杀菌/通透性增强蛋白对分泌性中耳炎模型大鼠损伤黏膜的修复作用

目的：探讨杀菌/通透性增强蛋白（BPI）对分泌性中耳炎（OME）损伤黏膜的修复作用,阐明OME的发病机理。方法： Wistar大鼠（40耳）随机分为正常对照组（4耳）、BPI对照组（4耳）、咽鼓管阻塞（ETO）组（8耳）、内毒素（LPS）注射组（8耳）、ETO+LPS组（8耳）及ETO+LPS＋BPI组（8耳）,通过咽鼓管阻塞和中耳腔注射LPS制备OME动物模型,在
动物模型制备后第1、2和4周分别处死动物,光镜和扫描电镜观察中耳黏膜的变化。结果：
正常对照组、BPI对照组大鼠的中耳黏膜保持正常形态,在咽鼓管的鼓室口处可见较多的假复层立方或柱状上皮细胞,这些上皮细胞含有较多的纤毛细胞和少量杯状细胞,构成大鼠中耳粘液纤毛输送系统;上鼓室处的黏膜由单层、扁平鳞状上皮细胞和少量微绒毛构成,细胞界限清楚,呈多边形,纤毛细胞数量较咽鼓管鼓室口处明显减少。LPS注射组、ETO组、ETO+LPS组大鼠中耳黏膜明显增厚,在咽鼓管鼓室口可见纤毛细胞减少、杯状细胞增多,同时在上鼓室上皮层观察到数量较多的假复层立方上皮细胞。而ETO+LPS+BPI组大鼠为近似正常的中耳黏膜,上鼓室处的黏膜为单层鳞状上皮细胞和少量微绒毛。结论：LPS和ETO通过中耳黏膜的炎症反应削弱黏液纤毛输送系统的功能,导致OME的发生和迁延。BPI与LPS有特异的亲和作用,抑制LPS导致的炎症反应,恢复有效的黏液纤毛输送系统,而对正常黏膜没有损伤,是一种潜在的治疗和预防慢性中耳炎的有效药物。     

严重烧伤大鼠离体肺泡巨噬细胞CD14表达调控的实验研究

目的 探讨严重烧伤对体外培养大鼠肺泡巨噬细胞(AM)CD14膜蛋白(CD14)和 mRNA基因表达变化的影响,以及抗CD14抗体对AM产生肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的调控作用.方法 (1)成年SD大鼠84只,分为烧伤组和内毒素(LPS)组(每组42只),每组均分为1,2,4,6,8,10和12 h共7个时相点,并设对应的对照组(各6只大鼠).大鼠烧伤和LPS注射后检测外周血LPS浓度.(2)成年SD大鼠168只,分为烧伤血清组、血清抗体组、LPS组、LPS抗体组(每组42只),每组均分为1,2,4,6,8,10和12 h共7个时相点,并设对应的对照组(各6只大鼠);各组大鼠行全肺在体支气管肺泡灌洗分离AM,并按时相点分别进行体外培养.以上4组分别加入烧伤血清、烧伤血清+抗体、LPS、LPS+抗体,在以上相同时相点终止培养,RT-PCR、免疫组织化学及ELISA方法 分别检测4组AM在各时相点CD14 mRNA表达、蛋白表达及分泌TNF-α和IL-6的变化.结果 (1)烧伤组与烧伤对照组、LPS组与LPS对照组比较发现,烧伤及LPS注射后大鼠各时相点外周血LPS浓度均明显高于对照组.(2)烧伤血清组、LPS组与对应的对照组比较发现,烧伤血清组、LPS组大鼠AM各时相点CD14 mRNA表达、蛋白表达均明显增高,AM培养上清中TNF-α和IL-6浓度亦相应显著增高(P<0.01).以烧伤血清与AM培养1 h后,烧伤血清组培养上清中TNF-α和IL-6浓度即显著增加.与烧伤血清组比较,血清抗体组AM在各时相点CD14 mRNA表达、蛋白表达显著降低(P<0.01),TNF-α和IL-6浓度亦显著降低(P<0.01).与LPS组比较,LPS抗体组AM在各时相点CD14 mRNA表达、蛋白表达显著降低(P<0.01),TNF-α和IL-6浓度亦显著降低(P<0.01).结论 严重烧伤后外周血LPS浓度增加,离体AM CD14 mRNA表达和蛋白表达均显著增加,使LPS对免疫系统的激活作用显著增大;AM分泌TNF-α和IL-6明显增加,而抗CD14抗体可以明显拮抗AM合成和分泌炎性介质.提示严重烧伤后通过调节CD14的作用而减少炎性介质的合成和分泌是可行的.     

