α—生育酚和维生素C抗晶状体氧化损伤的实验研究

目的：观察体外补充α－生育酚和维生素C后氧化损伤晶状体的形态学及抗氧化系统的变化,研究α－生育酚和维生素C对晶状体氧化损伤的保护作用。方法：将正常兔晶状体分为正常培养组（对照组）,氧化损伤组（Feton模型组）和α－生育酚组、维生素C组,体外培养24h后观察各组晶状体的混浊情况,检测各组晶状体的总抗氧化能力（T－AOC）水平,可溶性蛋白（slo-Prot)含量,抗氧化酶系统中的超氧化物歧化酶（SOD）,过氧化氢酶（CAT）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－px)活性以及脂质过氧化反应终产物丙二醛（MDA）的含量。结果：氧化损伤组晶状体全部混浊,对照组、α－生育酚组和维生素C组分别为8％、25％和17％;和对照组相比,氧化损伤组T－AOC水平、sol-Prot含量、SOD、CAT和GSH－px活性明显降低,MDA含量明显升高,α－生育酚组和维生素C组上述指标均有不同程度改善。结论：α－生育酚和维生素C可提高氧化损伤晶状体的抗氧化能力,降低脂质过氧化物水平,减少白内障的发生。     

α-硫辛酸对体外培养兔晶状体氧化损伤的保护作用

目的 研究α-硫辛酸对体外培养兔晶状体氧化损伤的保护作用.方法 将正常兔晶体分为对照组,氧化损伤组和不同浓度α-硫辛酸保护组,培养48 h后观察各组晶状体混浊情况,测定各组晶状体谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)含量及总抗氧化能力(T-AOC).结果 氧化损伤组晶状体全部混浊,对照组基本透明、0.5 mol/L和1 mol/L α-硫辛酸组分别为67%和33%.和对照组相比,氧化损伤组T-AOC及GSH含量明显降低,MDA含量明显升高,0.5 mol/L和1 mol/L α-硫辛酸组上述指标有不同程度改善.结论 α-硫辛酸可保护晶状体免受氧化损伤,减少白内障的发生.1 mol/L α-硫辛酸效果最佳.     

祛障灵滴眼液对D-半乳糖大鼠白内障的作用机制研究

目的研究祛障灵滴眼液对半乳糖诱导大鼠白内障的防治作用。方法以D-半乳糖大鼠白内障为模型，观察各实验组大鼠晶状体混浊程度和晶状体谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、不溶性蛋白（SP）含量。结果空白组晶状体清亮，D-半乳糖注射组晶状体全部有不同程度的混浊，中药治疗组大鼠的晶状体混浊程度明显低于模型组，并且中药治疗组大鼠的晶状体混浊程度还明显低于对照治疗组；药物组均能显著降低晶状体SP的含量；中药组和对照组大鼠晶状体中MDA均低于模型组（P〈0．05）；大鼠晶状体中SOD，中药组明显低于模型组（P〈0．01），对照组低于模型组（P〈0．05）；大鼠晶状体中GSH-Px，中药组和对照组均明显低于模型组（P〈0．01），而中药组和对照组相比较显示差别有显著意义（P〈0．05）。结论祛障灵滴眼液能抑制D-半乳糖大鼠白内障的形成和发展，减轻晶状体的氧化损伤。     

丹参对体外培养之晶状体上皮细胞的保护作用

目的:研究丹参对体外培养的兔晶状体氧化损伤的保护作用。方法:应用单细胞凝胶电泳法分别测定了0.1mg/ml、0.5mg/ml、1mg/ml浓度丹参液对体外培养72h后晶状体上皮细胞氧化损伤的保护作用,并测定晶状体中SOD、MDA含量。结果:各浓度丹参培养组相对于H2O2培养组晶状体的氧化损伤均有不同程度减轻,1mg/ml丹参剂量组的保护作用更为明显,其尾长、彗星细胞百分率及SOD、MDA含量与对照组相比无显著差异(P>0.05),对照组及各处理组与H2O2培养组相比各指标均有显著差异(P<0.001)。结论:丹参中的有效成分对体外培养的晶状体氧化损伤有明显的保护作用,且呈现剂量依赖的量效关系。     

菊花防护晶状体氧化损伤的实验研究

探讨菊花对实验性晶状体氧化损伤的保护作用。将9只（18眼）新西兰白兔晶状体分成正常对照组、Fenton组和菊花组。采用Fenton反应复制兔晶状体氧化损伤模型，在显微镜下观察各组晶状体的混浊程度，并分别测定晶状体的SP、SOD、GSH－Px、GSH含量。结果发现：（1）菊花组的晶状体混浊程度明显轻于Fenton组；（2）菊花组晶状体中酶性抗氧化剂SOD，GSH－Px的活性和非酶性抗氧化剂GSH的含量明显高于Fenton组（P＜0．05）。实验表明菊花可通过提高晶状体的抗氧化能力，对抗晶状体的氧化损伤。     

FS-1272滴眼液对体外大鼠白内障晶状体的影响

[目的]观察FS-1272滴眼液对硒性白内障的防治作用.[方法]采用离体晶状体培养方法,观察FS-1272滴眼液对亚硒酸钠性白内障大鼠晶状体混浊程度、晶体中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽1过氧化酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)活性,丙二醛(MDA)、可溶性蛋白(WSP)和不溶性蛋白(WIP)含量的影响.[结果]FS-1272滴眼液高、中剂量组晶状体混浊度明显低于模型组,SOD、CAT、GSH-Px活性高于模型组,MDA和WIP含量低于模型组.[结论]FS-1272滴眼液可减轻晶体氧化损伤程度,从而起到防治白内障的作用.     

