自主神经系统与心房颤动研究新进展

心脏受交感神经和副交感神经的双重支配,其互相作用共同调节心脏。交感神经通过释放去甲肾上腺素、改变儿茶酚胺水平、影响离子电流等诱导心房颤动(简称房颤)发生,而副交感神经通过释放乙酰胆碱、改变肺静脉的电生理特征等诱导房颤发生,多数情况是两者交互作用或作用不平衡时诱导房颤发生。针对自主神经诱发房颤发生的干预措施有:①神经节消融;②脊髓刺激;③肾去交感神经;④耳屏刺激,这些措施均能起到降低房颤发生的作用。     

自主神经系统在阵发性心房颤动发作前后心率变异性变化中的作用

目的分析阵发性心房颤动发作前后心率变异性的变化,探讨自主神经系统在阵发性心房颤动中的作用。方法采用动态心电图记录28例阵发性心房颤动患者24h心电信息,分析其发作前后5min及白天（6：00～22：00）和夜间（22：00～6：00）的心率变异性指标。结果心房颤动发作前5min平均正常R—R间期的标准差（SDNN）、高频成份（HF）较终止后5min显著升高（P〈0．01）,低频／高频比值（LF／HF）显著降低（P〈0．01）,LF无变化：LF、HF白天均高于夜间（P〈0．01）,白天与夜间SDNN、LF／HF无差异;阵发性心房颤动发作前5minSDNN与阵发性心房颤动发作频率呈正相关（r=0．545。P〈0．01）,LF／HF与阵发性心房颤动发作频率和持续时间呈负相关（r=-0532、-0．563,均P〈0．01）。结论阵发性心房颤动发作前心率变异性升高,迷走神经支配占优势,使心房颤动得以诱发和持续。     

自主神经与心房颤动关系研究进展

心房颤动是临床最常见的快速性心律失常。心房颤动的发生机制非常复杂,近年来的研究表明,心脏局部的自主神经即交感和副交感神经在心房颤动的发生及维持中均起着重要作用。消融自主神经可以提高心房颤动导管消融的成功率并降低术后复发率。     

心脏内在自主神经系统在心房颤动发生机制中的作用

心房颤动（房颤）是临床最常见的快速性心律失常,也是患者致残和致死的重要原因。尽管目前房颤的治疗领域已经取得了很大进展,但是房颤发生机制仍然存在较大争议。应该认识到,最佳的治疗方案应该建立在对机制的充分理解上。近年来,关于房颤发生机制的研究层出不穷,但是这些研究大多局限于肺静脉特殊的解剖特点和电生理性质,     

自主神经竞争性机制在肺叶切除术后房颤发生中的作用

目的：探讨自主神经在肺叶切除术后房颤发生中的作用。方法对281例60岁以上接受肺叶或全肺切除术的患者进行术前24 h、术后连续96 h 的动态心电图监测,对出现房颤患者术前2 h、房颤发生前60 min、30 min、5 min 的动态心电图的心率变异性指标进行分析,选取5 min 的阶段,研究心率变异性在房颤发生前4个时间点的变化趋势,分析交感神经张力与迷走神经张力在房颤发生前的变化。结果281例肺切除患者术后有48例出现房颤,发生率17．1％;房颤发生前60 min、30 min、5 min 反映迷走神经张力的指标 SDNN、rMSSD、pNN50、HF 均有明显升高,而反映交感／副交感神经平衡的指标 LF ／HF 则有逐渐降低趋势;在房颤发生前5 min 的 SDNN、rMSSD、pNN50、HF 明显升高,而 LF ／HF 比值明显降低,表明迷走神经张力明显升高,RR 间期在房颤发生前逐渐缩短。结论肺叶切除术后的房颤发生前心率变异性存在明显升高的表现,肺叶切除术后交感神经张力明显升高的背景下迷走神经张力竞争性升高可能是导致房颤发生的重要机制。     

