血管内皮生长因子受体KDR在大肠癌发展中的研究

目的探讨血管内皮细胞生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)受体KDR和大肠癌间质新生血管与大肠癌预后的关系。方法应用免疫组化方法监测86例大肠癌组织VEGF及KDR蛋白表达和微血管密度(Mi鄄crovesseldensity,MVD),分析VEGF、KDR和MVD及其与大肠癌Dukes分期、淋巴结转移的关系。结果VEGF及KDR阳性者MVD值显著高于阴性者(P<0.01),VEGF、KDR表达和MVD与大肠癌Dukes分期(P<0.01)、淋巴结转移(P<0.01)密切相关。结论KDR及VEGF与大肠癌的血管生成密切相关;对大肠癌的复发和转移有促进作用。KDR、VEGF和MVD可作为反映大肠癌生物学行为的客观指标。     

血管内皮生长因子及受体FLT1在大肠癌中的表达及意义

目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)受体FLT1和血管生成及大肠癌发展的关系。方法应用免疫组织化学技术,检测102例大肠癌组织FLT1及VEGF蛋白表达和微血管密度(MVD),分析血管生成与大肠癌组织学分级、浸润深度、Dukes分期、淋巴结转移、肝转移和预后的关系。结果FLT1及VEGF阳性者MVD值显著高于阴性者(P<0.01)。FLT1、VEGF表达和MVD与大肠癌Dukes分期、淋巴结转移密切相关(P<0.01)。VEGF表达和MVD与肝转移相关(P<0.01),但FLT1与肝转移无关。FLT1及VEGF表达阳性或高MVD的大肠癌患者5年生存率较低(P<0.01)。VEGF表达与FLT1表达密切相关(P<0.01)。结论FLT1及VEGF与大肠癌的血管生成密切相关,对大肠癌的生长和浸润转移有促进作用。     

血管内皮生长因子和环氧合酶在大肠癌中的表达及其意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和环氧合酶-2(COX-2)在大肠癌患者中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测56例大肠癌组织和20例癌旁组织以及20例正常黏膜中VEGF和COX-2表达及微血管密度(MVD),结合病理及临床资料进行统计学分析。结果大肠癌组织中的VEGF和COX-2的表达阳性率明显高于癌旁组织和正常黏膜组织,与正常黏膜组织中阳性表达率存在显著差异性(P<0.05)。VEGF和COX-2阳性者MVD值显著高于阴性者(P<0.05),VEGF和COX表达和MVD与有无淋巴结转移、有无肝转移及Dukes分期密切相关。结论VEGF和COX-2在大肠癌组织中呈共同表达,COX-2、VEGF高表达可能通过促进血管形成对大肠癌的发生、发展起重要作用,VEGF、COX-2和MVD可作为大肠癌判断预后和指导治疗的有效指标。     

大肠癌增殖细胞核抗原及相关抗原表达的研究

目的探讨大肠癌增殖细胞核抗原(PCNA)表达、微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)表达与肿瘤转移的关系。方法应用PCNA、CD34和VEGF抗体,采用免疫组化S-P法对38例大肠癌切片进行染色,并取10例正常组织对照。结果淋巴结转移组大肠癌PCNA、MVD、VEGF表达与非淋巴结转移组、正常对照组组间比较,差异均有显著性意义(P<0.01),且PCNA、MVD、VEGF表达两两呈正相关。结论PCNA、MVD、VEGF表达与淋巴结转移密切,三者均可作为预测大肠癌发生转移的指标。     

血管内皮生长因子与大肠癌淋巴转移关系的研究

目的探索大肠癌组织中血管内皮生长因子（VEGF）与大肠癌淋巴转移的关系。方法采用免疫组化方法检测40例大肠癌组织中VEGF的表达,采用CD34标记计数肿瘤组织微血管密度（MVD）,分析VEGF与大肠癌淋巴转移病理因素的关系,采用χ2检验、t检验和Spearman等级相关对应资料进行分析,显著性标准α=0.05。结果在合并有淋巴结转移的大肠癌组织中,VEGF阳性表达率、MVD值均高于无转移的大肠癌组织（P〈0.05）;在VEGF阳性表达的大肠癌组织中,MVD值明显高于VEGF阴性表达组织,且MVD值与VEGF的表达呈正相关（P〈0.05）。结论 VEGF可能促进大肠癌的血管生成,进而促进大肠癌的转移。     

