雌激素对异丙肾上腺素损伤的大鼠心肌保护作用

各种心血管疾病均可导致心肌损害,β1、β2-AR在其发生发展中起着重要作用,主要表现为受体敏感度和数量的改变,从而使心肌收缩反应性下降。有研究表明,在卵巢切除的大鼠（Ovariectomy,OVX）心肌细胞上β1-AR表达增加,给予雌激素可反转这种效应,改善心肌收缩性。我们建立卵巢切除大鼠（OVX）异丙肾上腺素（Isoprenaline,ISO）致心肌损伤模型;连续皮下注射雌激素替代治疗4周后监测颈总动脉置管测定血流动力学;分离心肌细胞,细胞计数比较细胞存活率;用免疫印记法检测β1/β2-AR数量变化;并观察单个心肌细胞收缩幅度。发现雌激素替代治疗可改善异丙肾上腺素致大鼠的心肌损伤,使血流动力学改善,心肌细胞存活率增加,单个心肌细胞收缩功能提高;而雌激素可能是通过改变β-AR含量来发挥上述作用的。因此给予雌激素替代治疗可能通过改变β-AR的表达,从而改变交感神经系统释放的儿茶酚胺对心脏功能的调节作用,在治疗和预防绝经后或卵巢切除女性的心血管疾病取得新突破。     

乌头赤石脂丸对异丙肾上腺素所致大鼠心肌损伤的保护作用

目的 研究乌头赤石脂丸对异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠缺血损伤心肌的保护作用.方法 SD大鼠60只,随机分成正常对照组,ISO模型组,乌头赤石脂丸低、中、高剂量组,复方丹参滴丸组.乌头赤石脂丸各剂量组和复方丹参滴丸组均灌胃给药,正常对照组和ISO模型组灌胃等量生理盐水,每天1次,连续7d.除正常对照组外,其余各组均于...     

茶多酚大鼠异丙肾上腺素诱发心肌损伤的保护作用

给大鼠腹腔注射茶多酚（１０ｍｇ／ｋｇ）５ｄ后，皮下注射异丙肾上腺素（１ｍｇ／ｋｇ）连续２ｄ。结果发现茶多酚和普萘洛尔均使大鼠血清丙二醛，磷酸肌酸激酶，乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）及ＬＤＨ，较生理盐水组下降，ＬＤＨ２／ＬＤＨ１比值增加，同时，茶多酚使大鼠血浆肾素活性降低。ＨＥ染色亦显示病理损伤减轻，结果提示，茶多酚对异丙肾上腺素诱发大鼠的心肌损伤有保护作用，机理与其抗氧自由基和抑制肾素活性有关。     

混旋普萘洛尔对大鼠异丙肾上腺素损伤心肌保护作用机理探讨

观察茶多酚对异丙肾上腺素（Ｌｓｏ）诱致心肌损伤的保护作用实验时，意外发现混旋普萘洛尔（Ｌ，Ｄ－ｐｒｏ）和右旋普萘洛尔（Ｄ－ｐｒｏ）与茶多酚一样，均使大鼠血清ＭＤＡ降低，抑制Ｉｓｏ诱致心肌损伤时ＣＰＫ、ＬＤＨ和ＬＤＨ１的升高，提高ＬＤＨ２／ＬＤＨ１比值，减轻异丙肾上腺素诱致心肌损伤的程度。提示阻滞心脏β受体，并非为Ｌ，Ｄ－ｐｒｏ保护Ｉ５０诱致心肌损伤的唯一机理，其强有力的直接清除氧自由基作用，可能是另一机理。     

心肌营养素1对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的保护作用

目的观察重组人心肌营养素1对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌损伤的保护作用。方法利用异丙肾上腺素建立大鼠急性心肌缺血模型,各实验组分别给予不同剂量的心肌营养素1或溶媒,末次给药24h后取血处死大鼠,测定血清中谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、磷酸肌酸激酶（creatine kinase-MB,CK-MB）、乳酸脱氢酶1（lactate dehydrogenase-1,LDH-1）活性;取心肌组织测定心肌匀浆中丙二醛（malondiadehyde,MDA）、一氧化氮（nitricoxide,NO）的含量和超氧化物歧化酶（super oxide dismutase,SOD）的活性,比较各组大鼠心肌组织学变化。结果重组人心肌营养素1显著减轻异丙肾上腺素所致大鼠心肌组织损伤,抑制损伤大鼠血清AST、CK-MB、LDH-1活性,逆转心肌组织中MDA和NO含量的升高,提高大鼠心肌组织中SOD活性。结论重组人心肌营养素-1对大鼠心肌缺血有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化反应和抗炎症反应有关。     

