新疆汉族和维吾尔族妇女子宫内膜异位症中 VEGF和TGF-β1的表达

目的:检测血管因子 VEGF和 TGF-β1 在汉族和维吾尔族妇女子宫内膜异位症中的表达 ,以探讨血管因子在子宫内膜异位症发病中的作用。 方法:应用免疫组化法检测血管内皮生长因子 (VEGF)和转化生长因子(TGF-β1 )在无异位症妇女的正常子宫内膜与卵巢子宫内膜异位症患者的在位内膜、异位内膜中的表达。 结果 :VEGF和 TGF-β1 在异位症患者异位、在位内膜中的表达较无异位者增强 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1) ;维汉族妇女内异症患者的异位内膜中 VEGF与 TGF-β1 的表达差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) :VEGF的表达与 TGF-β1的表达呈正相关 (P <0 .0 1)。结论:VEGF与 TGF- β1 在子宫内膜异位症中的表达明显高于无异位症者 ,可能在子宫内膜异位症的发生发展中起重要作用     

新疆维吾尔族与汉族子宫内膜异位症患者在位内膜相关基因表达的差异

目的 从分子水平探讨子宫内膜异位症(EM)发病的民族差异性,从而为新疆维吾尔族妇女EM病因、诊断及治疗的研究提供科学的理论根据.方法 选择维吾尔族EM患者10例,汉族EM患者16例,对照组22例(其中维吾尔族10例,汉族12例),取维吾尔族和汉族EM患者在位内膜RNA每份各取6 μg混合分别作为实验组,非EM患者正常内膜RNA每份各取6 μg混合作为对照组,运用AtlasTMcDNA Expression Arrays(Clontech #7854-1)基因表达谱芯片(含有22 000条Cdna),筛选出3次实验上下调趋势一致的共同差异基因.结果 芯片结果分析,维吾尔族EM组获得共同显著差异基因11个,其中上调5个,下调6个;汉族EM组获得共同显著差异基因58个,其中上调53个,下调5个;维吾尔族EM组和汉族EM组共同差异基因5个,2个下调,3个上调.差异基因筛选标准:实验的M值的绝对值>1,并且Flag=0或Flag=100.结论 新疆地区汉族和维吾尔族子宫内膜异位症患者的发病存在民族差异性,维吾尔族内异症在位内膜的差异基因相对汉族少,可能是维吾尔族妇女内异症发病率相对较低的遗传学原因.     

错配修复基因1在新疆维吾尔族及汉族卵巢子宫内膜异位症患者中的表达与意义

目的探讨新疆维吾尔族、汉族人群中错配修复基因1(hMLH1)转录水平与卵巢子宫内膜异位症发病的关系。方法收集新疆地区维吾尔族、汉族卵巢子宫内膜异位症患者异位内膜组织(异位内膜组)、在位内膜组织(在位内膜组)以及正常子宫内膜组织(对照组),在位内膜组及对照组的子宫内膜均通过病理检查分为分泌期或增殖期。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(QRT-PCR)定量分析各内膜组织中hMLH1的表达水平。结果维吾尔族及汉族在位内膜组、对照组子宫内膜分泌期与增殖期hMLH1的表达量均无明显差异(P=0.807,P=0.956,P=0.511,P=0.286);维吾尔族和汉族异位内膜组与在位内膜组中hMLH1的表达量比较差异无统计学意义(P=0.058,P=0.854);维吾尔族在位内膜组及对照组的内膜组织中hMLH1的表达量中位数(M)分别为0.109、0.120,四分位数间距(Q)分别为0.180、0.306;汉族在位内膜组及对照组的内膜组织中hMLH1的表达量M分别为0.209、0.270,Q分别为0.286、0.309;hMLH1的表达在在位内膜组及对照组间比较差异有统计学意义(P=0.017),hMLH1的表达在维吾尔族、汉族间比较差异有统计学意义(P=0.037)。结论在位内膜组织中hMLH1的表达水平下降可能与新疆地区维吾尔族及汉族卵巢子宫内膜异位症发病有关。子宫内膜组织中hMLH1的表达水平存在民族差异。     