大肠癌中环氧化酶-2和生存素的表达与肿瘤血管生成的关系种

目的:探讨大肠癌中环氧化酶-2(COX-2)、生存素(Survivin)的表达及二者与微血管密度(MVD)的关系。方法:应用免疫组织化学S-P法检测48例大肠癌中COX-2、Survivin以及MVD(采用CD34标记)的表达情况,将其在大肠癌中的表达情况与临床病理指标的关系进行了统计分析。结果:(1)COX-2和Survivin在大肠癌中的表达与Dukes分期有关(P<0.05)。(2)COX-2与Survivin在大肠癌中的表达呈正相关(r=0.318,P<0.05)。(3)大肠癌中COX-2、Survivin表达阳性组的MVD值高于表达阴性组(P<0.01);Survivin,COX-2表达共同阳性组的MVD值高于共同阴性组(P<0.01)。结论:COX-2和Survivin在大肠癌的发生和发展中起了重要作用,并可能协同促进了大肠癌血管的形成。     

Endoglin与血管内皮生长因子和血管内皮生长因子受体2及基质金属蛋白酶9联合表达与宫颈癌血管生成的关系

目的 探讨Endoglin、血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体2(KDR)及基质金属蛋白酶9(MMP-9)联合表达在宫颈癌局部血管生成中的作用.方法 采用免疫组织化学SP法检测15例正常宫颈上皮(NCE)、18例宫颈上皮内瘤变(CIN)和75例宫颈癌(ICC)组织Endoglin、VEGF、KDR及MMP-9表达,并检测CD34标记的微血管密度(MVD).结果 Endoglin、VEGF、KDR和MMP-9在NCE、CIN及ICC组的阳性率分别为6.7%、38.9%及64.0%;26.7%、61.1%及77.3%;13.3%、61.1%及69.3%和20.0%、55.6%及81.3%,从NCE到CIN再到ICC组,Endoglin、VEGF、KDR及MMP-9的阳性率均显著升高(P<0.05).宫颈癌组织MVD均分别与Endoglin(r=0.499,P<0.01)、VEGF(r=0.602,P<0.01)、KDR(r=0.331,P<0.01)及MMP-9(r=0.287,P<0.05)表达显著正相关,并且Endogin、VEGF、KDR及MMP-9同时均阳性表达者,其MVD升高更为显著(P<0.01).结论 Endoglin、VEGF、KDR及MMP-9联合表达在上调宫颈癌局部肿瘤血管生成中起重要作用,4个指标均过度表达,血管生成能力显著增强.     

VEGF-C和COX-2与结肠癌发病及淋巴结转移的关系

目的 探讨VEGF-C和COX-2与结肠癌发病及淋巴结转移的关系.方法 选择62例结肠癌(肠癌组)、22例结肠腺瘤(腺瘤组)和22例正常结肠黏膜(正常组)标本,采用原位分子杂交法检测环氧化酶2(COX-2)mRNA,以MaxVisionTM快捷免疫组化法检测血管内皮生长因子C(VEGF-C)及血管内皮细胞表面抗原(CD34)表达,光镜下记录微血管计数(MVD).结果 VEGF-C在肠癌组的阳性率为74.19%(46/62)明显高于腺瘤组(36.36%、8/22)和正常组(36.36%、8/22)(P<0.01).VEGF-C表达阳性者中高表达占82.61%,随着肿瘤体积的增大、组织分化程度的降低阳性表达率也有升高,淋巴结有转移组表达阳性率略高于无转移组.COX-2 mRNA在肠癌组、腺瘤组的阳性表达率明显高于正常组(74.19%vs.36.36%,P<0.01;72.73%vs.36.36%,P<0.05);COX-2 mRNA在高分化组阳性率高于低分化组(P<0.05);VEGF-C和COX-2的表达呈正相关(P<0.01);肠癌组平均MVD值明显高于腺瘤组和正常组(P<0.01).进展期癌组的MVD高于早期癌组(P<0.01);淋巴结有转移组MVD高于无转移组(P<0.01);有血管侵犯组高于无血管侵犯组(P<0.05).结论 COX-2通过上调VEGF-C的表达在结肠癌肿瘤血管形成及淋巴结转移中起促进作用.     