替米沙坦对脂多糖诱导3T3-L1脂肪细胞生成炎性因子的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦对小鼠3T3-L1脂肪细胞合成白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的影响。方法脂肪细胞诱导至90%成熟,随机分为5组：对照组,脂多糖（LPS）组,LPS＋替米沙坦组,其中替米沙坦设0.1μg/ml、1μg/ml和10μg/ml 3个浓度梯度。对照组中加DMSO,LPS＋替米沙坦组中加不同浓度替米沙坦,孵育2h后,再向LPS组和LPS＋替米沙坦组加入LPS（1μg/ml）,与替米沙坦共同孵育细胞1h。酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组IL-6和TNF-α的蛋白分泌水平,Q-PCR检测各组IL-6和TNF-αmRNA基因表达。结果脂多糖处理后IL-6分泌较对照组增加约2.7倍,IL-6mRNA表达增加4倍。替米沙坦干预后各组IL-6浓度较脂多糖组均明显下降,10μg/ml组降低67%,IL-6mRNA表达随替米沙坦浓度升高而下降,10μg/ml组下降约63%。此外,与对照组相比,脂多糖处理组TNF-α分泌增加1.3倍,其mRNA表达增加3.5倍,替米沙坦干预后,各组TNF-α蛋白分泌及mRNA表达均较脂多糖组明显降低,大剂量替米沙坦干预后（10μg/ml）,TNF-α蛋白分泌下降约85%,mRNA表达下降约23%。结论替米沙坦通过影响脂肪细胞炎性因子的产生发挥抗炎作用,10μg/ml大剂量时作用尤为明显。     

ω-3多不饱和脂肪酸对脂多糖诱导的脑损伤新生大鼠的神经保护作用

目的探讨ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 PUFA)对脂多糖(LPS)诱导的脑损伤新生大鼠的神经保护作用。方法将48只3日龄Sprague-Dawley新生大鼠随机分为对照组、LPS组、ω-3 PUFA组和ω-6 PUFA组,每组12只。LPS组、ω-3 PUFA组和ω-6 PUFA组大鼠腹腔注射0.6 mg·kg~(-1)LPS建立脑损伤模型,然后分别立即腹腔注射等容积的生理盐水、ω-3 PUFA和ω-6 PUFA;对照组大鼠腹腔注射等容积的生理盐水。24 h后处死各组大鼠,取海马组织,采用实时荧光定量聚合酶链反应和Western blot法检测各组大鼠海马组织中Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6的mRNA和蛋白表达。结果 LPS组、ω-3 PUFA组、ω-6 PUFA组新生大鼠海马组织中TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA和蛋白表达均高于对照组(P<0.05);ω-6 PUFA组新生大鼠海马组织中TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA和蛋白表达高于LPS组(P<0.05);ω-3 PUFA组新生大鼠海马组织中TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA和蛋白表达均低于LPS组和ω-6 PUFA组(P<0.05)。结论ω-3 PUFA能下调大鼠海马组织中TLR4/NF-κB信号通路,减少炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6释放,对LPS所致的脑损伤新生大鼠有神经保护作用。     

IL-4和IFN-γ在分泌性中耳炎患者外周血及中耳积液中的表达及意义

目的：探讨白细胞介素-4（IL-4）和干扰素-γ（IFN-γ）在分泌性中耳炎患者（OME）外周血及中耳积液中的表达及意义。方法：选择本院耳鼻喉科收治的45例分泌性中耳炎患者（观察组）和45例同时期健康对照人群（对照组）,分别采用流式细胞技术和流式微球分析法检测OME患病人群和健康人群外周血及中耳积液之间IL-4和IFN-γ表达水平及比值变化。结果：观察组IL-4、IFN-γ水平和IFN-γ/IL-4比值明显高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）;急性OEM患者IL-4、IFN-γ水平和IFN-γ/IL-4比值分别高于慢性组,差异具有统计学意义（P〈0.05）;观察组外周血与中耳积液IL-4、IFN-γ表达水平和IFN-γ/IL-4比值间比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：分泌性中耳炎患者外周血和中耳积液中IL-4和IFN-γ的变化规律对于了解OME情况有着积极的作用,IFN-γ/IL-4平衡失衡,可能是OME发病的重要基础。     

