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1.
本研究通过结扎家兔在位心脏冠状动脉左室支造成急性心肌缺血。结果显示不仅缺血区心肌有明显的电生理变化,在非缺血区料有电重量变化,后者主要表现为广泛的非缺血区域有效不应期的呈普遍轻度延长,与缺血边缘带共同形成一个不应期离散和跃变带。 相似文献
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兔急性缺血性心力衰竭心肌电生理变化 总被引:1,自引:0,他引:1
广义上的心功能应包括心脏电、机械及内分泌功能等几个方面。目前,人们对心力衰竭(heartfailure,HF)时心脏电生理功能的认识仅仅是一个开端。本研究旨在通过对兔急性缺血性HF时心肌组织有效不应期(efectiverefractoryperiod... 相似文献
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丹参对家兔急性缺血及再灌注心肌易损期和不应期的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
本文采用程序性电刺激测定家兔心室易损期(VVP)和有效不应期(ERP),观察了丹参对缺血和再灌注心肌的保护作用。结果表明,急性心肌缺血(AMI)和再灌注时,丹参组动物VVP明显低于对照组(分别P<0.05及0.01),ERP有所延长,但仅在再灌时明显大于对照组(P<0.05);AMI时的室颤(VF)发生率明显低于对照组(P<0.01),上述结果提示丹参可减轻缺血及再灌注损伤所致的心肌电生理改变,从而降低心肌的易损性。 相似文献
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目的:介绍一种适用于成人的心房肌细胞膜片钳研究的急性分离方法,并对所分离的细胞进行电生理学鉴定。 方法: 采用两步酶解与机械分离相结合的方法制备成年人心房肌细胞标本,应用倒置显微镜初步观察细胞形态、数目后,用全细胞膜片钳技术鉴定细胞的电生理学特性。 结果: 分离的细胞呈多种形态,其中有良好折光性、细胞膜完整、有清晰横纹的杆状细胞约占50%-60%,计算出11例独立实验分离出的此类细胞获得率为(57.2±3.1)%;具有正常的电生理学特性,能够诱发出人心房肌细胞上主要的Na+、K+通道混合电流以及心房肌细胞特有的超快速激活钾通道电流(IKur)。 结论: 实验数据表明该方法分离的细胞保持有其典型的通道特性,并证明其具有实用、快速和高效的特点,适用于人心房肌细胞的电生理学和电药理学研究,有良好的可行性。 相似文献
6.
家兔急性心肌缺血时心电高频成分的变化 总被引:3,自引:0,他引:3
结扎家免冠状动脉左室支的不同部位,观察QRS起始部、中部、终末部高频成分的变化,结果显示:缺血面积小于35%时,整个QRS波高频成分随缺血范围的增大而增加;缺血面积大于35%时,QRS波起始部、中部的高频成分减少。 相似文献
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目的:观察二氮嗪两种应用方式对缺血再灌注豚鼠心室乳头肌细胞电生理特性的影响。方法: 24只豚鼠随机分为对照组、实验组、预先给药组(各组8只),取离体左室乳头肌标本。对照组37 ℃充氧台氏液平衡灌流80 min后,用4 ℃ St.Thommas液灌流停搏30 min,再行充氧台氏液复灌60 min。实验组除4 ℃ St.Thommas液含二氮嗪(100 μmol/L)外余步骤同对照组。预先给药组仅在平衡灌流60 min后改用二氮嗪(100 μmol/L)灌流10 min,冲洗10 min,余步骤同对照组。分别用玻璃微电极技术记录心室乳头肌细胞电生理特性的改变。结果: ⑴ 再灌注5 min、10 min实验组和预先给药组APD50、APD90均明显短于对照组(P<0.01,P<0.05),而再灌注30 min又明显长于对照组(P<0.01,P<0.05)。⑵ 实验组和预先给药组再灌注30 min动作电位振幅(APA)、超射值(OS)、0期最大除极速度(Vmax) 恢复早于对照组,且复跳时间明显短于对照组(P<0.05)。⑶ 3组停搏后静息电位没有明显差异,预给药组停搏时间长于对照组(P<0.05)。结论: 含二氮嗪的St.Thomas停搏液对缺血再灌注豚鼠心室乳头肌细胞电生理特性的保护效果强于单纯的二氮嗪预先给药和传统的St.Thomas停搏液。 相似文献
8.
通过结扎狗的冠状动脉前降支,电镜下观察急性缺血时,损伤的心肌细胞对其偶联的毛细血管形态结构变化的影响。观察的结果发现,与不可逆损伤的心肌细胞相偶联的毛细血管被拉长变细,而过度收缩的心肌细胞所偶联的毛细血管则变为腊肠分节状。同时,肌膜水肿,形成囊泡,挤压毛细血管内皮突入管腔。由于上述这些变化,造成了毛细血管管腔的狭窄或阻塞。 相似文献
9.