心脏自主神经系统在心房颤动发生和维持中的作用

心脏自主神经系统(ANS)包括外在ANS与内在ANS,均同时含有肾上腺素能与胆碱能神经纤维。刺激实验动物(犬)的颈部迷走交感干或位于心房表面的神经丛可使其心房有效不应期(ERP)缩短,ERP离散度增加,心房颤动(简称房颤)的诱发性增加;不论有无器质性心脏病,某些房颤患者在房颤发作前表现出ANS张力的显著变化。针对实验动物(犬)的去神经措施,可以不同程度地消除心脏ANS刺激所介导的心房ERP缩短及其离散度增加,并使房颤的诱发率降低;针对房颤患者直接或间接、单独或辅助的心房神经丛消融治疗,可使部分患者房颤治愈,或显著提高肺静脉电隔离或环肺静脉消融治疗房颤的成功率。上述现象则可能与位于肺静脉及心房、特别是左心房的心脏自主神经纤维通过多种机制参与了房颤的发生与维持有关。     

自主神经系统在再灌注心律失常中的作用

很多实验发现,致死性心律失常不仅发生于冠脉受阻造成的急性心肌缺血时,也发生于阻塞解除之后。引起再灌注心律失常的机制与因素已得到广泛研究,本文着重评述自主神经系统的调节作用。交感神经的作用 (1)化学去交感神经:在麻醉猫和孤立     

脂肪组织在心房颤动中的研究进展

肥胖及脂肪组织功能紊乱是心血管疾病的重要危险因素,可促进心房颤动的发生与发展。脂肪组织相关因素导致心房颤动的潜在机制尚不完全明确,其可能机制涉及炎症、自主神经失平衡和心房结构重构等。现综述近年来以心外膜脂肪组织为代表的脂肪组织通过多途径影响心肌细胞和心脏电活动,并提出潜在干预手段靶向调控脂肪组织及其微环境,有望为心房颤动的防治带来新方向。     

长QT综合征和自主神经系统

大量临床证据和实验结果均提示自主神经和长QT综合征(LQTS)的发病有关,该领域的研究日益受到学界的重视。近十年来,研究人员在自主神经与LQTS临床特征、发病机制以及治疗方面都有许多重要成果,如刚刚发表的证据就表明普萘洛尔缩短QT间期、治疗LQTS的效果明显优于美托洛尔,提示不同的β受体阻滞剂对LQTS疗效不同。随着对自主神经在LQTS中的发病机制的进一步深入研究,有可能找到更加有效的方法来指导LQTS的预防、诊断和治疗。     

自主神经与心房颤动

心房颤动是常见的心律失常之一,一个多世纪以来,研究者们一直对心房颤动的发生机制进行探索研究,但仍未完全明确。多年来许多临床观察及实验资料表明自主神经在部分心房颤动的发生、维持和终止中起着重要作用。     

自主神经介导性心房颤动研究进展

自主神经系统在心房颤动的触发和维持中扮演了重要的角色,因此心房颤动发病机制中的神经源性理论引起越来越多的关注,深入研究心房颤动与自主神经的关系对认识心房颤动的机制及指导治疗很有意义。针对神经节的靶向治疗可提高心房颤动射频消融的成功率并较少复发,正成为新的治疗方法。神经节消融对正常心肌组织创伤较小,但定位神经节的最好方法仍有争议。     

半乳凝集素3与心房纤颤的关系

半乳凝集素3是一类能选择性识别糖结构并与之非共价结合的蛋白质,心房纤颤的危险因素可以有效的促进从巨噬细胞释放半乳凝集素3,而半乳凝集素3通过参与调节成纤维细胞的激活和增殖,最终导致心脏纤维化、心脏重构、心脏功能障碍,最终诱发及维持心房纤颤。     

MicroRNAs与心房颤动

心房颤动是临床上最常见的心律失常,其易感因素众多、发病机制主要为心房电重构和结构重构,但具体分子调控机制尚不明确。微小RNA（MicroRNAs）是一类长度为18-25个核苷酸的内源性非编码小RNA,可通过与靶基因mRNA 3’非翻译区的不完全互补结合,在转录后水平抑制靶基因的表达。近年来研究发现microRNAs在心房颤动的发生发展过程中起到了重要作用。房颤相关的microRNAs主要包括miR-1、miR-26和miR-101,miR-133,miR-328、miR-21、miR-30等,主要通过调控离子通道的表达影响心房电重构,或通过调控心肌纤维化及细胞外基质沉积参与心房结构重构。     