地塞米松对内毒素休克大鼠脑皮质TLR4、IκBα和IL-18 mRNA表达的影响

目的：通过观察内毒素休克大鼠脑皮质中TLR4、IκBα和IL-18 mRNA的表达及地塞米松（Dex）对其的影响,探讨内毒素引起脑组织损伤的分子机制。方法：18只Wistar大鼠随机分为实验对照组（Control）、内毒素休克组（LPS）和地塞米松组（LPS+Dex）,每组6只。除对照组外,大鼠静脉注射内毒素（4 mg•kg^-1）,对照组大鼠静脉注射等量葡萄糖溶液;4 h后检测脑皮质中TLR4、IκBα和IL-18 mRNA的表达。结果：LPS+Dex组平均动脉压明显高于LPS组（P<0.01）,大鼠存活率亦明显高于LPS组（P<0.01）。LPS+Dex组TLR4、IL-18mRNA表达均明显低于LPS组（P<0.05）,而IκBα mRNA表达明显高于LPS组（P<0.05）。 结论：Dex能下调脑组织中TLR4 mRNA表达,而上调IκBα mRNA表达,对中枢神经系统具有一定的保护作用。     

苓桂术甘汤对急性心肌梗死后大鼠肠黏膜屏障损伤的保护作用研究

目的 观察苓桂术甘汤对急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）后大鼠肠道黏膜屏障损伤的保护作用。方法 采用冠状动脉结扎法复制AMI大鼠模型,将模型大鼠随机分别为模型组,苓桂术甘汤低剂量（2.1 g/kg）、中剂量（4.2 g/kg）、高剂量（8.4 g/kg）组,另设假手术组,连续处理4周,采用苏木精-伊红染色法观察心脏和回肠组织病理学变化,ELISA法检测D-乳酸、脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）和白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）含量,Western blot法和RT-PCR法检测回肠组织闭合蛋白（Occludin）、带状闭合蛋白（zonula occludens-1,ZO-1）及其mRNA表达水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠心脏出现明显的心肌损伤及炎症细胞浸润,回肠组织发生肠黏膜脱落,绒毛和腺体稀疏,炎症细胞浸润等病理学变化,血浆D-乳酸和LPS含量升高,回肠组织Occludin和ZO-1蛋白及mRNA表达水平下调,回肠组织TNF-α、IL-6、IL-1β及心脏组织TNF-α含量增加（P<0.05）;与模型组比较,苓桂术甘汤各剂量组均可改善AMI后大鼠心肌和肠道组织损伤,降低血浆D-乳酸和LPS含量,上调肠组织Occludin和ZO-1蛋白及其mRNA表达水平,降低回肠组织TNF-α、IL-6、IL-1β及心脏组织TNF-α的含量（P<0.05）。结论 苓桂术甘汤改善AMI后大鼠肠黏膜屏障的损伤与调节肠道通透性、降低肠道炎症反应有关。     

抑制炎症反应治疗急性肺损伤的实验研究

目的通过观察急性肺损伤（ALI）大鼠血液和肺组织中IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κΒ等炎性细胞因子的变化,探讨抑制炎症反应在治疗急性肺损伤中的作用。方法应用气管内滴入内毒素（LPS）复制大鼠急性肺损伤模型。将48只大鼠随机分成4组：对照组（N组）、LPS组、N-乙酰半胱氨酸（NAC）治疗组（NAC组）、NAC联合地塞米松（Dex）治疗组（NAC＋Dex组）,采用免疫印迹法（Western Blotting）检测NF-κΒ的含量,采用RT-PCR检测肺组织中IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κΒmRNA的表达,并采用放免检测血清及支气管肺泡灌洗液（BALF）中的IL-6、TNF-α的含量。结果LPS组大鼠肺病理可见明显的肺损伤表现,NAC组及NAC＋Dex组肺组织病理改变明显减轻;NAC组及NAC＋Dex组肺NF-κB,肺IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κΒmRNA表达水平及血清和BALF中的IL-6、TNF-α含量明显高于N组（P〈0.01）,而明显低于LPS组（P〈0.05）。结论NAC、Dex等可以抑制炎症反应,减少炎性介质的释放从而减轻肺损伤的程度,达到防治急性肺损伤的目的。     