茶多酚对大鼠异丙肾上腺素诱发心肌损伤的保护作用

给大鼠腹腔注射茶多酚（10mg／kg）5d后，皮下注射异丙肾上腺素（1mg／kg）连续2d。结果发现茶多酚和普萘洛尔均使大鼠血清丙二醛、磷酸肌酸激酶、乳酸脱氨酶（LDH）及LDH1较生理盐水组下降，LDH2／LDH1比值增加。同时，茶多酚使大鼠血浆肾素活性降低。HE染色亦显示病理损伤减轻。结果提示，茶多酚对异丙肾上腺素诱发大鼠的心肌损伤有保护作用，机理与其抗氧自由基和抑制肾素活性有关。     

番红花提取物对异丙肾上腺素诱发大鼠心肌损伤的保护作用

番红花提取物（１００、２００ｍｇ·ｋｇ（－１），ｉｐ）可明显抑制ＩＳＯ（４ｍｇ·ｋｇ（－１），ｓｃ）所致大鼠急性实验心电图Ｊ点的位移（升高或降低）。番红花提取物（１００、２００ｍｇ·ｋｇ（－１）·ｄ（－１）×２ｄ，ｉｐ）可显著减少ＩＳ０（４ｍｇ·ｋｇ（－１）·ｄ（－１）×２ｄ，ｓｃ）所致Ｔ波双相或倒置以及Ｑ波的出现，并能明显改善ＩＳＯ所致心肌病理改变。提示番红花提取物对异丙肾上腺素诱发的心肌损伤具有良好的保护作用。     

肽6A对大鼠异丙肾上腺素心肌损伤的治疗作用

本文在大鼠皮下注射异丙肾上腺素造成的心肌损伤模型上用合成的纤维蛋白原降解肽片断——肽6A 治疗,明显减轻了由异丙肾上腺素引起的心肌损伤,抑制心肌磷酸肌酸激酶、α-羟丁酸脱氢酶、乳酸脱氢酶和谷草转氨酶的漏出,降低血浆纤维蛋白原的含量,阻止异丙肾上腺素引起的心肌组织钙聚积,表现出明显的心肌保护作用。实验结果提示,肽6A 可能对于缺血性心肌疾病的治疗具有潜在的临床应用价值。     

芪丹通脉片对实验性异丙肾上腺素致心肌损害的心肌ICAM-1表达影响

目的：观察芪丹通脉片（QDTMT）对异丙肾上腺素引起心肌损伤时其损害心肌细胞间粘附分子－1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的影响，从而评价QDTMT对心肌损害中的保护作用。方法：SD大鼠32只（雄性），随机分成4组（模型组，正常对照组，高剂量组和低剂量组），1mo灌胃给药后，参考Rone等异丙肾所致心肌损害的方法改进，处理组腹腔注射异丙肾上腺素4mg.kg.^-1.d^-1，间隔24h，连续3d，建立异丙肾上腺素所致心肌损伤模型；通过免疫组化方法检测心肌ICAM－1的表达。结果：对照组大多数心肌的ICAM－1的表达为阴性，而缺血组受损心肌大多表达阳性（85％），QDTMT作用后心肌表达ICAM－1的阳性率明显下降（P＜0．01），以高剂量组显（63％），结论：在异丙肾所致心肌损害的心肌ICAM－1表达明显增加，而经灌服QDTMT大鼠心肌ICAM－1表达下降，尤以高剂量组明显，提示QDTMT对异丙肾上腺素造成的心肌损害具有保护作用。     

西红花酸对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的 研究西红花酸对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠急性心肌缺血的保护作用及机制。方法 采用大剂量ISOsc诱导产生大鼠急性心肌缺血模型(1SO30mg／kg，每日一次，连续2d)，实验大鼠随机分为正常组、ISO模型组、阳性对照组和3个西红花酸给药组(25，50，100mg／kg)，测定心脏系数和血清中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)和丙二醛(MDA)含量，观察心肌组织谷肮甘肤过氧化物酶(GSH—Px)、Na^ ，K^ —ATP酶和Ca^2 ，Mg^2 —ATP酶活性及心脏病理改变，观察西红花酸的保护作用。结果 西红花酸能显著降低血清中CK和LDH的释放；也能显著降低血清和心脏匀浆中MDA水平，心脏重量参数显示对心肌水肿有明显的抑制作用；保护心肌GSH—Px；Na^ ，K^ —ATP酶和Ca^2 ，M8^2 -ATP酶活性，心脏病理切片表明西红花酿对心肌坏死有显著的保护作用。结论 西红花酸对ISO所致急性心肌缺血有显著的保护作用。     