非心脏缺血性预处理对缺血 /再灌注心肌有保护作用。非心脏缺血性预处理包括非缺血性心脏预处理、远程缺血预处理和药物模拟性预处理。缺血预处理的心肌保护效应有减轻心肌组织损伤 ,增强心脏收缩功能。对非心脏缺血性预处理的深入研究 ,不仅有助于阐明心肌缺血 /再灌注损伤机制 ,而且具有潜在的临床应用价值 相似文献
10.
目的探讨不同部位缺血预处理对未成熟心肌保护作用。方法采用经典心脏缺血预处理、肾缺血预处理及双下肢缺血预处理动物Langendorff灌注模型比较三种方法对缺血 /再灌(I/R)未成熟心肌损伤的效应。分为5组 :正常对照组(NC,n=6) ,离体心脏仅灌注KH液70min;缺血 /再灌 (I/R ,n=6) ,离体心脏灌注15min转为工作心15min后停灌45min,恢复灌注15min改为工作心30min;心脏缺血预处理组 (IPC,n=6),离体心脏灌注15min转为工作心15min后反复2次缺血5min/再灌5min,然后重复I/R组方法 ;肾缺血预处理组(K -IPC ,n=6) ,反复3次阻断左肾动脉5min,放开5min,然后重复I/R组方法。双下肢缺血预处理组 (DL-IPC ,n=6) ,反复3次捆扎双下肢5min,松开5min,然后重复I/R组方法。以左心室功能恢复、心肌含水量、血清肌酸激酶 (CK)和乳酸脱氢酶 (LDH)漏出率 ,心肌组织ATP和丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及电镜作为观察指标。结果IPC、DL-IPC及K-IPC组在左心室功能恢复优于I/R组 (P<0.05) ,在ATP含量、SOD活性及心肌超微结构方面均优于I/R组(P<0.01) ,心肌含水量低于I/R组 (P<0.05) ,在MDA含量、CK、LDH漏出率方面均低于I/R组 (P<0.01)。结论不同部位的非心脏缺血预处理 ,与心脏缺血预处理可诱发同等的心肌保护作用 相似文献
11.
通过分析心脏电信号 ,许多学者已经发现正常的心脏和病态的心脏都有显著而突出的动力学特征。在此基础上 ,建立了 6只兔子急性心肌缺血实验模型 ,计算其不同时间段的 12导同步 ECG,作出关联维数 -时间 (D2- T)曲线和最大 L yapunov- T曲线 ,结合电生理和解剖学知识 ,研究了实验结果 ,证实了心肌缺血的存在会导致ECG的最大 L yapunov指数和关联维数的下降。 ECG的最大 L yapunov指数和关联维数分别反映了心脏系统的混沌性和复杂性 ,两者间没有明确的对应关系。关联维数更多受到了局部心脏系统状态的影响。 相似文献
12.
ACS患者血清学辅助诊断指标比较 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:明确急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者血清缺血修饰性白蛋白(ische-mia modified albumin,IMA)的临床诊断价值。方法:随机选择73例在胸痛3h内就诊的ACS患者,分别在就诊时(3h内组)和胸痛6h(6h组)抽血检测IMA,同时检测肌钙蛋白I(cTnI)和肌红蛋白(Mb),与40例健康体检者(健康对照组)进行对照比较。结果:ACS患者3h内组血清IMA阳性率最高,与cTnI和Mb比较有统计学意义(87.67、10.96、17.81,χ2=110.788,P〈0.001),ROC曲线显示IMA的ROC曲线下面积为0.958(95可信区间0.923~0.993),IMA对ACS的临床诊断效能优于cTnI及Mb;6h组阳性率以Mb为最高,但IMA、cTnI及Mb三指标间无显著性差异(89.04、93.15、98.63,χ2=5.647,P〉0.05),对ACS的临床诊断效能相近。结论:IMA是反映ACS心肌缺血早期诊断的灵敏指标,对于发病〈3h的ACS更有价值,结合cTnI和Mb有助于ACS的早期诊断和排除诊断。 相似文献
13.