杀菌-通透性增强蛋白对分泌性中耳炎黏液分泌相关蛋白表达的影响

目的观察杀菌-通透性增强蛋白使用在分泌性中耳炎的相关蛋白分泌中的产生作用。方法使用内毒素制备分泌性中耳炎大鼠模型,随机将大鼠分成正常对照组、模型组与杀菌-通透性增强蛋白组三组,使用ELLSA方法对各组的大鼠用药之后的中耳积液中水通道的蛋白与黏蛋白含量进行检测统计,通过HE染色体对三组当中的中耳黏膜病理性程度变化进行观察,分别使用Real-time PCR、Western Blot和免疫荧光法等方法对三组的大鼠中耳黏膜之中的中水通道蛋白、黏蛋白以及三叶因子表达式做统计。结果模型组的AQP1蛋白与m RNA表达量相比正常对照组明显耕地,经过BPI治疗后,AQP1表达程度得到显著上升,而AQP4、MUC5B、MUC5AC则明显减少(P<0.05)。结论 AQP1、AQP4、MUC5B、MUC5AC等在分泌性中耳炎病变程度中作用明显,BPI能够切实提升AQP1,对控制AQP4和MUC5B、MUC5AC的分泌表达有突出作用,显示BPI在治疗分泌性中耳炎过程中有积极作用。     

半胱氨酰白三烯受体在大鼠分泌性中耳炎黏膜中的表达

目的探讨半胱氨酰白三烯受体（CysLTR）-1、2在变应性分泌性中耳炎黏膜中表达及其变化。方法建立卵白蛋白激发变态反应中耳炎大鼠模型。实验动物分为阴性对照组Ⅰ、阴性对照组Ⅱ和实验组,采用半定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术分别检测半胱氨酰白三烯受体CysLTR1、CysLTR2 mRNA在中耳黏膜的表达变化。结果 CysLTR1、CysLTR2 mRNA在阴性对照组Ⅰ、Ⅱ的中耳黏膜表达很低,炎症情况下两型受体在实验组中耳黏膜的表达均显著增高,相对值分别为（0.42±0.05）和（0.28±0.06）,与阴性对照组Ⅰ、Ⅱ比较差别有统计学意义（P〈0.01）。结论 CysLTR1、CysLTR2均在中耳黏膜表达,变应性炎症时表达明显上调。     

经鼓膜注入脂多糖诱导的大鼠分泌性中耳炎模型

目的 建立简便有效的分泌性中耳炎（otitis media with effusion,OME）动物模型.方法 经大鼠鼓膜注入脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）后的第1、3、7日,分别采集中耳腔黏膜,用HE染色、光镜下观察中耳黏膜的病理变化及扫描电镜观察咽鼓管鼓口处中耳黏膜黏液纤毛运输系统的超微结构改变,以评估LPS诱导的大鼠OME组织病理的动态变化.结果 在造模后第1日,试验耳均可见积液,积液在第7日基本消退;光镜下可见中耳黏膜在造模后第1日达到炎症的高峰期,第7日基本恢复正常;电镜下可见咽鼓管鼓口处听泡黏膜黏液造模第1日倒伏、脱落最重,第7日时基本恢复正常.结论 鼓室内注入LPS可致中耳黏膜的炎症反应及中耳腔渗出,可为研究OME的诊断和治疗提供更简易的动物模型.     

四逆散对实验性溃疡性结肠炎细胞因子mRNA表达的影响

目的：研究四逆散对实验性溃疡性结肠炎（UC）大鼠细胞因子mRNA表达的影响。方法：将实验动物分为5组,免疫法造模,采用Q-PCR技术检测实验大鼠结肠组织IL-1β、TNF-α、IL-4和IL-10 mRNA的表达。结果：模型组IL-1β（7.84±1.18）、TNF-α（2.45±0.19）mRNA的表达均明显高于正常组,而IL-4（0.34±0.09）、IL-10（0.59±0.08）mRNA表达明显低于正常组,P〈0.01;与模型组比较,四逆散组、柴芍枳组和柴芍组IL-1β、TNF-αmRNA表达均显著降低,IL-4、IL-10 mRNA表达则显著升高,P〈0.01;与四逆散组比较,柴芍枳组TNF-α（1.37±0.12）mRNA表达明显高于四逆散组（1.08±0.03）（P〈0.05）,柴芍组（0.79±0.03）明显低于四逆散组（P〈0.05）,柴芍枳组（1.09±0.05）（P〈0.05）和柴芍组（1.33±0.15）（P〈0.01）IL-4 mRNA表达均显著升高。结论：四逆散干预实验性UC的作用机理可能为抑制促炎因子IL-1β的移行和TNF-α的分泌,促进抗炎因子IL-4和IL-10的分泌,调节促炎因子和抗炎因子之间的平衡,方中君臣配伍作用尤为突出,占有重要地位。     

