骨质疏松症分子遗传学的研究进展

骨质疏松症是以低骨量、骨微观结构退化和骨强度下降、骨折风险度增加为特征的常见代谢性骨病 ,骨质疏松症引起的继发性骨折是影响老年人群生活质量的重要因素之一。研究已证实遗传因素在骨质疏松症及其继发骨折的发病中起重要作用[1,2 ] ,现对近年来骨质疏松症的分子遗传学研究作一综述。一、骨质疏松症的遗传流行病学Ｃｕｍｍｉｎｇｓ等[3 ] 的研究表明 ,有母亲髋部骨折史的妇女发生髋部骨折的机率比没有母亲髋部骨折史的的妇女发生髋部骨折的机率高 2倍 ,Ｊｏｕａｎｎｙ等[4 ] 的研究表明 ,如果单亲是低骨密度 ,那么其子女出现低骨密度的…     

MicroRNA调控骨髓间充质干细胞成骨分化研究进展

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是最常见的骨骼疾病,是一种以骨量低、骨组织微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折的全身性骨病[1]。随着人口老龄化,OP已经成为全世界关注的健康问题。有报道称在2006—2007年间全世界有2亿妇女受骨质疏松症影响,每年造成890多万例骨折,每3 s即发生1次骨质疏松性骨折[2]。然而目前对OP的发病机制认识仍然有限。     

骨盆脆性骨折的研究进展

骨质疏松症是一种常见且与年龄呈正相关的疾病,其临床特征是骨吸收导致骨密度降低^[1]。骨质疏松症患者在受到创伤时容易骨折,典型的骨质疏松性骨折包括骨盆脆性骨折、髋关节囊内于囊外骨折、椎体压缩骨折、肱骨近端骨折、桡骨远端骨折。     

常用抗骨质疏松药物对脊柱融合影响的研究进展

<正>骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量减低、骨微结构破坏为特征,导致骨脆性增加和容易骨折的全身性疾病。脊柱融合内固定是治疗脊柱退变性疾病的金标准[1]。大量临床观察证实腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症以至腰椎退变性侧凸等患者都可能会伴有椎体骨质疏松[2]。骨质疏松症病理状态不利于骨折愈合,椎体疏松也不利于内固定机械稳定的维持,但骨质疏松症并不是脊柱融合术的禁忌证[3]。不同的抗骨质疏松药物对参与骨重建的成骨细胞、     

雌激素受体基因与骨质疏松症

骨质疏松症（osteoporosis,OP）是一种以骨量低下,骨微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病。据估算,2006年我国50岁以上人群患OP数量高达6944万[1],且随着人口老龄化进程的加快,该数字仍会快速增加。OP可受多种环境因素影响,如钙摄入不足、吸烟、饮酒、低体重等,然而遗传对其的影响更加不容忽视。有研究认为约有50%~85%的骨密度（bone mineral density,BMD）峰值变化由遗传因素决定[2],另有针对英国女性双胞胎的队列研究显示,腕部骨折的遗传度高达54%[3]。基于上述观点,近年来包括雌激素受体（estrogen receptor,     

骨质量在骨质疏松诊断中的意义

骨质疏松症是一种系统性疾病 ,不仅有骨量的减少而且在骨组织显微结构退化。尽管骨密度 ( BMD)测量能准确地了解骨的矿物质含量 ,并成为诊断骨质疏松和预测骨质疏松性骨折的重要手段 ,但由于它未将骨结构和材料特征等纳入 ,其敏感性受到了限制[1] 。在预测骨折的研究中发现骨折与未骨折二者之间 BMD有着不容忽视的重叠[2 ] ,所以 BMD并非决定骨强度的唯一因素 ,这一点已得到广泛认可。骨质疏松症治疗方面的研究也为这一论点提供了依据。例如 :氟化钠能迅速增加骨量 [3] ,30多年来人们利用氟化钠治疗骨质疏松。但不论是动物实验还是人体…     

