脂多糖和抗炎药物对肺血管内巨噬细胞核因子κB的影响

目的观察脂多糖（ＬＰＳ）致肺血管内巨噬细胞（ＰＩＭ）核因子κＢ（ＮＦκＢ）的活化及抗炎药物地塞米松（ＤＥＸ）和阿斯匹林（ＡＳＡ）对ＮＦκＢ的影响。方法用改良法分离、培养猪ＰＩＭ,设正常对照、ＬＰＳ刺激、ＤＥＸ和ＡＳＡ干预组,共４组。用凝胶电泳迁移率改变分析（ＥＭＳＡ）法和放射免疫分析（ＲＩＡ）法,分别检测ＰＩＭ核提取物ＮＦκＢ的活性和细胞培养上清肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）的含量。结果ＬＰＳ刺激组ＮＦκＢ活性于刺激后０５～４小时、ＴＮＦα含量于刺激后１～２小时高于刺激前和正常对照组（Ｐ＜０．０１）;二者在刺激后１小时呈显著正相关（ｒ＝０．９９１,Ｐ＜０．０１）。ＤＥＸ组和ＡＳＡ组ＮＦκＢ活性、ＴＮＦα含量虽较刺激前和正常对照组有所升高,但均显著低于ＬＰＳ组（Ｐ＜０．０１）。结论ＬＰＳ可诱导ＰＩＭＮＦκＢ激活,并进而导致ＴＮＦα的基因转录和表达增加;ＤＥＸ和ＡＳＡ可通过抑制ＮＦκＢ的活化而减少ＴＮＦα的释放。     

核因子-κB的分子生物学特性及其在细胞凋亡中的作用

核因子κＢ的分子生物学特性及其在细胞凋亡中的作用裘奇综述刘志红审校关键词核因子κＢ细胞凋亡作用机理中图法分类号Ｒ３２９２８，Ｑ７细胞核因子κＢ（ｎｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒｋａｐｐａＢ，ＮＦκＢ）是细胞中一个重要的转录因子，在细胞因子诱导的基...     

血管紧张素Ⅱ对单核细胞中转录因子的作用

目的：研究血管紧张素Ⅱ与单核细胞活化的相互关系。方法：采用脱氧核糖核酸蛋白质凝胶漂移泳动检测技术分析血管紧张素Ⅱ对单核细胞Ｕ９３７中的激活蛋白１（Ａｐ１）、激活蛋白２（Ａｐ２）、糖皮质激素应答元件结合蛋白（ＧＲＥ）、环磷酸腺苷应答元件结合蛋白（ＣＲＥＢ）、ＧＣ框特异结合蛋白（Ｓｐ１）、核因子１（ＣＴＦ／ＮＦ１）、核因子κＢ（ＮＦκＢ）等转录因子结合活性的影响。结果：血管紧张素Ⅱ使单核细胞中的Ａｐ１、ＣＲＥＢ和ＮＦκＢ转录因子结合活性明显增强，未标记一致寡核苷酸和单克隆抗体竞争实验证明转录因子结合反应具有特异性。结论：血管紧张素Ⅱ对单核细胞Ｕ９３７的Ａｐ１、ＣＲＥＢ和ＮＦκＢ转录因子具有激活作用，该作用可能使单核细胞活化而粘附血管内皮。     

核因子—kB与支气管哮喘

核因子－ｋＢ（ＮＦ－ｋＢ）是众多细胞因子和炎症介质表达的主要转录调控因子之一，在支握管哮喘和其它许多炎症疾病中发挥着重要作用。本就ＮＦ－ｋＢ的主要激活机制，其在支气管哮喘中的作用及ＮＦ－ｋＢ抑制剂等方面作一介绍。     

哮喘患者外周血肿瘤坏死因子—α水平及影响因素

测定了２０例哮喘患者及１５例正常人的外周血肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）水平，并分离哮喘患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＮＣ）于体外加药培养，结果显示，哮喘患者外周血ＴＮＦ－α水平明显高于正常人，其在哮喘发病中具有重要意义，植物血凝素（ＰＨＡ），抗原可激发ＰＢＭＮＣ产生ＴＮＦ－α，治疗浓度氨茶碱可抑制ＰＢＭＮＣ分泌ＴＮＦ－α。     

