648,324,162 mg·kg-1)灌胃治疗,并于术后第1,2,3,5,7天行Narrow-Alley Corner Test检测脑缺血损伤大鼠神经功能的改变,术后第8天行4％多聚甲醛(pH 7.0)灌注固定后断头取脑,观察脑组织病理学的改变,利用TUNEL法检测缺血半暗带神经细胞凋亡水平的变化,利用免疫组化技术测定缺血半暗带Bcl-2相关x蛋白(Bax)和B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)表达水平的改变.结果:模型组大鼠Narrow-Alley Corner Test得分较正常对照组和假手术组显著增加(P＜0.01),尼莫地平组和通络化痰胶囊组得分较模型组降低(P＜0.01,P＜0.05).缺血后大鼠脑组织损伤明显,尼莫地平组和通络化痰胶囊组的损伤减轻.模型组较正常对照组和假手术组神经细胞凋亡增多、缺血半暗带Bax和Bcl-2表达增加(P＜0.01).尼莫地平组和通络化痰胶囊组较模型组神经细胞凋亡减轻、缺血半暗带Bax表达减少,Bcl-2表达增强(P＜0.01).结论:通络化痰胶囊可促进脑缺血损伤大鼠损伤后神经功能障碍的恢复,减轻神经元病理损害,其机制可能与其促进缺血半暗带Bcl-2表达,抑制Bax表达,从而减少细胞凋亡水平有关.     

补脾方药对大鼠脾细胞中PKC,Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的:通过观测大鼠脾细胞中蛋白激酶C(PKC),B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)和Bax蛋白表达来探讨补脾方药对脾虚证的作用机制。方法:无特定病原体(SPF)大鼠采用复合方法制成脾虚模型后分别以3种不同配伍补脾方药灌胃3周。采用免疫组化法测定脾细胞中PKC,Bcl-2和Bax蛋白表达。结果:模型组与对照组比较,Bcl-2表达减少而Bax表达增加;中药组与模型组比较,Bcl-2表达增加而Bax表达减少;中药用药组与脾虚模型组比较,PKC表达减少(P<0.05),匀有统计学意义。结论:补脾方药治疗脾虚证的作用机制可能与提高脾细胞中Bcl-2表达,降低Bax和PKC表达有关。     

补肾活血中药对大鼠慢性高眼压模型视网膜神经节细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的影响

目的:观察补肾活血中药对SD大鼠慢性高眼压(elevated intraocular pressure,EIOP)模型视网膜神经节细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的影响。方法:采用烙闭上巩膜静脉法,制作大鼠慢性EIOP模型,随机分为模型对照组,补肾活血高剂量组、中剂量组、低剂量组,空白对照组。连续灌胃8周,并于8周末处死大鼠,观察其对EIOP大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)凋亡基因的影响。结果:补肾活血中药可上调大鼠EIOP视网膜神经节细胞抗凋亡基因Bcl-2、抑制凋亡促进基因Bax。结论:补肾活血中药可调控大鼠EIOP视网膜神经节细胞凋亡基因的表达。     

坤泰胶囊对卵巢储备功能下降大鼠卵巢凋亡调控蛋白Bcl-2,Bax表达的影响

目的:探讨坤泰胶囊对去氧乙烯基环己烯(4-vinylcyclohexene diepoxide,VCD)所致卵巢储备功能下降(decreasing ovarian reserve,DOR)大鼠凋亡调控蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2原癌基因(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达的影响,研究该药的作用机制。方法:SD雌性大鼠连续腹腔注射VCD(80 mg·kg~(-1))15 d,建立与人类相似的生理性卵巢储备功能下降模型。将动物分为正常组,模型组,坤泰胶囊高、中、低剂量组(1.89,0.63,0.21 g·kg-1),补佳乐(戊酸雌二醇,0.13 mg·kg~(-1))组,于造模第1天开始灌胃给药,每天1次,连续45 d。酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠血清激素卵泡刺激素(FSH),黄体生成素(LH)及雌二醇(E2)水平,苏木素-伊红(HE)染色观察卵巢、子宫的病理组织变化,蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测卵巢组织Bcl-2,Bax蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组FSH与LH明显升高,E_2明显降低(P0.05);模型组卵巢、子宫体积明显缩小,原始卵泡与初级卵泡数目明显减少,子宫内膜变薄,腺体数目减少;模型组大鼠卵巢Bcl-2蛋白表达明显减少,Bax蛋白表达明显增加(P0.05),Bcl-2/Bax显著下降(P0.01)。与模型组比较,坤泰胶囊高、中、低剂量组FSH明显降低,E_2明显升高(P0.05);补佳乐组FSH,LH明显降低,E2明显升高(P0.05)。各给药组卵巢、子宫体积增大,原始卵泡与初级卵泡数目增多,子宫内膜变厚,腺体数目增加,改善程度顺序依次为坤泰胶囊低、中、高剂量组、补佳乐组。坤泰胶囊高、中、低剂剂量组及补佳乐组大鼠卵巢Bcl-2蛋白表达明显增加(P0.05,P0.01);坤泰胶囊高、中、低剂量组及补佳乐药组大鼠卵巢Bax蛋白表达减少(P0.05);坤泰胶囊高、中、低剂量组及补佳乐组大鼠卵巢Bcl-2/Bax升高(P0.05,P0.01)。结论:坤泰胶囊可能通过上调卵巢Bcl-2蛋白表达及下调Bax蛋白表达,抑制卵泡的凋亡,从而改善卵巢功能。     