Bcl-2和Bax蛋白在子宫内膜异位症的表达

目的 :研究凋亡调节蛋白Bcl 2和Bax在子宫内膜异位症发生中的病理生理作用。方法 :应用免疫组织化学ABC法检测 16例子宫腺肌病的正位和异位子宫内膜、12例卵巢内异症的异位内膜及 17例正常子宫内膜中Bcl 2和Bax的免疫定位和染色强度。结果 :①在正常和正位子宫内膜中 ,Bcl 2或Bax表达相同 (P >0 .0 5 ) ,主要见于腺上皮细胞 ,具有明显周期性变化。②子宫腺肌病异位内膜中 ,Bcl 2或Bax均持续表达 ,无周期性变化。③卵巢内异症的异位内膜 ,Bcl 2和Bax极少表达。结论 :①Bcl 2或Bax在正常和正位子宫内膜的周期性表达 ,提示它们可能参与月经周期调节 ;②子宫腺肌病异位内膜腺上皮细胞Bcl 2持续存在 ,使之得以长期增殖而发病 ,为研究腺肌病的发病机制和寻找防治对策提供了新的理论依据。③卵巢内异症极少表达Bcl 2可能是促成凋亡形成 ,引起巧克力囊肿的原因。     

Bcl-2、Bax及caspase-9在子宫内膜异位症中的表达及其意义

目的探讨Bcl-2,Bax及Caspase-9在子宫内膜异位症（Endometrosis,EMS）患者异位内膜中和在位内膜中的表达及其意义。方法采用Western Blot法检测Bcl-2,Bax及Caspase-9蛋白在EMS患者异位及在位内膜组织中的半定量表达情况。结果Bcl-2、Bax及Caspase-9蛋白在EMS患者在位内膜的相对半定量表达值分别为0．5189±0．5176、0．4676±0．2346和0．2873±0．1018,而在异位内膜中分别为0．7348±0．4372、0．2327±0．2417和0．1447±0．1209。异位内膜中的Bcl-2蛋白的表达高于在位内膜,而Bax及Caspase-9蛋白低于在位内膜,差异均具有统计学意义（P〈0．05o结论与在位内膜相比,EMS患者的异位内膜中的Bcl-2蛋白的表达升高,而Bax及Caspase-9蛋白表达降低,细胞凋亡能力减弱,可能是致使异位的子宫内膜组织在异位种植生长,导致EMS发生发展的机制之一。     

Bcl-2 fas及survivin在子宫内膜异位症患者卵巢异位内膜的表达变化及意义

目的研究与细胞凋亡相关因子Bcl-2 fas及survivin在子宫内膜异位症（EMS）患者卵巢异位内膜的表达变化,探讨EMS的发生发展与细胞凋亡的关系。方法采用免疫组化SP法检测49例卵巢异位内膜和48例正常在位内膜的Bcl-2f、as及survivin的表达。结果①Bcl-2在囊肿组异位内膜的表达显著高于对照组在位内膜（P〈0.01）。②fas在囊肿组异位内膜的表达显著低于对照组在位内膜（P〈0.01）。③survivin在囊肿组异位内膜的表达显著低于对照组在位内膜（P〈0.01）。结论①Bcl-2在EMS卵巢异位内膜表达显著增强,推测Bcl-2是异位内膜的主要抗凋亡因子之一,异位内膜Bcl-2的升高是促使EMS发生发展的因素之一。②fas在EMS卵巢异位内膜表达显著降低,推测EMS异位内膜凋亡能力降低,致使异位的子宫内膜组织在异位种植生长,促使EMS的发生发展。③囊肿组异位内膜survivin表达比对照组在位内膜显著降低,推测survivin有可能不是EMS的主要抗凋亡因子。     

新疆维吾尔族妇女子宫内膜异位症和雌激素受体基因多态性的关系

目的:探讨雌激素受体(ER)基因多态性在新疆维吾尔族(维族)妇女中的分布及其与子宫内膜异位症(内异症)的遗传易感性的关系。方法:应用PCRRFLP技术,检测107例维吾尔族健康妇女(对照组)及65例经腹腔镜或手术证实为内异症患者(内异症组)的ER基因XbaⅠ和PvuⅡ酶切多态性。两组检测对象均为世居新疆的维吾尔族妇女。结果:ER基因型频率分布符合Hareyweinberg平衡定律。ER等位基因X、x和P、p在内异症组与对照组频率分别为0.223、0.777、0.231、0.769和0.168、0.832、0.341、0.659。ER基因PvuⅡ酶切多态性基因型频率、等位基因频率在内异症组与对照组间的差异有统计学意义(P<0.05);两组XbaI酶切多态性基因型频率、等位基因频率的差异无统计学意义(P>0.05);ER基因XbaⅠ和PvuⅡ组合基因型分布在组间、组内分布的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:ER基因XbaⅠ酶切多态性与维族妇女内异症发病无关,而PvuⅡ酶切多态性与内异症发病有关。PvuⅡ基因多态性可能是维族妇女子宫内膜异位症发病的危险因素之一。     