红霉素对肺纤维化大鼠核因子κB活性及细胞因子mRNA表达的影响

目的　探讨红霉素治疗肺纤维化的机制和疗效。方法　实验用Ｗｉｓｔａｒ 大鼠８１ 只，分成三组：正常对照组、博莱霉素模型组和红霉素治疗组， 每组２７ 只。气管内注入单剂量博莱霉素制备大鼠肺纤维化模型，于博莱霉素气管内注入后每日给予口服红霉素（１００ ｍｇ／ｋｇ）治疗，各组动物分别于气管内用药后第４、７ 和２８ 天处死动物。用凝胶电泳迁移实验测定肺泡巨噬细胞（ＡＭ） 的核因子（ＮＦ）κＢ活性；用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ 杂交测定肺组织的白细胞介素１（ＩＬ１）β和转化生长因子（ＴＧＦ）βｍＲＮＡ表达。结果红霉素治疗组第４ 和第７ 天时，ＡＭ 的ＮＦκＢ活性与博莱霉素模型组比较，差异有显著性（Ｐ＜０－０５） ，第７ 天时肺组织的ＩＬ１β和ＴＧＦβｍＲＮＡ表达与博莱霉素模型组比较，差异有显著性（ Ｐ＜０－０５）。在病理上，红霉素减轻了肺泡炎及后续的肺纤维化。结论　在肺纤维化中，红霉素可能通过抑制ＮＦκＢ活性、ＩＬ１β和ＴＧＦβｍＲＮＡ表达起抗炎和抗纤维化作用。     

氨基胍对暑喘豚鼠NO及TNF—α水平的影响

选取３２只健康豚鼠随机分为哮喘组（Ａ组）、氨基胍组（Ｂ组）、激素组（Ｃ组）和正常对照组（Ｄ组）。采血测定各组豚鼠血清中一氧化氮（ＮＯ）和肿瘤坏死因子－α（ＴＨＦ－α）含量。结果Ｂ组血清中ＮＯ、ＴＨＦ－α含量和Ｃ组、Ｄ组差别一,但明显低于Ａ组（Ｐ〈０．０５）。认为氨基胍能明显降低哮喘发作的危险因子ＮＯ和ＴＨＦ－α含量,可望成为临床上控制哮喘发作的一种新药。     

黄芪对豚鼠哮喘模型核因子κB表达作用的研究

支气管哮喘是一种慢性气道炎症性疾病 ,多种炎症细胞及其产生的细胞因子等炎症蛋白参与了哮喘的发病机制。核因子κＢ(ＮＦ κＢ)作为一种转录因子调节多种炎症蛋白基因的表达 ,从而参与了哮喘的炎症机制[1] 。近来有研究发现黄芪能降低哮喘患者的气道高反应性 ,并能调节哮喘患者的免疫功能。本研究观察豚鼠哮喘模型ＮＦ κＢ表达的特点及相关的肺功能和气道炎症程度 ,并观察黄芪对ＮＦ κＢ表达的影响。材料与方法　选健康雄性豚鼠 30只 ,体重 2 0 0～ 35 0ｇ,随机分为 3组 ,每组 10只。腹腔内注射 10 %卵清蛋白(ＯＶＡ)溶液 1ｍｌ致敏 ,2…     

细胞因子调节哮喘豚鼠血红素氧合酶1的机制

已证实肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）α、γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）和血红素氧合酶１（ＨＯ－ｌ）都参与哮喘的发病机制［１－３］,但ＩＦＮ－γ和ＴＮＦα是否调节ＨＯ－ｌ尚未阐明,我们对此进行了研究。 一、材料与方法 １．哮喘模型制备和药物干预：健康雄性豚鼠６０只,体重（１５０ ±２０）ｇ,随机分为６组,每组１０只。Ａ组：哮喘组,参照Ｈｕｓｔｏｎ法［３］,实验第ｌ、４、７天豚鼠超声雾化吸入１％卵蛋白（ＯＶＡ） ３ｍｉｎ致敏,第２１天雾化吸入２％ＯＶＡ５ｍｉｎ诱发其哮喘发作;Ｂ组：激动组,致敏和诱喘方法同Ａ组,豚鼠诱…     

