α硫辛酸对后肢缺血再灌注损伤大鼠血神经屏障的保护作用研究

目的:研究α硫辛酸(ALA)对大鼠后肢缺血再灌注(I/R)损伤后血神经屏障的保护作用。方法:54只成年雄性SD大鼠分为3组,分别为假手术组(sham)、缺血再灌注模型组(I/R)和ALA处理组(ALA),通过手术结扎大鼠左侧髂总动脉4 h制备后肢I/R注模型,ALA处理组大鼠于术前7 d连续给予ALA。伊文思蓝(EB)渗透实验检测血神经屏障的通透性,分别于再灌注后24 h检测各组大鼠坐骨神经组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,以及丙二醛(MDA)的含量,应用Western Blot检测坐骨神经组织中紧密连接蛋白occludin和claudin-5表达变化。结果:与sham组相比,I/R组大鼠坐骨神经EB漏出增多(P 0. 05),SOD和GSH-Px活性降低(P 0. 05),MDA水平升高(P 0. 05),occludin和claudin-5蛋白表达下降(P 0. 05); ALA预处理的大鼠EB漏出减少(P 0. 05),GSH-Px和SOD活性增加(P 0. 05),MDA水平降低(P 0. 05),occludin和claudin-5蛋白表达增加(P 0. 05)。结论:ALA通过抑制机体的氧化应激水平对I/R损伤大鼠的血神经屏障起到保护作用。     

蛇床子素对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨蛇床子素对大鼠肾缺血再灌注损伤、 炎性因子水平、TLR4信号通路的影响.方法 构建肾缺血再灌注大鼠模型并给予蛇床子素干预,观察血流恢复24 h后肾功能变化,HE染色、TUNEL法、ELISA法、 流式细胞法和蛋白免疫印迹法分别检测肾组织病理、 凋亡、 炎性因子和TLR4信号通路蛋白水平.结果 蛇床子素(20、...     

黄芪对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用

肾缺血再灌注损伤过程十分复杂 ,氧自由基的产生并介导组织损伤是其中一个重要环节。黄芪具有提高过氧化物歧化酶 (ＳＯＤ)活性、过氧化氢酶活性及降低脂质过氧化物的药理作用。本文观察黄芪注射液在大鼠急性肾缺血再灌注损伤过程中对肾组织ＳＯＤ活性与丙二醛 (ＭＤＡ)含量的变化。1　材料与方法1 1　实验动物与分组 :雄性ＳＤ大鼠 5 0只 ,体重 2 0 0～ 2 5 0ｇ ,随机分正常组 (Ａ组 ) 5只 ,假手术组 (Ｂ组 ) 15只 ,模型组 (缺血再灌注组 ,Ｃ组 ) 15只 ,黄芪组 (Ｄ组 ) 15只。其中黄芪组在实验前 ,每日腹腔注射黄芪注射液 2ｍＬ 0 1ｋｇ体…     

大鼠肾缺血再灌注损伤对肝微细结构的影响

目的:观察大鼠肾缺血再灌注损伤对肝微细结构的影响.方法:采用光镜、电镜和免疫组织化学显色对实验性大鼠肾缺血45 min再灌注24 h后的肝进行观察.结果:肝内出现了灶状性坏死,有两种坏死细胞出现,即肿胀式坏死和固缩式坏死.多聚ADP核糖聚合酶-1(PARP-1)阳性细胞多分布在坏死灶周边.肝组织内有中性粒细胞浸润.结论:肾缺血再灌注损伤导致肝出现灶状性细胞坏死.PARP-1介导细胞损伤构成了肝细胞坏死的一个形式.中性粒细胞可能参与了肝对肾缺血再灌注损伤的反应.     

细胞间黏附分子-1与肾缺血再灌注损伤

细胞间黏附分子-1(ICAM-1)与肾脏缺血再灌注损伤的病理生理密切相关。肾缺血后损伤显示,损伤不仅是血供中断后组织缺氧的结果,更有再灌注进程中引起炎症反应的激活过程。浸润的白细胞在再灌注中起有害作用,其为活性氧自由基、蛋白水解酶及细胞因子的一个潜在来源。已有证据证实,ICAM-1在白细胞黏连、募集至炎症组织起关键作用。本文着重探讨ICAM-1在肾缺血再灌注损伤中的作用和意义。     