Survivin在子宫内膜异位症的表达及意义

目的:探讨凋亡抑制基因survivin在子宫内膜异位症中的表达及意义.方法:应用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(SP法),检测40例子宫内膜异位症异位子宫内膜组织中survivin蛋白的表达,并与正常在位子宫内膜组织25例进行对照.结果:子宫内膜异位症异位内膜组织中survivin蛋白阳性表达率为67.5%,明显高于正常在位内膜组织的阳性表达率4.2%(P＜0.01),并且异位内膜组织中survivin蛋白表达与月经周期无相关性(P＞0.05).结论:survivin在子宫内膜异位症异位内膜中高表达;并且可能通过抑制异位内膜细胞凋亡,对子宫内膜异位症的发生、发展起作用.     

Survivin在子宫内膜异位症的表达及意义

目的:探讨凋亡抑制基因survivin在子宫内膜异位症中的表达及意义.方法:应用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(SP法),检测40例子宫内膜异位症异位子宫内膜组织中survivin蛋白的表达,并与正常在位子宫内膜组织25例进行对照.结果:子宫内膜异位症异位内膜组织中survivin蛋白阳性表达率为67.5%,明显高于正常在位内膜组织的阳性表达率4.2%(P＜0.01),并且异位内膜组织中survivin蛋白表达与月经周期无相关性(P＞0.05).结论:survivin在子宫内膜异位症异位内膜中高表达.并且可能通过抑制异位内膜细胞凋亡,对子宫内膜异位症的发生、发展起作用.     

VEGF、Bcl-2与Bax在子宫内膜异位症中的表达

目的:探讨VEGF、Bcl-2和Bax在子宫内膜异位症发生发展中的作用。方法:SP法检测子宫内膜异位症76例异位内膜、64例在位内膜和72例正常子宫内膜组织中VEGF、Bcl-2和Bax的表达。结果:1VEGF表达强度异位内膜组、在位内膜组和对照组依次减弱;异位和在位内膜组分泌期强于增生期,对照组增生期和分泌期表达均较弱。2Bcl-2蛋白表达异位内膜强于在位内膜和对照组,Bax蛋白表达异位内膜组低于在位内膜组和对照组,均在分泌期差异有统计学意义;Bcl-2和Bax在对照组及在位内膜组均呈周期性变化:Bcl-2增生期强于分泌期,Bax分泌期强于增生期,异位内膜组失去周期性变化。3VEGF、Bcl-2、Bax间存在相关关系。结论:VEGF、Bcl-2和Bax在子宫内膜异位症发生发展中发挥重要作用,可能相互影响共同参与内异症的发生发展。     

细胞凋亡相关蛋白Bax,Bcl-2在子痫前期患者胎盘滋养细胞中的表达及意义

目的通过研究轻、重度子痫前期患者和正常妊娠孕妇胎盘滋养细胞Bax,Bcl-2蛋白的表达情况,来分析胎盘滋养细胞Bax,Bcl-2蛋白在子痫前期发病过程中的作用。方法用免疫组化方法（SP法）检验胎盘中Bax,Bcl-2蛋白的表达。结果轻、重度子痫前期患者组胎盘Bax阳性表达强度显著高于对照组,各组间结果差异有统计学意义（P〈0.05）,随着病情加重表达增加。轻、重度子痫前期患者组胎盘Bcl-2阳性表达强度显著低于对照组,各组间结果差异有统计学意义（P〈0.05）,随着病情加重表达降低。结论轻、重度子痫前期患者组胎盘Bcl-2阳性表达强度降低,Bax阳性表达增加,它可能参与子痫前期的发病。     

Bcl-2、Bax在慢性高眼压大鼠视网膜的表达

目的探讨Bcl-2、Bax在慢性高眼压大鼠视网膜的表达,以及与慢性高眼压大鼠视网膜损伤的关系。方法健康成年SD大鼠20只,分为正常组和实验组,每组各10只。实验组烙闭大鼠巩膜上静脉制作慢性高眼压模型,造模2个月后,通过HE染色观察视网膜神经节细胞丢失情况,用免疫组织化学法检测视网膜中Bcl-2、bax的表达。结果光镜下观察实验组较正常组神经节细胞数量减少（P〈0.05）。Bcl-2蛋白在正常组及实验组大鼠视网膜上均有阳性表达,位于神经节细胞层及内核层,实验组较正常组Bcl-2表达程度有增高,差异有统计学意义（P〈0.05）。正常组大鼠视网膜中Bax蛋白在神经节细胞层有弱阳性表达,实验组Bax蛋白表达位于神经节细胞层和内核层,表达程度明显增强,与正常组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 Bcl-2及Bax的表达失衡可能是慢性高眼压视网膜神经节细胞凋亡的原因之一。     