NF—КB的肝脏作用

ＮＦ－ＸＢ是一多极性细胞转录因子，与机体免疫、炎症和细胞再生、凋亡等过程密切相关。近年来发现，在肝脏炎症、纤维化及肝细胞再生、凋亡等病理生理过程中都伴有ＮＦ－ｋＢ的活化。本文简要综述ＮＦ－ｋｈ的家族成员，其活化调控及其在上述肝脏病理生理过程中的重要作用及其意义。一、ＮＦ－ｋＢ家族成员及其活化调控ＮＦ－ｋＢ首先在淋巴细胞中作为免疫球蛋白Ｋａｐｐａ轻链基因表达的调节因子而发现［１］，后来在其它许多细胞中也发现有ＮＦ－ｋＢ存在。哺乳动物中ＮＦ－ｋＢ家族　包括一序列成员：ＮＦ－ｋＢ１（Ｐ５０）、ＮＦ－ｋ…     

哮喘患者PBMC中NF—KB活性及血浆IL—10水平变化的研究

为探讨哮喘患者外周血单个核细胞中核因子ＫＢ活性及血浆白介素１０水平变化的临床意义,测定了１６例发作期哮喘患者及１０例慢性阻塞性肺病患者及１０例正常人ＰＢＭＣ中ＮＦ－ＫＢ活性及血浆ＩＬ－１０水平。结果,哮喘组ＮＦ－ＫＢ活性较ＣＯＰＤ组及对照组显著增加;血浆ＩＬ－１０水平显著降低;哮喘组ＮＦ－ＫＢ活性与血浆ＩＬ－１０水平呈负相关。认为哮喘患者ＮＦ－ＫＢ活性增加,从面放大炎症信号及调节炎症持续过程;血浆     

过敏性哮喘支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子－α等活性变化的研究

目的探讨肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）、白细胞介素－６（ＩＬ－６）在哮喘中的意义。方法以卵白蛋白（ＯＡ）致敏和吸入激发复制哮喘豚鼠模型，以Ｌ９２９细胞杀伤和ＭＨ６０．ＢＳＦ２细胞增殖反应检测ＴＮＦ－α，ＩＬ－６生物活性。结果哮喘豚鼠支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）及肺泡巨噬细胞（ＡＭ）上清液中ＴＮＦ－α、ＩＬ－６明显升高并呈动态改变。结论ＴＮＦ－α、ＩＬ－６可能在哮喘发生中起重要作用。     

白细胞介素－4和γ－干扰素对哮喘患者体外IgE合成调控的研究

目的为了探讨细胞因子在哮喘发病中的作用，寻找新的治疗途径。方法采用重组白细胞介素－４（ｒＩＬ－４）和γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）对３０例哮喘患者及２５名正常人作对照，进行外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）体外ＩｇＥ合成调控的研究。结果哮喘组ＰＢＭＣ体外自发合成ＩｇＥ明显高于对照组（ｔ＝４．４７１２，Ｐ＜０．００１）。经ｒＩＬ－４刺激后ＰＢＭＣ合成ＩｇＥ显著升高。ｒＩＬ－４诱导ＩｇＥ合成的程度哮喘组明显低于对照组（ｔ＝４．６７１９，Ｐ＜０．００５）。ＩＦＮ－γ不仅抑制ＰＢＭＣＩｇＥ的自发合成，而且抑制ｒＩＬ－４的诱导合成。ＩＦＮ－γ抑制ＰＢＭＣＩｇＥ合成的程度哮喘组大于对照组（ｔ＝７．１８３３，Ｐ＜０．００１）。结论哮喘发作与体内ＩＬ－４及ＩＦＮ－γ失衡导致ＩｇＥ合成失控有关     