血管内皮生长因子受体在胶质瘤中的表达

目的 研究人脑胶质瘤组织中血管内皮生长因子受体(KDR、Flt-1)mRNA的表达，同时分析肿瘤间质血管增生的情况，并探讨两之间的关系。方法 采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法，对49例人脑胶质瘤手术切除标本，U251等3株胶质瘤细胞、人类脐静脉内皮细胞(HUVEC)以及12例脑外伤内减压术中得到的正常脑组织检测了KDR、Flt-1 mRNA表达水平。另外，用免疫组化SP法对胶质瘤及正常脑组织的微血管密度(MVD)进行了分析。结果 胶质瘤组织中的KDR、Flt-1 mRNA表达水平明显增高，分别达59．2％、63．2％，随着病理分级的提高其表达水平有升高趋势，HUVEC及3株胶质瘤细胞亦表达水平较高。胶质瘤中的微血管密度(MVD)与胶质瘤级别有关，KDR、Flt-1 mRNA的表达同MVD呈正相关。结论 KDR、Flt-1、MVD对胶质瘤的恶性生物学行为评估有重要意义，血管内皮生长因子受体的高表达与肿瘤组织血管增生有关，在胶质瘤侵袭过程中发挥重要作用。     

原发胃肠恶性淋巴瘤中VEGF和MVD的表达

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF),微血管密度(MVD)在原发胃肠恶性淋巴瘤中的表达.方法 应用免疫组织化学方法检测35例原发胃肠恶性淋巴瘤患者肿瘤组织(肿瘤组)和距离肿瘤5 cm癌旁组织(对照组)中VEGF的表达和MVD计数.结合临床资料进行统计学分析.结果 肿瘤组VEGF强阳性表达率以及MVD数值明显高于对照组(P＜0.01).VEGF的表达与MVD呈正相关(P＜0.05).结论 VEGF在原发胃肠恶性淋巴瘤中有较高的表达,在原发胃肠恶性淋巴瘤中VEGF的表达和MVD之间呈正相关.     

微血管密度、抑血管内皮生长因子及其受体表达与乳腺癌临床病理因素的关系

目的评价微血管密度(MVD)和抑血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(Flk-1)在乳腺癌组织中的表达对预后的判断价值。方法用免疫组织化学染色方法检测76例乳腺癌、10例癌旁正常乳腺组织中抑血管内皮生长因子和受体的表达,并在CD34染色切片上检测微血管密度。结果(1)癌组织VEGF和Flk-1阳性表达率分别为59.2%和61.8%,明显高于癌旁组织(P<0.05);(2)乳腺癌MVD均值为(30.49±16.51)个/200倍视野,明显高于癌旁正常组织(P<0.01);(3)乳腺癌MVD与肿瘤大小、组织学分级、腋淋巴转移及复发转移有关(P<0.01);(4)血管内皮生长因子和受体的表达与腋淋巴转移及复发转移有关(P<0.05);(5)血管内皮生长因子和受体阳性组MVD均值(54.93±13.86)高于阴性组(41.28±11.69),其表达与MVD有关(P<0.01)。结论乳腺癌的VEGF和Flk-1表达阳性率与MVD大于良性乳腺疾病。VEGF和Flk-1与MVD与患者的预后相关,均可作为判断乳癌患者预后的指标之一。VEGF和Flk-1不是影响肿瘤新生血管形成的惟一因素。     

非小细胞肺癌组织中内皮抑素、血管内皮生长因子受体的表达

目的：检测非小细胞肺癌（NSCLC）组织标本中内皮抑素（endostatin）、血管内皮生长因子受体‐2（VEGFR‐2、KDR／FLK‐1）的表达,探讨两者在NSCLC血管新生中的作用及其与临床及病理指标的关系。方法应用免疫组织化学法检测内皮抑素和KDR在28例NSCLC患者癌组织和对照组织中的表达;通过标记CD34的表达情况,计数微血管密度（MVD）。结果肺癌组内皮抑素、KDR表达阳性率分别为60．71％、64．29％,与正常对照组的不表达,差异有统计学意义（P＜0．05）。肺癌组织、对照组织MVD分别为（29．30±3．80）、（98．86±18．87）,差异有统计学意义（P＜0．05）。癌组织中内皮抑素阳性表达的MVD显著低于阴性表达的 MVD ,KDR阳性表达的MVD显著高于其阴性表达的MVD（P＜0．05）。肺癌组织中内皮抑素和KDR有一定的共表达率,内皮抑素和KDR共表达为32．14％,与对照组无共表达比较,差异有统计学意义（P＜0．05）。有淋巴结转移者内皮抑素表达显著低于无淋巴结转移者。结论 NSCLC组织中内皮抑素升高,KDR降低与抑制肿瘤血管新生密切相关。内皮抑素表达与淋巴结转移有关。     