老年骨质疏松性骨折的治疗策略

<正>随着我国人口老龄化趋势加剧,骨质疏松症(osteoporosis,OP)及其所致的脆性骨折越来越多,成为严重影响老年人生活质量和生命健康的主要问题之一[1]。骨质疏松性骨折主要涉及桡骨远端、肱骨近端、髋部和脊柱等部位,此类骨折的合并症多,致死率高,以髋部骨折为例,年死亡率高达30%[2]。美国每年因骨质疏松性骨折花费的医疗费用高达180亿美元[3]。因此,提高对老年骨质疏松性骨折特性的认识、加强预防、选择正确的治疗     

骨质疏松症的药物治疗进展

骨质疏松症 (Ｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ ,ＯＰ)系由多种原因引起的一组骨病 ,其特点是单位体积内骨量减少 ,骨皮质变薄 ,骨小梁数目及大小均减少 ,髓腔增宽 ,骨荷载功能减弱 ,从而产生腰背、四肢疼痛 ,脊柱畸形 ,骨脆性增加 ,最终可导致骨折[1 ] ,多见于中、老年人。目前世界上骨质疏松患者约达 2亿人 ,骨质疏松症已成为世界性关注的严重社会问题 ,在我国也已将它列为 3大重点攻关研究的老年疾病之一。对骨质疏松症病因、病理机制及分子生物学的深入研究给骨质疏松症的药物治疗提供了很多途径。现在一般将骨质疏松症药物分为两大类 :以抑制…     

骨质疏松症与老年病

骨质疏松症是衰老相关性疾病 ,与增龄呈正相关。很多老年病是骨质疏松症独立的危险因素 ,促进骨质疏松症的发生、发展 ,深入研究诸多老年病与骨质疏松症的关系 ,为预防和治疗老年骨质疏松症开拓了新的思路。1　终末期肾病与骨质疏松慢性肾功能衰竭 ,可发生肾性骨萎缩 ,多发生于老年人 ,是骨矿密度下降和髋部骨折的特别的危险因素[1] 。终末期肾病的病人由于运动减少 ,可导致骨质疏松。完全不动的病人 1年之内丢失原骨矿质的 40 %。终末期肾病在早期多已应用糖皮质激素等免疫抑制疗法 ,并已造成雌激素和睾丸酮的降低 [2 ] ,女性病人表现为月…     

锂盐对骨代谢的影响及其促进成骨研究现状

[目的]锂盐作为精神科用药应用于临床已有半个世纪的历史,长期用药过程中显示其安全性,同时也表明,锂盐通过促进成骨代谢,抑制破骨代谢,提高骨量及骨密度从而降低骨折风险。锂盐对骨代谢的影响主要是对成骨代谢的影响,而成骨代谢一直是股骨头坏死、骨质疏松症、骨缺损、骨折愈合等治疗研究的热点。本文主要综述了锂盐对骨代谢的影响以及锂盐促进成骨研究现状。     

骨质疏松骨折护理体会

伴随着人口老龄化,骨质疏松症发病率越来越高,而骨质疏松症导致骨密度和骨质量下降,骨强度减低,在日常活动中受到轻微暴力即可发生骨折,是骨质疏松最严重后果[1].具有致残率、致死率高,严重威胁老年人生命健康,且其治疗和康复复杂繁重棘手,因此重视加强骨质疏松骨折病人心里干预、基础护理、并发症的预防和护理是骨质疏松骨折治疗和康复的重要一环.     

骨质疏松症和激素补充治疗

骨质疏松症是一种全身性的骨代谢疾病 ,以骨量减少、骨的微结构退化、骨的脆性增加 ,易于发生骨折为特征 ,并受多种因素影响的疾病。在美国约有 2 5 0 0万骨质疏松症患者 ,每年约有 15 0万患者发生骨折 ,约 2 0 %的髋部骨折患者在 1年内并发肺栓塞、肺炎等并发症而死亡。半数髋部骨折的存活者将永久丧失独立生活能力。用于骨质疏松性骨折的费用耗资目前每年已达 130亿美元 ,其中 2 3的费用可归因于髋部骨折[1 3] 。在我国骨质疏松症的发病率虽无确切的报道 ,但从上海朱汉民的调查结果以Ｔ ｓｃｏｒｅ - 2 0为标准(ＤＥＸＡ)男性为 13 4 %…     