黄芪对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :研究中药黄芪注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型 ,用药治疗 ,观察肾组织病理变化 ,测定血清和肾组织超氧化物歧化酶 (SOD )、丙二醛(MDA)含量。结果 :肾缺血 1h灌注 15min后 ,肾组织出现明显病理改变 ;血清和肾组织SOD活性下降 ,MDA含量升高。应用黄芪注射液治疗后 ,血清和肾组织SOD活性升高 ,MDA含量下降 ,肾组织病理变化有所改善。结论 :黄芪注射液具有减轻脂质过氧化反应、清除自由基的作用 ,这可能是黄芪注射液减轻肾缺血再灌注损伤的作用机制之一。     

天麻对大鼠肾缺血再灌注损伤中SOD、MDA作用的研究

目的　探讨天麻在大鼠肾缺血再灌注损伤中的抗氧化作用 .方法　通过建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型 ,测定天麻对肾缺血再灌注后肾组织SOD活力与MDA含量的变化 .结果　与对照组相比 ,使用天麻后 ,在再灌注 6h、12h和 2 4h后肾组织SOD活力明显升高 (p值分别 <0 .0 1,0 .0 5 ,0 .0 1) ,MDA含量明显降低 (p值分别 <0 .0 5 ,0 .0 1,0 .0 5 ) .结论　天麻在大鼠肾缺血再灌注损伤模型中 ,有抗自由基损伤和减轻脂质过氧化的作用 .     

肾缺血再灌注损伤中微血管损伤防治的研究进展

随着肾移植、血管外科的建立和发展，使许多严重疾病的治疗，提高到了一个新的水平，而这些新方法所涉及的肾缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury，IRI)，更引起国内外学者的高度重视。近年研究表明微血管损伤是IRI的重要发病机制之一。本文拟从微血管角度针对微血管血液流变性、微血管舒缩功能及通透性诸环节对肾     

天麻对大鼠肾缺血再灌注损伤中SOD、MDA作用的研究

目的探讨天麻在大鼠肾缺血再灌注损伤中的抗氧化作用.方法通过建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型,测定天麻对肾缺血再灌注后肾组织SOD活力与MDA含量的变化.结果与对照组相比,使用天麻后,在再灌注6h、12h和24h后肾组织SOD活力明显升高(p值分别<0.01,0.05,0.01),MDA含量明显降低(p值分别<0.05,0.01,0.05).结论天麻在大鼠肾缺血再灌注损伤模型中,有抗自由基损伤和减轻脂质过氧化的作用.     

缺血预处理对大鼠肥大心脏缺血再灌注损伤的影响

本实验用一氧化氮合成抑制剂－左旋硝基精氨酸复制大鼠高血压心脏肥大模型并作缺血再灌注处理，以观察缺血预处理对高血压肥大心脏Ｉ／Ｒ损伤的影响及ＮＯ在其中的作用。结果显示：ＩＰＣ能减轻大鼠高血压有肥大心脏Ｉ／Ｒ损伤，其程度与ＩＰＣ对正常心脏Ｉ／Ｒ损伤的保护相近，表明高血压肥大心脏同样具有ＩＰＣ保护现象，但ＮＯ在本模型中未起作用。     

内皮素抗体在大鼠肾缺血/再灌注损伤中的作用

目的和方法：为探讨内皮素在肾缺血／再灌注损伤中的发病学意义，本实验在大鼠肾缺血／再灌注损伤模型上，观察了内皮素抗体对肾缺血／再灌注损伤的作用。结果：肾缺血／再灌注损伤大鼠，血清尿素氮（ＳＵＮ）、肌酐（ＳＣｒ）含量及血浆内皮素（ＰＥＴ）水平显著升高；脂质过氧化物丙二醛（ＭＤＡ）产生增多；肾小管上皮细胞明显损伤。应用内皮素单克隆抗体能显著降低ＰＥＴ水平和ＭＤＡ含量，减轻肾小管上皮细胞损伤，改善肾功能。结论：内皮素是参与肾缺血／再灌注损伤发病的重要因素之一，阻断ＥＴ的生物学作用是防治肾缺血／再灌注损伤的有效途径。     