哮喘患者辅助T细胞活化与白细胞介素5释放

目的 了解过敏状态和哮喘状态下辅助（ＣＤ４＾＋）Ｔ细胞活化及白细胞介素５（ＩＬ－５）释放的原因和作用。方法 对过敏性哮喘组１２例（ＡＡ）、非过敏性哮喘组１０例（ＮＡＡ）、过敏性非哮喘组９例（ＡＮ）及正常对照组１０名（Ｎ）在有无抗原刺激下进行支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）细胞及周围血单个核细胞（ＰＢＭＣ）培养，比较组内和组间ＣＤ４＾＋Ｔ细胞活化（标志物ＣＤ２５＾＋）与ＩＬ－５释放水平。结果 ＰＢＭＣ在     

白细胞介素－4和γ－干扰素与哮喘发病关系的探讨

为进一步探讨白细胞介素－４（ＩＬ－４）和干扰素（ＩＦＮ－ｒ）与哮喘发病的关系，对发作期哮喘病人及正常人各２０例，检测其外周血淋巴细胞（ＰＢＬＣｓ）培养上清中ＩＬ－４含量、ＩＦＮ－ｒ活性及血清ＩｇＥ总浓度。结果表明：发作期哮喘组ＩＬ－４和ＩｇＥ均非常显著地高于正常对照组（Ｐ＜０．００１）：ＩＬ－４与ＩｇＥ之间呈正相关（ｒ＝０．８２），Ｐ＜０．００１；ＩＬ－４与ＩＦＮ－及ＩＦＮ－与ＩｇＥ之间均呈负相关（ｒ＝０．４８，－０．７５），Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１。二组之间ＩＦＮ的活性无显著性差异，Ｐ＞０．０５。提示发作期哮喘病人ＩＬ－４的高水平分泌导致的ＩｇＥ过多合成，可能与哮喘的发病有直接的关系。ＩＬ－４与ＩＦＮ之间的失衡对血清ＩｇＥ的合成起了重要的调控作用。     

糖皮素激素及茶碱对哮喘小鼠气道炎症与肺内一氧化氮抑？…

目的 探讨糖皮质激素、茶碱对哮喘气道炎症和肺内一氧化氮（ＮＯ）水平、诱生型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）表达的影响。方法 ＢＡＬＢ／ｃ小鼠分为６组：哮喘模型组（Ａ，１０只），正常对照组（Ｎ，１０只），地塞米松雾化吸入组（Ｃ１，７只），地塞米松腹腔注射组（Ｃ２，７只），布地奈德气雾剂组（Ｃ３，７只），茶碱组（Ｔ，１０只）。建立哮喘模型，给予糖皮质激素、氨茶碱、观察支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中白细胞总数、     

间质性肺疾病支气管肺泡灌洗液中性粒细胞趋化因子和肿瘤坏死因子水平及其临床意义

目的探讨间质性肺疾病（ＩＬＤ）时中性粒细胞趋化因子（ＮＣＦ）和肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）与ＩＬＤ活动性的关系。方法用膜滤过和放射免疫法检测１１例结节病、７例特发性肺间质纤维化（ＩＰＦ）患者和８名健康者血清及支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中ＮＣＦ活性及ＴＮＦα水平。结果７例ＩＰＦ患者ＢＡＬＦ中ＮＣＦ、ＴＮＦα分别为２０３±４４ｃｅｌｓ／１０ＨＰ、１１７±２９ｎｇ／Ｌ，明显高于８名对照组（８３±４５ｃｅｌｓ／１０ＨＰ、６５±１４ｎｇ／Ｌ、Ｐ＜０．０１）；１１例结节病患者ＢＡＬＦ中ＮＣＦ、ＴＮＦα分别为１８６±５０ｃｅｌｓ／１０ＨＰ、１２±３ｎｇ／Ｌ，明显高于８名对照组（Ｐ＜０．０１）。ＩＰＦ组ＢＡＬＦ中ＮＣＦ、ＴＮＦα均与中性粒细胞百分比呈正相关（ＮＣＦ：ｒ＝０．８９，Ｐ＜０．０１，ＴＮＦα：ｒ＝０．８６，Ｐ＜０．０５），结节病组ＢＡＬＦ中ＮＣＦ、ＴＮＦα均与淋巴细胞百分比呈正相关（ＮＣＦ：ｒ＝０．７８，Ｐ＜０．０１；ＴＮＦα：ｒ＝０．７３，Ｐ＜０．０１）。结论ＩＰＦ和结节病患者ＢＡＬＦ中ＮＣＦ、ＴＮＦα水平可做为肺泡炎活动性的标志     