血管内皮生长因子A与卵巢癌微血管密度及临床病理参数的关系

目的探讨卵巢癌组织中血管内皮生长因子A(VEGF-A)与卵巢癌微血管密度(MVD)及临床病理参数的关系。方法采用免疫组织化学的方法检测VEGF-A在卵巢癌中的表达。用CD34标记血管,人工计数MVD,分析VEGF-A与MVD及淋巴结转移、腹膜转移、卵巢癌组织学类型、临床分期、腹腔积液癌细胞阳性检出率、年龄的关系。结果在卵巢癌组织中VEGF-A蛋白表达阳性组的MVD显著高于VEGF-A蛋白表达阴性组,差异有统计学意义(P<0.05),且VEGF-A与临床分期、腹腔积液癌细胞阳性检出率、淋巴结转移、腹膜转移呈正相关(P<0.05),与年龄及组织学类型无关(P>0.05)。结论检测VEGF-A有助于了解卵巢癌的生物学行为,提供卵巢癌的预后信息。     

畸胎瘤源性生长因子和血管内皮因子在老年男性肺鳞癌中的表达及临床意义

目的探讨畸胎瘤源性生长因子(PCDGF)和血管内皮因子(VEGF)在老年男性肺鳞癌中的表达与临床病理参数之间的关系。方法以免疫组织化学方法检测65例肺鳞癌标本、20例不典型增生、20例鳞状上皮化生、20例炎症肺组织中PCDGF和VEGF蛋白的表达情况,并以CD105抗体标记肿瘤组织血管内皮细胞,计数微血管密度(MVD)。结果 PCDGF、VEGF在老年肺鳞癌、不典型增生、鳞状上皮化生、炎症肺组织中的表达依次增加(P<0.01);PCDGF和肿瘤组织学分级及淋巴结转移呈正相关(P<0.01),VEGF与淋巴结转移相关(P<0.01),而与组织学分级无关(P>0.05)。MVD值在PCDGF与VEGF强阳性组的表达均显著高于其相应的非强阳性组(P<0.01);PCDGF与VEGF的表达呈正相关(ra=0.861,P<0.01)。结论 PCDGF可能通过调节VEGF的表达而破坏肿瘤细胞的基底膜、促进新生血管生成,参与肿瘤的发生、侵袭及转移。联合检测PCDGF、VEGF和CD105蛋白的表达可能作为判断老年男性肺鳞癌生物学行为的潜在指标。     

CD34血管内皮生长因子在胃癌中的表达及其临床意义

目的探讨胃癌组织中CD34、血管内皮生长因子(VEGF)的表达与其生物学行为的关系。方法应用免疫组织化学技术检测55例胃癌组织及癌旁胃黏膜组织中CD34、VEGF的表达情况,分析微血管密度(MVD)计数、VEGF表达与胃癌生物学行为的关系。结果胃癌组织中VEGF的表达、MVD计数均明显高于癌旁胃黏膜组织,差异具有统计学意义(P<0.05),且在胃癌组织中VEGF的表达与MVD计数呈正相关,r=0.728。MVD计数、VEGF的表达与胃癌胃壁浸润深度、局部淋巴结转移、近期远隔转移程度呈正相关,MVD计数在不同浸润深度、有无淋巴结转移、有无近期远隔转移各组间差异有统计学意义,不同分化程度各组间差异无统计学意义。结论胃癌组织中存在着肿瘤血管生成,在胃癌肿瘤血管生成的过程中VEGF发挥着重要的作用,且MVD计数、VEGF的表达可以反映胃癌的生物学行为。     

子宫内膜异位症幼稚微血管分布特征

目的:探讨卵巢子宫内膜异位症(OEMs)和子宫腺肌病(AM)合并存在的子宫内膜异位症(EMs)患者在位子宫内膜、OEMs异位内膜、AM异位内膜血管形成特征。方法:以OEMs和AM合并存在的38例EMs患者和31例正常对照组子宫内膜为研究对象,用免疫组化SP法检测血管内皮生长因子(VEGF)表达,免疫组化双染法定位血管内皮细胞及周细胞、计数微血管密度(MVD)和微血管周细胞覆盖指数(MPI)。结果:(1)OEMs异位内膜的VEGF在全周期高表达,AM及在位内膜的VEGF在分泌期高表达。(2)AM的MVD高于正常内膜、同体在位内膜及OEMs异位内膜(均P<0.01);OEMs的MVD稍高于在位内膜(P<0.05)。(3)EMs患者异位内膜表层及基底层的MPI低于正常内膜,以AM最为突出(均P<0.01)。(4)VEGF与MVD、MPI无明显相关性,而MVD与MPI呈负相关。结论:(1)血管形成机制在AM发病中占极重要地位。(2)在位内膜异常是EMs病变形成的基础。(3)AM幼稚微血管生成更活跃。     