针刺对脑缺血后细胞凋亡相关基因Bcl-2Bax调节作用的研究

目的总结针刺对脑缺血后细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax的调节作用,探讨其效应特点。方法基于近10年的现代实验研究文献,简述Bcl-2、Bax基因与脑缺血后细胞凋亡的相关性,着重从整体特征、时效特点及不同针刺治疗方案的作用比较等三方面,就针刺对脑缺血后细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax的调节作用进行总结评述。结果针刺对Bcl-2、Bax基因的作用具有整体、双向性的调衡特征,能促进抗细胞凋亡基因Bcl-2蛋白的表达,抑制促细胞凋亡基因Bax蛋白的表达,增大Bcl-2/Bax比值,达到抗细胞凋亡的作用。结论针刺对Bcl-2、Bax基因的调节作用具有一定的时效特点,起效快,维持时间较长,介入治疗的最佳时机应在脑缺血早期。在总体效应基本趋同的基础上,不同的选穴组方或针刺方法,其调节作用又存在优劣程度的区别。     

中医药基于B细胞淋巴瘤-2/Bax基因表达对白血病细胞凋亡调控影响的研究进展

细胞凋亡调控异常是白血病发生及病情进展的重要原因之一,其中,抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）/白血病蛋白和促凋亡蛋白Bax对于白血病细胞凋亡的调控起着关键作用。相对于经典的化学药物治疗,中医药治疗白血病具有不可替代的优越性,许多单味中药、中药有效成分和中药复方都有很强的抗肿瘤活性,近年来中医药对于白血病Bcl-2和Bax基因表达影响机制的探究成为了医学领域的研究热点。     

宁心红杞胶囊对围绝经大鼠卵巢局部自分泌及旁分泌因子的调节作用

目的　探讨宁心红杞胶囊对围绝经大鼠卵巢局部自分泌及旁分泌因子的调节作用。方法　选用4月龄雌性大鼠（正常组）,14月龄阴道细胞学表现动情期延长的雌性大鼠（作为老年大鼠模型）。模型大鼠随机分为宁心红杞大、中、小剂量组、阳性药（雌二醇）组和模型组,分别给予相应药物。HE染色观察卵巢生长卵泡、黄体等情况;免疫组化检测卵巢雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、促卵泡激素(FSH)、促黄体激素(LH)、抑制素α（INHα）、激活素（ACT）α β、卵泡抑制素（FS）、胰岛素样生长因子（IGF） 1的表达。结果　与模型组比较,宁心红杞大、中剂量组卵巢指数、生长卵泡数增加（P＜0．05）, FSH、LH水平表达降低（P＜0．05）;宁心红杞大剂量组和阳性药物组ER表达水平上升（P＜0．05）,宁心红杞大、中剂量组IGF 1和INHα表达水平升高（P＜0．05）,而ACTα-β和FS表达水平下降（P＜0.05）。结论 宁心红杞胶囊可使卵巢局部自分泌、旁分泌系统调节因子相互协调平衡,进而改善卵巢功能。     