Survivin蛋白在喉鳞癌组织中的表达及其与bcl-2表达的关系

目的 探讨凋亡抑制基因survivin蛋白在喉鳞癌中的表达,及其与Bcl-2表达的相关性.方法 对47例喉鳞癌组织和癌旁组织及正常喉组织的石蜡切片,采用免疫组织化学技术SP法检测survivin蛋白及Bcl-2蛋白的表达.结果 survivin在正常喉组织中不表达,survivin在喉鳞癌、癌旁组织中的阳性表达率分别为59.6%（28/47）和25.5%（12/47）.高分化喉鳞癌中survivin的阳性表达率为33.3%,中、低分化为68.6%,两者比较差异有显著性;临床分期Ⅲ、Ⅳ期喉癌中survivin阳性率明显高于临床分期Ⅰ、Ⅱ期;有颈淋巴结转移病例的survivin阳性表达率（61.9%）明显高于无颈淋巴结转移病例（30.0%,P＜0.05）;survivin与临床分期、病理分级、淋巴结转移呈正相关.Bcl-2表达阳性、阴性者中,survivin蛋白表达阳性率分别为78.3%（18/23）、41.7%（10/24）,两者比较,差异有显著性.结论 Bcl-2可能参与了调控喉鳞状细胞癌的发生、发展过程,survivin的高表达可能提示喉癌患者预后不良.survivin蛋白表达与喉鳞癌组织中Bcl-2蛋白的异常表达密切相关.     

肠内营养对梗阻性黄疸幼鼠肠黏膜Bax、Bcl-2蛋白表达的影响及意义

目的探讨肠内营养对梗阻性黄疸幼鼠肠黏膜中Bax、Bcl-2表达的影响及意义。方法将40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、梗阻性黄疸（OJ）组、OJ＋能全素组,免疫组织化学法检测肠黏膜Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果OJ组大鼠肠黏膜Bcl-2表达降低,Bax表达升高,Bcl-2／Bax比值下降（均P〈0．01）;OJ＋能全素组大鼠Bcl-2表达增加（P〈0．05）,Bax表达降低（P〈0．01）,Bcl-2／Bax比值升高（P〈0．01）。结论梗阻性黄疸时肠黏膜细胞凋亡显著增加,应用肠内营养对肠黏膜损伤有保护作用,其机制可能是与上调肠黏膜Bcl-2蛋白及下调Bax蛋白有关。     

垂体腺瘤中Bcl-2和Bax的表达与其侵袭性的关系

目的通过对垂体腺瘤中Bcl-2和BaxmRNA和蛋白表达水平的检测,探讨它们与垂体腺瘤侵袭性之间的关系。方法RT-PCR检测8例垂体腺瘤中Bcl-2和BaxmRNA的表达,免疫组化检测78例垂体腺瘤中Bcl-2和Bax蛋白的表达,分析侵袭组和非侵袭组垂体腺瘤之间Bcl-2和BaxmRNA和蛋白表达的差异和相关性。结果侵袭组中Bcl-2的表达较非侵袭组显著增高,而Bax的表达差异无显著性。Spearman等级相关分析显示,Bcl-2蛋白表达的阳性率与Bax蛋白表达呈负相关关系。结论Bcl-2在侵袭性垂体腺瘤中表达水平显著增高,而Bax的表达差异无显著性,提示垂体腺瘤侵袭性生长主要是由于Bcl-2的抗凋亡效应的增强,并非Bax的促凋亡效应减弱的结果。     