COX-2及VEGF在胃癌中的表达及临床意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及环氧合酶2(COX-2)在人胃癌组织中表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测51例胃癌组织中VEGF、COX-2和CD34的表达,并以24例正常胃黏膜标本作为对照。对CD34阳性血管进行微血管密度(MVD)计数。结果胃癌组织中的VEGF和COX-2表达明显高于正常胃组织(P<0.01),VEGF和COX-2的表达与MVD明显正相关(P<0.01)。COX-2和VEGF与胃癌的浸润深度、淋巴结转移和TNM分期密切相关(P<0.05或P<0.01)。胃癌中的MVD明显高于正常胃组织(P<0.01)。结论在胃癌组织中,COX-2和VEGF的高表达可能在肿瘤的血管生成和进展过程中起着重要作用。     

血管内皮生长因子及受体FLTl在大肠癌中的表达及意义

目的探讨血管内皮细胞生长因子（VEGF）受体FLTl和血管生成及大肠癌发展的关系。方法应用免疫组织化学技术，检测102例大肠癌组织FLTl及VEGF蛋白表达和微血管密度（MVD），分析血管生成与大肠癌组织学分级、浸润深度、Dukes分期、淋巴结转移、肝转移和预后的关系。结果FLTl及VEGF阳性者MVD值显著高于阴性者（P〈O．01）。FLT1、VEGF表达和MVD与大肠癌Dukes分期、淋巴结转移密切相关（P〈0．01）。VEGF表达和MVD与肝转移相关（P〈0．01），但FLTl与肝转移无关。FLTl及VEGF表达阳性或高MVD的大肠癌患者5年生存率较低（P〈O．01）。VEGF表达与FLTl表达密切相关（P〈O．01）。结论FLTl及VEGF与大肠癌的血管生成密切相关，对大肠癌的生长和浸润转移有促进作用。     

子宫内膜癌组织中内皮抑素VEGF 微血管密度的表达

目的研究内皮抑素、血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)在子宫内膜癌中的表达及临床应用价值。方法采用免疫组织化学SP法检测46例子宫内膜癌、34例子宫内膜增殖症和12例正常子宫内膜组织中内皮抑素、VEGF、及MVD的表达情况。结果①内皮抑素在子宫内膜癌组织中的阳性率为80.4%,与在子宫内膜增殖症(29.4%)和正常子宫内膜组织(16.7%)中的阳性表达率差异有统计学意义(P<0.001);②VEGF在子宫内膜癌组织中阳性率为89.1%,与在子宫内膜增殖症(26.5%)与正常子宫内膜(8.3%)中阳性表达率差异有统计学意义(P<0.001);③子宫内膜癌与子宫内膜增殖症、正常子宫内膜之间MVD差异有统计学意义(P<0.001);④内皮抑素和VEGF在子宫内膜癌组织中的表达与临床手术分期相关(P<0.05),MVD与临床手术分期、组织学分级、淋巴结转移和肌层浸润均有关(P<0.001);⑤内皮抑素与VEGF、MVD的表达均有相关性(rs=0.708,P<0.001;rs=0.335,P<0.007),且VEGF与MVD的表达也具有相关性(rs=0.323,P<0.01)。结论内皮抑素、VEGF与子宫内膜癌的发生、发展有关。     

乳腺癌中VEGF-D的表达与微血管密度、微淋巴管密度的关系

目的探讨乳腺癌中血管内皮生长因子D(VEGF-D)的表达及其与肿瘤血管生成、淋巴管生成之间的关系.方法应用免疫组化法检测50例乳腺癌、10例乳腺增生症患者组织中的V EG F-D的表达 ,并以CD 105、D2-40作标记测定乳腺癌组织中的微血管密度(MVD)、微淋巴管密度(MLD).结果 乳腺癌组VEGF-D的阳性率及MVD、MLD明显高于乳腺增生症组(P<0.05) ,VEGF-D及 MVD、MLD 与乳腺癌组织学分级有相关性(P<0.05) ,MVD和MLD还与淋巴结转移密切相关(P<0.05) ,且VEGF-D与MVD、MLD之间呈正相关(P<0.05).结论 VEGF-D在乳腺癌的发生发展中具有重要作用 ,可促进肿瘤的微血管生成和微淋巴管生成 ,MVD和MLD与肿瘤的分化程度、侵袭能力和转移密切相关 ,可作为预测预后和转移的指标.