应用图像分析仪对结扎冠状动脉造成实验性缺血的兔心肌超微结构进行定量检测。结果显示:线粒全和线粒登攀上室的体密度随缺血时间延长而加大,线粒全嵴的体密度随缺血时间的延长而减少,缺血45min以后即和正常对照有显著性差别,实践证明,图像分析仪在定量超同结构的变化上,具有高度的精确性,故可早期发现病变。 相似文献
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实验性心肌梗塞大鼠冠脉等组织纤溶因子表达的变化 总被引:2,自引:1,他引:2
通过观察大鼠实验性急性心肌梗塞(AMI)时,冠状动脉及周围心肌组织组织型纤溶酶原激活剂(t-PA),及其特异性抑制因子(PAI-1)基因表达及t-PA活性变化,从纤洛因子失衡方面探讨AMI发病机理,并研究缺血预处理调整纤溶功能的保护作用。结果表明,缺血和缺血再灌时组织t-PA活性均显著降低(P<0.01),经预处理的缺血心肌t-PA活性有所升高(与缺血组相比P<0.01)。AMI时t-PA、PAI-1表达均呈高水平,分别为对照组的1.19信和4.59倍而预处理组表达减弱。说明t-PA、PAI-1失衡参与AMI发展过程,缺血预处理对心肌的保护可能与纠正上述纤溶因子失衡有关。 相似文献
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目的 探讨银杏叶制剂(Ginkgo bilobal Extraction,GbE)对急性肾功能衰竭(Acute renal failture,ARF)兔心肌缺血的保护作用。方法 实验分为3组。对照组(8只):用生理盐水10ml/kg行后肢肌肉内加压注射。ARF组(12只):用50%甘油10ml/kg行后肢肌肉内加压注射。GbE组(8只)于注射甘油前0.5h腹腔注射GbE15mg/kg,每6h重复一次。检测各组不同时相血小板聚集功能、PGI2、TXA2、内皮素(Endothelins,ET)等指标以及心肌组织形态学变化。结果 2、24h时:ARF组与对照组比较,血小板聚集率明显增高(P〈0.01),TXA2、ET明显升高(P〈0.01),6-Keto-PGF1α明显降低(P〈0.01),心肌组织出现严重的缺血性损害;GbE组与对照组比较上述指标则无显著性差异;GbE组与ARF组比较,血小板聚集率则明显降低(P〈0.01),TXA2、ET明显降低(P均〈0.01),6-Keto-PGF1α明显升高(P〈0.01),心肌组织缺血性损害明显减轻。结论 1、ARF时血小板聚集率明显增高,TXA2、ET水平明显升高。2、ARF兔心肌组织发生严重的缺血性损害。3、GbE对ARF兔心肌组织缺血性损害有明显的保护作用。 相似文献
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急性肾功能衰竭兔血液流变性改变致心肌缺血性损伤的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :探讨甘油所致急性肾功能衰竭 (Acuterenalfailure ,ARF)家兔心肌缺血性损害与血液流变性的关系。方法 :用 50 %的甘油 10ml/kg行兔后肢肌肉内加压注射 ,建立ARF动物模型 ,观察动物心肌组织形态学以及血液流变学指标的变化。结果 :ARF组兔出现高粘滞血症 ,表现为全血粘度、血浆粘度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、血沉等明显升高。心肌组织出现严重的缺血性损害 ,主要表现为心肌细胞弥漫性变性、心肌纤维间质水肿、血管周围水肿等。结论 :ARF时血液流变特性恶化可能是造成心肌组织缺血性损害的直接原因之一。 相似文献
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Sukoyan GV Berberashvili TM Tatulashvili DR Samsonidze TG 《Bulletin of experimental biology and medicine》2005,140(5):495-498
Structural and conformational changes in myocardial and erythrocyte actin during cardiac ischemia were studied by the method
of fluorescence resonance energy transfer with highly selective fluorescent probes. In contrast to 15-min coronary artery
occlusion, 120-min ischemia was accompanied by irreversible structural and conformational changes in the small domain of erythrocyte
actin. Posttranslational changes during myocardial ischemia concerned the N- and C-terminal regions of actin and went beyond
the allowed conformational fluctuations in the actin molecule without breaking the energy barrier. Our results suggest that
under conditions of ischemia, actin of the myocardium and erythrocyte cytoskeleton loses its ability to acquire conformation
required for force generation by cardiomyocyte myofibrils and maintenance of elasticity and integrity of the erythrocyte membrane.
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Translated from Byulleten' Eksperimental'noi Biologii i Meditsiny, Vol. 140, No. 11, pp. 504–507, November, 2005 相似文献
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目的:探讨急性心肌梗死(AMI)患者血清醛固酮(ALD)和皮质醇(Cor)水平的变化及其临床意义.方法:采用放射免疫分析测定了58例急性心肌梗死(AMI)和30例正常对照组的血清ALD和Cor水平,进行对照统计分析.结果:AMI组血清ALD和Cor水平显著高于对照组(193.6±50.1ng/L vs 83.2±34.4ng/L, t=10.81, P<0.01;207.0±80.2nmol/L vs 105.5±49.1 nmol/L, t=6.332,P<0.01),且两者成显著正相关(r=0.884, P<0.01).合并心功能不全组血清ALD和Cor均显著高于无心功能不全组(t=6.141, P<0.01;t=6.134, P<0.01 ),住院死亡组血清ALD和Cor也显著高于转出院组(t=5.063, P<0.01; t=6.601, P<0.01 ).结论:AMI患者血清ALD和Cor水平显著升高,合并心力衰竭组和住院期间死亡组升高更明显. 相似文献