哮喘患者外周血单个核细胞核因子-κB活化水平的研究

淋巴细胞的作用在哮喘的炎症机制中尤为关键 ,我们以往的研究也表明 ,哮喘患者外周血淋巴细胞的活化与患者病情密切相关[1]。有研究发现 ,主要成分是淋巴细胞的外周血单个核细胞 (ＰＢＭＣ)的活化与核因子 κＢ(ＮＦ κＢ)的激活有关[2 ]。本研究通过观察哮喘患者ＰＢＭＣ中ＮＦ κＢ的活化是否增加以及与患者病情的关系 ,意在从细胞内转录因子活性变化的角度探讨哮喘的发病机制。一、对象和方法1 .对象 :哮喘组 :急性发作期哮喘患者 1 6例 ,男、女各 8例 ,平均年龄 3 3岁 ,均符合中华医学会呼吸病学分会制定的诊断标准 ,抽血前 1周内未用…     

内源性一氧化氮对哮喘患者白细胞介素(IL)-4、IL-5及γ干扰素表达的影响

为探讨哮喘发病中Ｔｈ１和Ｔｈ２细胞间功能不平衡的原因及调节机制,本组观察了哮喘发作期患者外周血淋巴细胞（ＰＢＬ）白细胞介素（ＩＬ）４、ＩＬ５和γ干扰素（ＩＦＮγ）ｍＲＮＡ表达及分泌水平的变化,并观察体外实验中左旋精氨酸（ＬＡｒｇ）及Ｎω左旋精氨酸甲酯（ＬＮＡＭＥ）对其的影响。一、对象与方法１．对象：哮喘组：根据１９９７年全国哮喘会议制订的诊断标准［１］诊断的１０例哮喘发作期患者,男女各５例,平均年龄３４岁,均为支气管舒张试验１秒钟用力呼气容积占用力肺活量比值（ＦＥＶ１％）＞１５％或乙…     

间质性肺疾病支气管肺泡灌洗液中FN和IgG的临床研究

同步检测并对比１１例正常对照者和２５例间质性肺疾病（ＩＬＤ）病人支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）和外周血中纤维连接素（ＦＮ）和ＩｇＧ水平并探讨其意义。结果表明：（１）正常人ＢＡＬＦ和外周血中ＦＮ水平相近（Ｐ＞０．０５）；ＩＬＤ病人ＢＡＬＦ中ＦＮ水平明显增加，并高于其血浆中ＦＮ水平（Ｐ＜０．０１），而各组血浆ＦＮ水平相近（Ｐ＞０．０５）。（２）ＩＬＤ病人ＢＡＬＦ中ＩｇＧ水平明显增加，外周血中ＩｇＧ水平也略有增加。（３）ＩＬＤ病人ＢＡＬＦ中ＦＮ、ＩｇＧ均与细胞总数呈正相关，其中ＩＰＦ组ＢＡＬＦ中ＦＮ与中性粒细胞（％）呈正相关（Ｐ＜０．０５），非ＩＰＦ组ＢＡＬＦ中ＦＮ、ＩｇＧ均与淋巴细胞（％）呈正相关（ＦＮ：Ｐ＜０．０１；ＩｇＧ：Ｐ＜０．０５）。（４）ＩＬＤ病人ＢＡＬＦ中ＦＮ和ＩｇＧ之间呈明显的正相关（Ｐ＜０．０１）。以上结果提示：ＩＬＤ病人ＢＡＬＦ中ＦＮ水平明显增加，它可作为ＩＬＤ肺泡炎活动性的一个标志，而ＢＡＬＦ中ＩｇＧ水平增高可能反映ＩＬＤ体液免疫活动性的一个侧面。