中药芪丹通脉片对心肌损伤大鼠血小板功能的影响

目的：研究中药复方制剂芪丹通脉片（QDTMT）对心肌损伤大鼠血小板功能的影响。方法：用QDTMT给SD大鼠连续灌胃14d，第12日起动物皮下注射ISO（48μmol.kg^-1d^-1)，每日一次，连续3d，复制心肌损伤大鼠模型，结果：中药复方制剂QDTMT能明显减轻心肌损伤程度，抑制血小板聚集功能，降低血浆血栓素B2（TXB2）水平，提高6－酮－前列腺素（6-keto-PGF1α）水平和6－keto-PGF1α/TXB2比值，与模型组相比有显性差异（P＜0．05，P＜0．05，P＜0．05和P＜0．01）。结论：QDTMT可能通过抑制血小板活化，调节前列环素与的血栓素平衡来抗心肌损伤。     

活血通脉片对实验性SD大鼠急性血瘀证血液流变性的影响

目的　研究中药复方制剂活血通脉片 (HXTMT)对SD大鼠急性血瘀证的影响 .方法　用 HXTMT混悬液给予SD大鼠灌胃 1wk,第 7日同时对大鼠皮下注射 2次 1g·L- 1 肾上腺素 0 .2 m L ,其间进行 1次寒冷刺激 (冰水 ,0℃ ) 5min,于第 8日晨复制成血瘀实验模型 ,并采血测定血液流变学各指标 .结果　 HXTMT能明显降低全血粘度 (ηb)、血浆粘度 (ηp)、纤维蛋白原 (Fib) (P<0 .0 1)及红细胞比容 (HCT) (P<0 .0 5 ) ;缩短红细胞电泳时间 (EET) (P<0 .0 5 ) ,提高红细胞电泳率 (EEM) (P<0 .0 1) ;亦能明显增强红细胞变形性 (DI)(P<0 .0 5 ) ,降低红细胞聚集指数 (AI) (P<0 .0 1) .结论　HXTMT具有改善血液流变性作用 ,能防治高粘血症和缺血性心脏病     

黄芪甲苷对异丙肾上腺素诱导心肌损伤的保护作用

目的观察黄芪甲苷对大剂量异丙肾上腺素造成的大鼠心肌功能与组织损伤的作用。方法18只SD大鼠分为三组。正常对照组(n=5):腹腔注射0.1 mL.kg-1.d-1黄芪甲苷溶剂,连续3周;异丙肾上腺素对照组(n=8):大剂量异丙肾上腺素(10 mg.kg-1.d-1)皮下注射,连续2 d,并注射黄芪甲苷溶剂(同正常对照组);黄芪甲苷保护组(n=5):腹腔注射黄芪甲苷溶液(5 mg.kg-1.d-1)3周,并于开始注射2 d后皮下注射大剂量异丙肾上腺素(10 mg.kg-1.d-1),连续2 d。给药3周后,各组动物分别进行左室心功能和心肌病理组织学检查。结果大剂量异丙肾上腺素注射能显著降低左室压最大上升/下降速率(dp/dtmax)达22%(P<0.01),并造成显著的心肌损伤。黄芪甲苷能使dp/dtmax和dp/dtmin分别增加94%和84%(P均<0.01),收缩压上升10%(P<0.05),有效增强心功能,减少异丙肾上腺素所致的心肌损伤和纤维化。结论黄芪甲苷可预防大剂量异丙肾上腺素造成的心脏损害。     

健脾活血化瘀法治疗痰浊血瘀型高血压52例疗效观察

目的：观察健脾活血化瘀法治疗高血压（痰浊血瘀型）的临床疗效。方法采取前瞻性研究方法,将104例痰浊血瘀型高血压患者随机分为对照组（贝那普利）52例、治疗组（健脾活血化瘀法联合贝那普利）52例,疗程4周。观察两组的临床疗效及治疗前后中医证候积分、血液流变学指标变化情况。结果治疗组降压总有效率为92．31％,明显高于对照组的76．92％（ P＜0．05）;治疗组在改善临床症状和血液流变学指标方面均优于对照组（P＜0．01）。结论健脾活血化瘀法联合贝那普利对痰浊血瘀型高血压有较好的疗效,改善临床症状、血流黏滞状态。     