温心胶囊对大鼠实验性缺血心肌细胞凋亡及Bcl-2、Fas蛋白表达的影响

目的：探讨临床有效中药复方温心胶囊防治冠心病心肌缺血的分子作用机制。方法：采用盐酸异丙肾上腺素连续多点皮下注射制备大鼠心肌缺血模型。运用透射电镜技术及TUNEL法,观察温心胶囊对缺血损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响,并运用免疫组化的方法观察其对细胞凋亡相关基因Bcl-2、Fas蛋白表达的影响。结果：异丙肾上腺素所致心肌缺血损伤可明显诱导大鼠心肌细胞发生凋亡,显著引发Fas基因蛋白表达增强,并轻度引发Bcl-2基因蛋白表达增强,温心胶囊可显著下调Fas基因的蛋白表达,上调Bcl-2基因的蛋白表达,明显抑制和阻断心肌细胞发生凋亡。结论：通过调节缺血心肌Bcl-2、Fas基因的蛋白表达从而抑制和阻断细胞凋亡的发生,可能是中药复方温心胶囊防治冠心病心肌缺血损伤的分子作用机制之一。     

舒郁宁心汤对抑郁模型大鼠海马凋亡的影响

目的:探讨舒郁宁心汤抗抑郁功效的作用机理。方法:40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组、氟西汀组。建立慢性应激抑郁大鼠模型。TUNEL法检测大鼠海马凋亡细胞,免疫组化方法观察大鼠海马Bcl-2表达的变化。结果:模型组海马CA3区细胞凋亡数比正常组增加,差异有统计学意义(P0.01);舒郁宁心中药组、氟西汀组海马CA3区细胞凋亡数较模型组减少,差异有统计学意义(P0.01)。与空白对照组比较,模型组大鼠海马Bcl-2表达降低,差异有统计学意义(P0.01或P0.05);与模型组相比中药组、氟西汀组大鼠海马区Bcl-2表达升高,差异有统计学意义(P0.01或P0.05)。结论:舒郁宁心汤可能通过减少海马神经元细胞凋亡,发挥抗抑郁作用。     

天癸更年软胶囊对老年雌性大鼠骨骼代谢影响的实验研究

目的观察天癸更年软胶囊对老年雌性大鼠血清雌激素及子宫、肝脏及骨骼等组织雌激素受体表达的影响,从受体及细胞因子方面探讨其抗老年骨质疏松的作用机理。方法青年组雌性大鼠、22月龄雌性大鼠（老年组）及天癸更年软胶囊低、中、高剂量组（0．72g／kg、1．80g／kg、4．50g／kg）、雌激素组（己烯雌酚0．02mg／kg）灌胃给药45天后,采用放免及酶免法测定大鼠血清雌激素E2、转化生长因子（TGF-β1）、胰岛素样生长因子（IGF-1）水平;免疫组化SABC法分别检测骨、子宫、肝脏雌激素受体（ER）mRNA、TGFβ1以及IGF-1的蛋白表达;地高辛探针原住杂交检测上述各组大鼠子宫、肝脏ER mRNA的表达。结果天癸更年软胶囊干预使大鼠血清E2、IGF-1和TGF-β1增加,其中高剂量组TGF-β1值为（90．63±18．71）pg／L,与老年组比较,差异有显著性（P〈0．01）;大鼠子宫和肝脏ER mRNA表达及对肝脏TGF-β1、IGF-1细胞因子蛋白表达均无明显影响（P〉0．05）。结论天癸更年软胶囊改善绝经后骨骼代谢,缓解并纠正骨量丢失,其作用机理之一可能是通过雌激素受体途径及细胞因子（TGF-β1、IG-．1）旁分泌／自分泌途径,促进成骨、抑制破骨来实现的。     

温心胶囊对大鼠缺血心肌血管生成及其相关基因表达的影响

目的:以血管生成作为靶点,研究温心胶囊对心肌缺血损伤保护作用的分子机制。方法:采用盐酸异丙肾上腺素皮下多点注射制备大鼠心肌缺血模型。应用免疫组化(S-P)法对各组大鼠心肌组织中第Ⅷ因子相关抗原表达进行观察并计数心肌组织中微血管数(MVC),观察心肌组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白表达的变化情况。结果:心肌缺血损伤大鼠心肌组织中MVC 数较正常组略增多,但无统计学意义,VEGF 表达增强(P<0.05);温心胶囊具有显著增多缺血损伤大鼠心肌组织 MVC 数量,并使 VEGF、bFGF 蛋白表达显著增强的作用。结论:心肌缺血损伤有侧支循环的自然代偿不足,温心胶囊具有加速和增强侧支循环的建立和新血管生成的作用,可能是其对心肌缺血损伤保护作用的机制之一。     