Bcl-2、Bax基因在急性白血病中的表达及意义

目的:探讨抗凋亡基因 Bcl- 2及其拮抗基因 Bax在急性白血病 (AL)中的表达及临床意义。方法:采用链亲和素 -胶体金原位杂交 (ISH- SAG)方法对 6 3例初诊 AL 患者进行 Bcl- 2、Bax基因检测 ,并同时对 33例患者进行了动态随访。 结果:初诊 AL 患者 Bcl- 2表达阴性组患者的完全缓解 (CR)率显著高于阳性组患者的 CR率 (P<0 .0 5 )。在 33例进行 Bcl- 2、Bax两项指标动态随访的 AL 患者中 ,Bcl- 2或 Bax阳性表达在难治 /复发组 (92 .9%,35 .7%)及 CR组 (5 7.9%,89.5 %)之间差异均有统计学意义 (P<0 .0 5 )。初诊 AL 病例中 Bcl- 2 / Bax比值≤ 1.0患者的 CR率 (89.5 %)与比值 >1.0患者的 CR率 (34 .8%)相比两者差异有显著性 (P<0 .0 0 1)。把 Bcl- 2 / Bax比值作为耐药标准进行评价时 ,其敏感性、特异性、准确性分别是 88.2 %、6 8.0 %、76 .2 %。结论 :初诊 AL患者 Bcl- 2的表达 ,尤其是 Bcl- 2 / Bax比值的高低与临床预后及耐药密切相关。对这两项指标进行检测 ,在指导临床化疗方案设计、预测化疗疗效、判断预后方面均有较好的临床应用价值。     

参附注射液对大鼠脑缺血再灌注后Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马Bcl-2、Bax蛋白的表达及参附注射液对其的影响。方法成年雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、模型组、参附注射液治疗组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞((middle cerebral artery oc-clusion,MCAO)再灌注模型,应用TTC染色检测脑梗死体积,免疫组织化学法检测海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果缺血组大鼠海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白的表达较假手术组明显增加(P<0.01),给予参附注射液处理后,Bcl-2蛋白表达明显增加(P<0.01),Bax蛋白表达减少(P<0.05),差异均有统计学意义。结论参附注射液可以通过调节Bcl-2、Bax蛋白表达来抑制细胞凋亡,这可能是其发挥脑保护作用的机制之一。     

不同类型颈动脉粥样斑块Bcl-2/Bax的基因表达

目的观察Bcl-2/Bax凋亡调控基因在不同类型的颈动脉粥样斑块中的表达,探讨该基因表达与粥样硬化斑块稳定性和脑缺血症状的关系.方法选取人体颈动脉内膜剥脱术标本42例,根据病理学分为稳定型(19例)和不稳定型(23例)两组,8例正常腹主动脉及其分支作为对照组.Bcl-2/Bax抗凋亡基因表达分别采用免疫组化和原位杂交进行检测.结果免疫组化和原位杂交检测Bcl-2在不稳定型斑块中分别表达20和9例,在稳定型斑块中表达11和4例(P＜0.05);在平滑肌细胞、内皮细胞和泡沫细胞均有表达.Bax在不稳定性斑块中分别表达18和11例,在稳定性斑块中分别表达8和5例(P＜0.05);在泡沫细胞、平滑肌细胞均有表达.Bcl-2/Bax在细胞成分聚集的肩区,表达强度在不稳定型斑块中明显高于稳定型斑块(P＜0.01).结论Bcl-2/Bax在不稳定型斑块的表达均高于稳定型斑块,其在颈动脉粥样硬化不同时期的表达可能是调控颈动脉粥样硬化发病机制之一.     

促红细胞生成素对新生HIBD大鼠Bcl-2及Bax蛋白表达的影响

目的:观察促红细胞生成素(EP0)对新生缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大鼠脑组织Bcl-2及Bax蛋白表达的影响,探讨EPO神经保护作用的分子机制。方法:42只7d龄新生Wistar大鼠随机分为假手术组、HIBD组、生理盐水对照组、EPO干预组,其中EPO干预组又分大、中、小剂量3组。建立HIBD模型后,立即一次性腹腔注射不同剂量(10000U/kg、5000U/kg、1000U/kg)的人基因重组促红细胞生成素(rhEPO),用免疫组织化学方法观察给药24h后脑组织Bcl-2及Bax蛋白表达的变化。结果:大鼠缺氧缺血后,脑组织Bcl-2及Bax蛋白表达均显著增高,Bcl-2/Bax显著降低,EPO干预后Bcl-2蛋白表达增加,Bcl-2/Bax显著增高,Bax蛋白表达显著降低,差异均有统计学意义。结论:EPO可以通过上调Bcl-2蛋白表达及下调Bax蛋白表达,改变Bcl-2/Bax比值,抑制细胞凋亡而起到神经保护作用,为临床治疗新生儿HIBD提供了更有意义的理论依据。