骨亚健康状态的干预探悉

骨亚健康状态是指骨健康和骨质疏松症之间的状态,即骨量丢失、骨密度下降,但尚不能诊断为骨质疏松症的状态.随着老龄化社会的到来,骨质疏松症的发病率正呈逐年上升的趋势,在世界常见慢性病中已跃居第7位,成为中老年妇女骨痛骨折及因骨折致残、致死的主要原因之一,目前已成为危害人类健康的严重公共卫生问题.骨质疏松症是以骨量减少、骨微结构破坏为特征的,导致骨折危险因素增加的全身性骨骼疾病,其本身在早期并无明显的临床症状,被认为是"无声无息的流行病",加之人们对骨质疏松知识的缺乏,一般人往往容易忽略.而骨质疏松呈进行性而难以逆转的病理过程,一旦发生骨质丢失便难以恢复骨的正常结构,并且目前尚无理想的治疗方法.但是,骨质疏松症是可以预防的,通过开展骨质疏松防治的健康教育,改变人们的不良认知,建立有利于骨健康的行为方式,可达到无病防病,消除可控病因;对于绝经后的妇女以及有不利于骨健康的生活习惯、某些疾病、某些药物的长期使用等高危人群,及早进行骨密度的筛查以实现早期诊断,同时对处于骨亚健康状态的人群进行早期干预,可延缓骨质疏松的发生、发展,或使之得到一些改善;对已经患有骨质疏松症者,应采取积极措施,预防骨折的发生,以提高生活质量.笔者从无病防病,早期诊断、早期干预和预防骨折等三级预防的角度论述了骨质疏松症防治的重要性,希望通过对骨亚健康状态的早期干预和对骨折的预防,减少骨质疏松症对人类的危害.     

骨质疏松与补钙

骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的 ,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病[1 ] 。表现为腰酸背痛、腿抽筋、驼背、变矮 ,严重的容易骨折且不易愈合。骨质疏松症是老年人尤其是绝经后妇女的一种常见病和多发病 ,随着社会高龄化 ,骨质疏松症的患者在逐年增多 ,目前本症已在世界常见病、多发病中居第 7位 ,现患者人数超过 2亿人 ,仅美国、西欧、日本就有 75 0 0万人 ,每年治疗及住院费用高达 2 5 0亿美元。中国目前每 14人中就有 1人患有不同程度的骨质疏松症 ,其中 5 0～ 6 0岁的人发病率为2 1% ,6 0～ 70岁…     

老年骨质疏松症患者全髋置换术股骨假体固定方法的现状

随着世界人口日趋老龄化,骨质疏松症的发病率逐年增加。美国多中心统计其国内75岁以上老年人骨质疏松症发病人数已达2000～2500万,而每年行全髋置换术(THA)患者约12万例,约8.9%为骨质疏松症患者。临床上,用THR治疗股骨头无菌性坏死、骨关节炎、先天性髋关节脱位、股骨颈骨折、骨肿瘤等髋关节疾病已逐渐成为主流。在固定方法的选择上,非骨水泥(cement less)作为髋臼假体的固定方法已被广泛接受[1]。但股骨假体的固定方法一直是学者们争论的话题,其焦点在于骨水泥(cement)固定与非骨水泥固定两者的疗效比较上。笔者就老年骨质疏松症患者TH…     

骨质疏松症与相关基因关系的研究进展

骨质疏松症是以骨强度下降、骨折危险性增加为特征的,遗传因素和环境因素共同作用的多因子参与的复杂疾病。目前已经成为发病率高、严重影响老年人健康和生活质量最常见的骨代谢疾病。近年来国内外学者对骨质疏松症相关基因进行了大量的研究,试图通过研究最终明确骨质疏松的直接病因;发现敏感的遗传标记,预测发生骨质疏松的危险性;开发药物防治骨量丢失并逆转骨质疏松。但是其相关基因尚未明确,这也是慢性疾病普遍存在的难题。本文回顾国内外文献,对骨质疏松症相关基因的研究情况做一简要的综述,探讨这些基因与骨质疏松症的关系。     