小脑顶核电刺激干预在卒中后抑郁大鼠细胞因子发病机制中的作用

目的观察卒中后抑郁（post-stroke depression,PSD）模型大鼠海马组织细胞因子mRNA的表达及蛋白含量和电刺激干预作用。方法选用健康雄性SD（sprague-dawley,SD）大鼠,随机分为假手术组、卒中组、小脑顶核电刺激（fastigialnucleus electrical stimulation,FNS）组、PSD组,进行行为学观察,并用Real-time PCR和ELISA法测定海马组织TNF-α、IL-1β及IL-6的mRNA表达及蛋白含量。结果卒中组大鼠海马组织中TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA的表达及蛋白含量增加（P〈0.05）;PSD大鼠海马组织TNF-α、IL-1β及IL-6mRNA的表达及蛋白含量明显增高（P〈0.01）;FNS大鼠海马组织中TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA的表达及蛋白含量降低（P〈0.01）,抑郁症状得到改善（P〈0.01）。结论小脑顶核电刺激能降低PSD大鼠海马中炎性细胞因子水平,对PSD大鼠有神经保护作用。     

秦皮甲素对实验性溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜细胞因子的影响

目的研究秦皮甲素对实验性溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）大鼠肠黏膜的保护作用及其机制。方法选用40只SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组（SASP组）和秦皮甲素组（EH组）,每组10只。模型组、SASP组和EH组均采用三硝基苯磺酸（TNBS,剂量为100 mg／kg）灌肠法复制大鼠UC模型, SASP组和EH组分别灌胃给予SASP (剂量为600 mg／kg）和秦皮甲素(剂量为100 mg／kg）进行治疗。治疗结束后,采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-10（IL-10）的水平。比较各组大鼠一般状态、肠黏膜损伤情况和血清TNF-α、 IL-10水平。结果秦皮甲素能显著改善UC大鼠的一般状态,显著缓解其结肠组织炎症。模型组大鼠结肠黏膜疾病活动指数（DAI）评分和组织学损伤指数（TDI）评分较正常组显著增高(P<0.01),各给药组DAI评分和TDI评分较模型组显著降低（P<0.01）。模型组大鼠血清中TNF-α水平显著升高, IL-10水平显著降低（均P<0.01）。与模型组比较, SASP组和EH组TNF-α水平显著降低, IL-10水平显著增高（均P<0.01）。结论秦皮甲素对TNBS诱导的大鼠UC有良好的治疗作用,其作用可能是通过抑制TNF-α分泌,上调IL-10表达,改善肠道免疫平衡紊乱而实现的。     

BPI在不同水平的内毒素下对诱导单核细胞活化的调节作用

目的探讨杀菌/渗透增强蛋白（BPI）在内毒素血症中对脂多糖（LPS）体内转运以及对单核巨噬细胞活化过程的调节作用。方法本实验通过BPI单独及与LBP共同作用于单核巨噬细胞,检测细胞因子TNF-α的分泌情况。结果 BPI本身能引起单核巨噬细胞分泌少量TNF-α,但TNF-α分泌量与BPI浓度无关（F=0.590,P=0.584）。BPI在LBP存在情况下抑制作用更明显。2ng/ml BPI和LBP混合即可以完全抑制1ng/ml LPS作用。结论 BPI能抑制LPS作用,但与BPI作用浓度无明显关系;LBP对BPI抑制LPS起协同作用。     