己酮可可碱对抗兔肾脏缺血再灌注损伤的实验研究

目的: 研究己酮可可碱对抗兔肾脏缺血再灌注损伤作用。方法: 新西兰兔50只,随机分成5组:假手术组、缺血再灌注组(I/R)、I/R+己酮可可碱组、I/R+低温组、I/R+己酮可可碱+低温组。除假手术组外,其余4组均用动脉夹夹闭左侧肾动脉60min后恢复血流灌注,24h后取左肾分别检测肾组织匀浆的SOD、MDA和BUN、SCr水平的变化,并作病理观察。结果: I/R组肾小管出现水样变性、出血坏死,出血坏死组织中大量炎性细胞浸润,近曲小管上皮细胞线粒体高度肿胀,嵴极其紊乱、模糊、甚至消失;I/R+己酮可可碱组和I/R+低温组损伤减轻;I/R+己酮可可碱+低温组和假手术组形态正常。再灌注24h后I/R组BUN、SCr、MDA水平明显高于其它各组(P＜0.05),SOD活性明显低于其它各组(P＜0.05),I/R+低温组和I/R+己酮可可碱组BUN、SCr、MDA水平明显低于I/R组(P＜0.05),SOD活性明显高于I/R(P＜0.05),低温+己酮可可碱组的上述指标与假手术组无显著差异(P>0.05)。结论: 己酮可可碱有对抗兔肾脏缺血再灌注损伤的作用。     

锌对肝缺血再灌注损伤的对抗作用及其机制研究

目的:观察外源性锌对缺血再灌注肝脏(HIR)的防护作用并探讨其机制,包括对粘附分子表达的影响。方法:复制大鼠HIRI模型,灌胃给锌,观察实验动物肝组织形态、血清转氨酶活性、血清丙二醛(MDA)含量及粘附分子表达的改变。结果:在肝脏缺血30min,再灌注90min时,大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性增高,肝细胞结构受损,血清MDA含量升高,肝组织中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)两种粘附分子表达增强;锌+缺血再灌注组大鼠血清GPT、GOT活性及血清MDA含量均明显低于缺血再灌注组,肝组织粘附分子表达亦较弱,肝细胞的结构基本正常。结论:外源给锌可以明显减轻肝脏缺血再灌注损伤,抗脂质过氧化和抑制粘附分子表达是其作用的重要机制。     

肾缺血预处理保护缺血再灌注损伤心肌的机制

目的:探讨心脏外脏器缺血预处理对心肌保护作用的机制。方法:将动物分为缺血／再灌注(I/R)、经典缺血预处理(CIPC)、肾缺血预处理(KIPC)及超氧化物歧化酶＋肾缺血预处理(SOD+KIPC)4组。比较各组心肌内源性保护物质一氧化氮(NO)含量、5'-核苷酸酶(5'-NT)活性的变化。结果:肾缺血预处理能明显改善左室功能,降低再灌性心律失常发生率及血浆磷脂酶A₂(PLA₂)活性,同时使心肌5'－NT活性、NO含量明显高于I/R组。而在肾缺血预处理前用超氧化物歧化酶处理则肾缺血预处理的心肌保护作用明显弱于KIPC组,与心肌5'－NT活性、NO含量下降相一致。结论:肾缺血预处理对心肌的保护作用可能也与通过调动心肌内源性保护物质的释放有关,氧自由基在介导该类物质的释放中起了重要的作用。     

非促分裂型人酸性成纤维细胞生长因子对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨非促分裂型人酸性成纤维细胞生长因子(nm-haFGF)对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法：摘除大鼠左侧肾脏，随即夹毕大鼠右侧肾动脉60 min，24 h后松开动脉夹，建立肾缺血再灌注损伤模型。再灌注后5 min后，经舌静脉注射不同剂量的nm-haFGF，并用haFGF作为对照。24 h后取大鼠肾组织、血液和尿液，检测肾脏组织和血液中SOD、MDA以及血液和尿液中BUM、Cr的变化，并进行肾组织病理学检测。结果：缺血再灌注24 h后，nm-haFGF所有剂量组和haFGF组血清SOD活性明显高于模型组，MDA含量明显低于模型组，而血清和尿BUN和Cr含量均明显低于模型组；肾组织SOD活性在nm-haFGF 20 μg/kg和40 μg/kg剂量组和haFGF组明显升高而MDA含量明显降低。组织学检查结果显示，nm-haFGF可明显减轻缺血再灌注引起的肾组织水肿，肾小管刷状缘脱落和细胞坏死。结论：nm-haFGF可拮抗肾缺血再灌注引起的损伤。     

人促红细胞生成素对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨促红细胞生成素(erythropoietin, Epo)对失血性休克大鼠肾损伤的保护作用.方法 建立失血性休克大鼠肾损伤模型,分为对照组、休克组及Epo治疗组3组,进行组织学观察,并检测血丙二醛(MDA)、肌酐(Cr)、素氮(BUN)和肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、白介素-6(IL-6)水平.结果 Epo治疗组血浆MDA、Cr、BUN水平较失血性休克组组显著下降(P＜0.05);肾组织匀浆SOD显著升高、IL-6显著降低(P＜0.05).结论 Epo可提高SOD,降低IL-6,对肾缺血再灌注损伤具有保护作用.     