心房颤动相关基因及基因治疗的进展

心房颤动是一种常见的快速性心律失常。心房颤动的发病机制目前仍不明确,但最近十几年的研究证实基因突变与房颤的相关性。房颤相关基因的发现成为房颤基因治疗的前提,房颤基因治疗也随之逐渐被认识和发展。     

心房颤动自主神经机制与神经节消融

心房颤动（房颤）的发生机制,除了局灶学说和多发子波折返学说,大量的基础和临床研究证实,心脏内源性自主神经系统在房颤的发生和维持中起着重要作用,针对于心脏自主神经的神经节消融为治疗房颤提供了新的发展方向。     

Sleep Apnea and Atrial Fibrillation: Role of the Cardiac Autonomic Nervous System

Sleep apnea is highly associated with atrial fibrillation (AF), and both diseases are highly prevalent in the United States. The mechanistic underpinnings that contribute to their association remain uncertain, but numerous possible mechanisms have been proposed, including dysfunction of the cardiac autonomic nervous system (ANS). Studies have reported that apnea induces hyperactivity of the ANS, leading to increases in AF susceptibility. This review compiles the latest evidence on the role of the ANS in sleep-apnea-induced AF.     

Assessment of the Adherence of Cardiologists to Guidelines for the Treatment of Atrial Fibrillation

Background

No local studies evaluating the knowledge of cardiologists on the management of atrial fibrillation (AF) and their adherence to these guidelines are available.

Objective

To evaluate the knowledge of cardiologists on the guidelines and clinical practices for the treatment of AF, correlating it to the time since medical graduation.

Methods

Cross-sectional study randomly including cardiologists affiliated to the Society of Cardiology of the State of Rio Grande do Sul (Sociedade de Cardiologia do Estado do Rio Grande do Sul - SOCERGS). The physicians were divided into two groups, according to time since graduation: those graduated for more (G1) or less (G2) than 25 years.

Results

Of the 859 SOCERGS members, 150 were interviewed, and six refused to participate in the study. G1 comprised 71 physicians, and G2, 73. Differences were observed in regard to the following variables: use of betablockers as the first-choice drug for the control of AF response in 59.2% (G1) vs 91.8% (G2) (p<0.0001); use of digoxin as the preferred drug for the control of AF response in 19.7% (G1) vs 0% (G2) (p< 0.0001); warfarin as the preferred anticoagulant in 71.8% (G1) vs 93.2% (G2) (p=0.009); application of a risk score for anticoagulation in 73.2% (G1) vs 87.7% (G2) (p=0.02). In questions regarding the knowledge about the Brazilian Society of Cardiology''s guideline for AF, the overall percentage of right answers was 82.3%.

Conclusion

Most of the clinical measures regarding the management of AF comply with the guidelines, and the clinical practice differs according with the time since graduation.     

培哚普利与硫氮唑酮联合治疗阵发性心房颤动

为探讨培哚普利 +硫氮唑酮对控制阵发心房颤动 (简称房颤 )发作和左心房扩张的疗效 ,将阵发性房颤分为硫氮唑酮组 (Ⅰ组 )和培哚普利 +硫氮唑酮组 (Ⅱ组 ) ,二组根据左房内径大小分为左房正常组 (Ⅰa=33例、Ⅱa =33例 ) ,左房扩大组 (Ⅰb =34例、Ⅱb =31例 )。Ⅰ组给予硫氮唑酮 30mg 2次 /日或 3次 /日 ;Ⅱ组给予硫氮唑酮 30mg 2次 /日 +培哚普利 4mg 1次 /日。所有患者均治疗 3年。结果 :①各组房颤年发作次数治疗后均有显著减少 (P <0 .0 5 )。②Ⅰb、Ⅱa、Ⅱb组治疗后的房颤持续时间显著缩短 (P <0 .0 5 )。③房颤的年发作次数治疗后 1,2 ,3年间 ,Ⅰa、Ⅱa组显著高于Ⅰb、Ⅱb组 (P <0 .0 5 )。④随治疗时间的延长 ,Ⅱ组左房扩张的增幅明显低于Ⅰ组 (P <0 .0 5 )。结论 :硫氮唑酮和培哚普利 +硫氮唑酮治疗阵发性房颤均可减少房颤的发作 ,但后者优于前者 ,培哚普利 +硫氮唑酮治疗可明显减慢左房的扩张速度。