活血化淤消癥通络中药治疗糖尿病肾病76例临床研究

目的观察活血化淤消癥通络中药治疗糖尿病肾病(DN)的临床疗效。方法将76例DN患者随机分为治疗组(39例)和对照组(37例),两组均予常规降糖治疗。治疗组予活血化淤消癥通络胶囊,口服4粒/次,3次/d;对照组予贝那普利,口服10mg/次,1次/d。疗程12个月。检测尿微量白蛋白排泄率(UAER)、血β2-微球蛋白(β2-MG)、尿β2-MG、尿α1-微球蛋白(α1-MG)、D-二聚体(D-D)、血浆纤维蛋白原(FIB)。结果两组患者治疗前UAER、血β2-MG、尿β2-MG、尿α1-MG、FIB、D-D水平间差异无显著性意义(P>0.05);治疗后两组UAER、血β2-MG、尿β2-MG、尿α1-MG、FIB、D-D水平间差异有统计学意义(P<0.05);治疗组治疗后FIB、D-D水平与治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论活血化淤消癥通络中药治疗DN,在减少尿蛋白,改善肾功能和高凝状态方面明显优于贝那普利。     

活血化淤消癥通络中药治疗糖尿病肾病76例临床研究

目的观察活血化淤消瘕通络中药治疗糖尿病肾病（DN）的临床疗效。方法将76例DN患者随机分为治疗组（39例）和对照组（37例），两组均予常规降糖治疗。治疗组予活血化淤消瘕通络胶囊，口服4彬次，3次K／d；对照组予贝那普利，口服10ms／次，1次/d。疗程12个月。检测尿微量白蛋白排泄率（UAER）、血β2-微球蛋白（β2-MG）、尿β2-MG、尿α1-微球蛋白（α1-MG）、D-二聚体（D—D）、血浆纤维蛋白原（FIB）。结果两组患者治疗前UAER、血β2-MG、尿β2-MG、尿α1-MG、FIB、D—D水平间差异无统计学意义（P〉0．05）；治疗后两组UAER、血β2-MG、尿β2-MG、尿α1-MG、FIB、D—D水平间差异有统计学意义（P〈0，05）；治疗组治疗后FIB、D—D水平与治疗前比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论活血化淤消瘕通络中药治疗DN，在减少尿蛋白，改善肾功能和高凝状态方面明显优于贝那普利。     

缺血预适应对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的　观察缺血预适应(IPC) 在结合低温高钾时的心肌保护作用并探讨其机制。方法　采用离体大鼠心脏非工作模型。将48 只SD 大鼠随机分为4 组( 每组12 只) 。A 组(control) 为实验对照组;B 组(IPC) ,37 ℃下行单次5 min 停灌注加5 min 再灌注,建立IPC;C 组( 腺苷受体非选择阻断剂苯茶碱加IPC) 建立IPC 前预灌苯茶碱(100 μmol·L-1)5 min ;D组( 腺苷) ,预灌腺苷(10 μmol·L-1)5 min 。4 组心脏全心缺血90 min 再灌注30 min ,记录缺血前及再灌注期的左心功能指标,辅以心肌酶学及超微结构观察。结果　B 组于再灌注期左心功能恢复情况优于其他各组( P< 0 .05) ,C、D 两组优于A 组( P< 0 .05) 。酶学及超微结构检查示B 组损伤最轻。结论　IPC 在结合低温高钾停搏条件下,能明显促进缺血再灌注后心脏功能恢复,腺苷是参与IPC 效应的介质之一     

香丹注射液配伍组对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的观察香丹注射液配伍组(ADE)对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法采用大鼠皮下多点注射ISO(2 mg.kg-1),观察ADE对大鼠注射ISO后不同时间点心电图(ECG)J点下移的影响;采用大鼠急性心肌损伤模型,探讨ADE对血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)活性和心肌组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,同时观察心肌组织形态学的改变。结果 ADE组能明显改善异丙肾上腺素引起的J点下移变化,降低血清LDH活性,并减轻心肌组织的损伤。结论香丹注射液配伍组抗异丙肾上腺素所致的大鼠急性心肌缺血的作用与香丹注射液组相当。