双参宁心胶囊对心导管介入血栓法制备小型猪心肌缺血模型的影响

目的研究自体血栓介入法中国实验小型猪心肌缺血模型的制备,并观察双参宁心胶囊抗心肌缺血作用。方法采用心导管介入技术,经颈总动脉在左冠状动脉前降支内置入导引导管,注入自体血栓,制备中国实验小型猪心肌缺血模型,观察双参宁心胶囊对冠状动脉栓塞、30点体表心电图、定量组织学等一系列综合评价心肌缺血模型指标的影响。结果造模6天后,模型动物冠状动脉前降支基本栓塞,体表心电图ST段抬高的幅度和点数均增加;给药6天后,双参宁心胶囊可明显使自体血栓造成的小型猪冠状动脉前降支栓塞再通,减轻心肌缺血程度和心肌缺血范围。结论本实验首次应用心导管介入血栓法成功制备中国实验小型猪心肌缺血模型,双参宁心胶囊具有抗心肌缺血作用。     

双参宁心胶囊对冠状动脉微循环障碍大鼠心脏功能及血流动力学的影响

目的 研究益气活血中药双参宁心胶囊对冠状动脉微循环障碍大鼠心脏血流动力学及心功能的影响。方法 大鼠随机分为6组,分别为假手术组,模型组,尼可地尔组（5 mg·kg^-1）,双参宁心胶囊高、中、低剂量（180,90,45 mg·kg^-1）组。动物按分组先给予相应药物7 d,末次给药后2 h进行模型制备。采用左心室注射内注射栓塞微球（40~120 μm,约1 000个微球）方法建立大鼠冠脉微循环障碍模型。造模术后24 h后超声心动图观察左室舒张末期内径（LVIDd）,左室收缩末期内径（LVIDs）,左室舒张末期容积（LVEDV）,左室收缩末期容积（LVESV）,每搏输出量（SV）,心输出量（CO）,左室射血分数（EF）,左室缩短率（FS）;心导管技术测定大鼠动脉收缩压（SBP）,舒张压（DBP）,左室峰压（LVSP）,左室舒张末压（LVEDP）,左室内压最大上升速率（LV+dp/dt_max）,左室内压最大下降速率（LV-dp/dt_max）,计算平均动脉（MAP）,体表标准Ⅱ导心电图计算心率（HR）;生化分析法检测肌酸激酶（CK）,肌酸激酶同工酶（CK-MB）和乳酸脱氢酶（LDH）活性;酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清心肌肌钙蛋白T（cTnT）;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠心肌组半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3（Caspase-3）,B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）及Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白表达;2,3,5-氯化三苯基四氮唑（TTC）染色观察心肌梗死面积;苏木素-伊红（HE）染色观察心肌形态学改变。结果 与假手术组比较,模型组SV,CO,EF,FS显著降低（P<0.01）,LVIDs,LVEDV显著增加（P<0.01）;与模型组比较,双参宁心胶囊各剂量组可以增加EF（P<0.05,P<0.01）和FS（P<0.01）;180,90 mg·kg^-1剂量组明显降低LVIDs,LVESV,增加LVEDV,SV和CO（P<0.05,P<0.01）。与假手术组比较,模型组SBP,DBP,MAP,LVSP,LV+dp/dt_max及LV-dp/dt_max均显著降低（P<0.01）,HR差异无统计学意义。双参宁心胶囊各剂量组对大鼠血流动力学具有一定程度改善,较模型组增加大鼠SBP,DBP,MAP,LVSP,LV+dp/dt_max,LV-dp/dt_max及HR（P<0.05,P<0.01）。与假手术组比较,模型组大鼠血清CK,LDH,CK-MB及cTnT明显升高（P<0.01）,与模型组比较,双参宁心胶囊有明显降低动物血清CK,LDH,CK-MB及cTnT的作用（P<0.05,P<0.01）。与假手术组比较,模型组大鼠心肌Caspase-3蛋白表达显著升高（P<0.01）,Bcl-2蛋白表达明显降低（P<0.05）。与模型组比较,双参宁心胶囊低剂量组心肌Caspase-3蛋白表达降低（P<0.05）;与模型组比较,双参宁心胶囊高剂量组显著增加大鼠心肌Bcl-2表达（P<0.01）。心肌TTC染色显示,与模型组比较,双参宁心胶囊各剂量组均能显著减少心肌梗死面积（P<0.01）。HE病理结果显示,双参宁心胶囊各剂量组心肌组织病理变化与模型组比较有不同程度的减轻。结论 益气活血中药双参宁心胶囊可以明显增加微球栓塞导致的冠脉微循环障碍的心脏功能,改善心脏血流动力学指标,减少心肌梗死面积,降低CK,LDH,CK-MB及cTnT等心肌损伤标志物水平,其作用机制与抑制心肌细胞凋亡起到保护心肌的作用有关。