椎体成形术治疗骨质疏松性脊柱骨折研究进展

骨质疏松症是以骨量减少、骨组织显微结构退化 (松质骨骨小梁变细、断裂、数量减少 ,皮质骨多孔、变薄 )为特征 ,以致骨的脆性增高及骨折危险性增加的一种全身性代谢性骨病。随着人口老龄化及人们对生活质量的重视 ,骨质疏松症正越来越受到关注。据估计 ,目前我国患骨质疏松症的患者至少有83 9百万人 ,2 0 10年将达到 114百万人 ,2 0 2 5年则将有 15 1 3百万人[1] 。而脊柱压缩性骨折则是骨质疏松症的重要并发症之一。在 70岁以上的老年人当中 ,每 10 0人中间 ,每年约有 2 0人发生脊柱骨折。这种骨折最常见的并发症是腰背痛 ,其他急性并发症…     

甲状旁腺素在骨质疏松症及骨科领域应用的研究进展

骨质疏松症(osteoporosis, OP)是一种以骨量低下、骨微结构损坏而导致骨脆性增加、易发生骨折为特征的全身性骨病。骨质疏松症所致的骨折严重影响患者的健康和生活质量,并对社会经济造成沉重的负担。目前骨质疏松症的治疗手段主要是以双膦酸盐类为主的抗骨吸收类药物。这类药物抑制骨吸收,但无法新生成骨组织。以重组人甲状旁腺素（1-34)[PTH(1-34)]为代表的促骨形成类药物作用于成骨细胞,通过刺激骨形成发挥作用,为治疗骨质疏松症提供了新的选择。多项临床研究证明PTH(1-34)可增加骨密度并改善骨结构,长期应用可降低骨质疏松症患者椎体和非椎体骨折发生率。PTH (1-34)巳在中国获批用于治疗有骨折高发风险的绝经后妇女骨质疏松症。骨质疏松症不仅增加了患者发生骨折的风险,也使得骨折愈合更加困难。由于PTH(1-34)特殊的成骨作用机制,近年来其在治疗骨折不愈合和脊柱融合等骨科领域的应用也日益受到重视,并且巳经有一些成功的个案报道。本文回顾了近年来国内外关于PTH( 1-34)在骨质疏松症和骨科领域的临床研究的进展,以期为临床实践提供参考。     

晚期氧化蛋白产物与骨质疏松症的研究进展

骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种受遗传和环境因素共同影响的代谢性疾病,其主要特点是骨量低下、骨脆性增加、易发生骨折。其发病病因多样,分子机制复杂,已成为影响人们特别是老年人生活质量的流行病之一。晚期氧化蛋白产物是一种新的氧化应激标志物,通过增加细胞活性氧释放、促使炎症因子生成,在促进衰老及老年相关性疾病发生发展中起到重要作用。本文就晚期氧化蛋白产物对骨形成主要细胞和破骨细胞的影响和作用机制,以及治疗骨质疏松症的新型抗氧化药物的研究进展做一综述。     

骨质疏松症的全基因组关联研究进展

骨质疏松是以骨量减少、骨微观结构退化为特征的,骨脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。骨质疏松症临床上较为常见,随着全球人口老龄化,其发病率越来越高,由于骨质疏松骨折具有相当大的发病率和死亡率,因此,探究骨质疏松的发病机制尤为重要。骨质疏松发病原因复杂,受遗传和环境因素相互影响,具有高度的遗传决定性。近几年,骨质疏松症全基因组关联研究(GWASs)取得了巨大进步,开启了骨质疏松症的遗传学研究新时代。本文对骨质疏松症的遗传流行病学及骨质疏松症全基因组关联研究的现状和展望进行综述。