人乳头瘤病毒16型E6蛋白高表达下调LPS诱导巨噬细胞分泌TNF-α和IL-1β

目的将人乳头瘤病毒16型（HPV 16）E6蛋白真核表达载体pcDNA3．1（-）／E6转染巨噬细胞，观察E6蛋白瞬时高表达对LPS诱导的THP-1巨噬细胞分泌TNF-α和IL-1β的影响，为进一步研究HPV16E6蛋白的致病机制奠定实验基础。方法将质粒pcDNA3．1（-）／E6通过SuperFectTM脂转染试剂转染巨噬细胞24h后，用LPS刺激巨噬细胞，利用Western-blotting鉴定E6蛋白在巨噬细胞中的表达，ELISA检测pcDNA3．1（-）／E6转染的巨噬细胞不同时间（12、24及48h）培养上清液中TNF-α与IL-1β的含量，统计软件SPSS12．0分析所得数据。结果Western-blotting结果显示pcDNA3．1（-）／E6能在巨噬细胞中表达约18kD的目的蛋白，即E6蛋白；pcDNA3．1（-）／E6＋LPS纽培养上清中TNF-α与IL-1β的量明显低于巨噬细胞＋LPS组和pcDNA3.1（-）＋LPS组。pcDNA3．1（-）／E6＋LPS组与巨噬细胞＋LPS组和pcDNA3.1（-）＋LPS组比较，差异具有显著性（P〈0．01）。结论 HPV16E6蛋白瞬时高表达下调LPS诱导的THP-1巨噬细胞分泌TNF-α与IL-1β。     

严重烧伤大鼠在体肺泡巨噬细胞CD14基因表达对细胞因子影响的实验研究

目的:全身炎症反应综合征(SIRS)是炎症介质过度释放的全身炎症反应,文中探讨严重烧伤和内毒素对在体SD大鼠肺泡巨噬细胞(AM)CD14基因表达的影响及调控作用以及体外培养AM的CD14膜蛋白表达对AM产生肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的影响及调控作用. 方法:①在体部分:对20%m度烧伤大鼠行外周血脂多糖(LPS)浓度检测.大鼠烧伤和LPS注射后在各时相点分别处死并分离提取AM,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法观察膜表面CD14mRNA表达变化.②体外部分:各组大鼠行全肺在体支气管肺泡灌洗(BAL)分离AM进行体外培养,分别加入烧伤血清、烧伤血清+抗体、内毒素、内毒素+抗体,用RT-PCR及ELISA方法分别检测4组AM在各时相点CD14mRNA表达及分泌TNF-α和IL-6的变化. 结果:①烧伤及LPS注射后大鼠各时相点外周血LPS浓度均明显高于假烫组.②烧伤血清组、LPS组大鼠AM各时相点CD14 mRNA表达均明显增高,TNF-α和IL-6浓度亦相应显著增高(P＜0.01).烧伤血清作用1 h后TNF-α和IL-6浓度即显著增加;血清抗体组AM的CD14mRNA表达显著降低(P＜0.01),TNF-α和IL-6浓度亦显著降低(P＜O.01).内毒素抗体组AM在各时相点CD14mRNA表达显著降低(P＜0.01),TNF-α和IL-6浓度亦显著降低(P＜0.01).结论:严重烧伤后外周血LPS浓度增加,在体和离体AM CD14 mRNA表达均显著增加,这使LPS对免疫系统的激活作用显著增大,AM分泌TNF-α和IL-6明显增加,抗CD14抗体可以拮抗炎性介质的合成和分泌.提示严重烧伤后通过调节CD14的作用而减少炎性介质的合成和分泌是可行的.     

黏蛋白MUC2、MUC5AC mRNA在分泌性中耳炎大鼠模型的表达

目的 探讨变应性分泌性中耳炎分泌型黏蛋白MUC2、MUC5AC mRNA的表达变化及白三烯受体拮抗剂的抑制作用. 方法 建立卵白蛋白激发变态反应性中耳炎大鼠模型,实验动物分为对照组6只、实验组6只和干预组7只.采用RT-PCR技术分别检测MUC2、MUC5AC mRNA在3组中耳黏膜的表达变化. 结果 对照组中,MUC2 mRNA在中耳黏膜表达相对值为(0.23±0.08),MUC5AC mRNA则不表达;实验组表达相对值分别为(0.38±0.07)和(0.45±0.06),与对照组比较差别有统计学意义(P＜0.01);干预组可部分抑制黏蛋白的表达,相对值分别为(0.28±0.07)和(0.29±0.09),与实验组比较差别有统计学意义(P＜0.01). 结论 MUC2、MUC5AC mRNA在变应性中耳炎中表达上调,可被白三烯受体拮抗剂部分抑制.