缺血预处置对大鼠肢体缺血再灌注损伤的影响

目的和方法在大鼠肢体缺血再灌注（ＩＲ）损伤模型上观察了缺血预处置（ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ，ＰＣ）的影响。结果：发现ＰＣ可以明显减轻ＩＲ引起的血压降低，血浆乳酸脱氢酶、组织蛋白酶Ｄ活性及脂质过氧化产物丙二醛含量的升高；并抑制骨骼肌组织水肿及骨骼肌细胞线粒体钙超载的发生。同时还观察到，ＰＣ对ＩＲ时肢体微血管通透性升高、中性粒细胞浸润及血浆内皮素水平增高均有抑制作用。结论：ＰＣ对大鼠ＩＲ肢体有保护作用，其保护机理之一与其对血管床的保护作用有关。     

肾缺血-再灌注损伤引起的脑生化改变

目的:观察血清及脑脊液生化成分变化，初步探讨肾缺血-再灌注损伤对脑的影响。 方法: 20只健康新西兰兔随机分为对照组和肾缺血再灌注组（IR组），检测和比较血清和脑脊液中肌酐（Cr）、尿素氮(UN)、Na+ 、Ca2+、一氧化氮（NO）代谢产物含量及脑组织总一氧化氮合酶（NOS）活力。 结果: 在肾缺血再灌注后24 h，IR组血清和脑脊液中的UN、Cr和NO均显著高于对照组（P<0.05），Na+明显低于对照组；IR组血清Ca2+显著低于（P<0.05）、而脑脊液中Ca2+显著高于对照组（P<0.05）。IR组脑组织中NO2-/NO3-含量和NOS活力均明显高于对照组（P<0.05）。 结论: 肾缺血再灌注损伤不仅影响血清成分，而且还可引起脑生化的改变；NO可能参与了肾缺血-再灌注损伤对脑功能的影响。     

肾缺血再灌注大鼠蛋白尿的生成及NO的作用

目的:探讨肾缺血再灌注(I-R)损伤时排出尿蛋白的量和质的变化以及一氧化氮(NO)在其中的作用。方法:在肾I-R大鼠模型上,用考马斯亮蓝比色法测定尿蛋白含量,SDS-PAGE分析尿液中蛋白种类的改变,硝酸还原酶法测定肾组织NO含量。并观察硝普钠(SNP)、L-硝基精氨酸(L-NNA)和氨基胍(AG)对尿蛋白的影响。结果:肾I-R损伤导致大鼠产生明显蛋白尿(P＜0.01),而且出现了分子量大于白蛋白(66kD)的蛋白质,肾I-R后肾组织的NO的增多与尿蛋白排出量密切相关(r=0.704,P＜0.01),SNP使I-R大鼠尿蛋白排出增多,AG、L-NNA使I-R大鼠尿蛋白排出减少。结论:肾I-R导致肾小球滤过膜通透性增加及蛋白尿产生,NO是蛋白尿形成的重要因素之一。     

钙卫蛋白在肾脏缺血再灌注损伤大鼠中的表达及其作用

目的:探讨钙卫蛋白(CALP)在肾脏缺血再灌注损伤(IRI)大鼠中的表达及其在炎症反应中的作用。方法:50只雄性SD大鼠随机分为IRI组和假手术组(sham组),每组25只。各组分别于缺血再灌注后6 h、12h、24 h、48 h和72 h观察肾脏病理改变,检测大鼠血清尿素氮(BUN)和肌酐(SCr)水平,ELISA法检测大鼠血清CALP、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6的含量,免疫组织化学法和Western blot法分别检测大鼠肾脏CALP、Toll样受体4(TLR4)和NF-κB p65蛋白表达水平。结果:IRI组大鼠肾脏呈现不同程度的肾小管上皮细胞和间质损伤,伴炎细胞浸润。血清BUN、SCr、CALP及促炎细胞因子TNF-α、IL-6的含量在各时点均显著高于sham组(P0.05)。CALP、TLR4和NF-κB p65主要表达于肾小管上皮细胞胞质中,在IRI组呈高表达,在各时点各因子的表达与sham组相比均显著增强(P0.05)。结论:肾脏IRI大鼠的血清CALP、TNF-α和IL-6水平升高,CALP、TLR4和NF-κB p65在肾组织中表达增强。CALP在大鼠肾脏IRI的炎症反应中可能起重要作用。