褪黑素对抑制过氧化氢诱导大鼠白内障形成的实验研究

目的  探讨褪黑素（MLT）对过氧化氢诱导大鼠白内障形成的抑制作用。方法  体外取出发育正常的Wistar大鼠晶状体,按随机原则分为3组：A组为空白对照组,B组为过氧化氢（H2O2）处理组,C组为在B组的基础上加入不同浓度的MLT,使MLT终浓度分别为10（C1组）、30（C2组）、50（C3组）、100（C4组）、200（C5组）μmol/L。体外培养24h后,观察各组晶状体的混浊程度,采用Image Pro Plus（IPP）6.0软件分析晶状体下黑色条带的平均光密度值;酶标仪测定各组晶状体组织的蛋白含量、还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、总抗氧化能力（T AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）含量。结果  裂隙灯下观察可见,各组晶状体混浊程度不同,C组晶状体平均光密度值高于B组（P＜0.05）,即C组晶状体透明性高于B组。C组晶状体组织中的GSH、T AOC、SOD及CAT含量高于B组（P＜0.05）,而MDA含量低于B组（P＜0.05）。结论  褪黑素可提高氧化损伤晶状体的抗氧化能力,有效抑制体外过氧化氢诱导大鼠白内障的形成。     

莪术油对中波紫外线辐射致豚鼠皮肤损伤的治疗作用

目的：研究莪术油对中波紫外线（ultraviolet B, UVB）所致豚鼠皮肤损伤的治疗作用及其机制。方法：UVB照射豚鼠皮肤，建立氧化损伤模型（照射30 d，累积28.38 J•cm^-2）。实验观察皮肤红斑形成、粗糙程度等外观变化及HE常规染色后光镜下表皮厚度和真皮中成纤维细胞数量的变化。酶法检测皮肤匀浆上清液中过氧化氢酶（CAT）、谷 胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量及总抗氧化能力（T-AOC）。结果: ①光镜下可见UVB照射组和基质空白组照射侧表皮增厚，成纤维细胞数量减少 ，而未照射侧未见此病理变化；莪术油治疗组照射侧未见表皮增厚，而成纤维细胞增多；但未照射侧未见此病理变化。②与正常组比较，UVB照射组和基质空白组照射侧皮肤中MDA含量明显增多，CAT、GSH-Px和SOD活性及T-AOC降低；莪术油治疗组照射侧MDA减少，CAT、GSH-Px、SOD 活性及T-AOC增加；各组未照射侧无明显改变。结论: 莪术油具有对UVB皮肤氧化损伤的治疗作用，其作用机制可能与提高抗氧化酶含量及清除体内自由基有关。     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠睾丸和附睾组织活性氧及内皮素的影响

目的：探讨银杏叶提取物（EGb）对糖尿病大鼠睾丸和附睾组织活性氧及内皮素的影响。方法：Wistar雄性大鼠40只,随机分成三组,对照组（C）,糖尿病组（DM组）和银杏叶（EGb）治疗组.应用链脲佐菌素（Streptozocin STZ）加高脂高糖饮食制备2型糖尿病模型,治疗组同时给予银杏叶提取物（EGb）10周后,取双侧睾丸和附睾组织检测组织中MDA含量、内皮素（ET）含量和SOD、GSH-Px活性。结果：2型糖尿病模型制备成功,糖尿病组与对照组比较,SOD、GSH-Px活性降低,差异有显著性意义（P〈0.01）,MDA含量和ET含量明显高于对照组（P〈0.01）。而治疗组与糖尿病组比较,SOD、GSH-Px活性升高差异有显著性意义（P〈0.01）,MDA含量和ET含量明显低于糖尿病组（P〈0.01）。结论：糖尿病活性氧（ROS）和ET含量增多,抗氧化酶（SOD、GSH-Px）活性下降,可能是造成睾丸、附睾细胞损伤,导致睾丸功能紊乱,进而导致性与生殖功能障碍的原因,而银杏叶提取物能有效降低MDA、ET的含量对糖尿病大鼠生殖系统的毒性损伤,增强SOD、GSH-Px活性,可见银杏叶提取物对糖尿病大鼠睾丸和附睾组织具有保护作用。     

齐墩果酸对oxLDL诱导人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用

目的探讨齐墩果酸对氧化性低密度脂蛋白（oxLDL）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）损伤的保护作用。方法体外培养HUVEC,以维生素E（200μmol/L）或齐墩果酸（5-40μmol/L）预处理细胞24h,再加入200mg/L oxLDL继续培养24h造成细胞损伤。采用MTT法检测各组细胞存活率,同时检测细胞丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、还原型谷胱甘肽（GSH）含量,采用DCFH-DA探针法检测细胞内活性氧（ROS）含量。结果与正常组比较,200mg/L oxLDL组细胞存活率、SOD活性、GSH含量明显降低,MDA、ROS含量明显增加,差异均有统计学意义（F=67.72-173.25,q=11.46-30.86,P〈0.01）;与200mg/L oxLDL组比较,齐墩果酸在5-20μmol/L浓度范围内,可剂量依赖性提高细胞存活率、减少MDA含量及ROS形成、增加GSH含量及SOD活性（q=4.26-22.35,P〈0.05）。结论齐墩果酸能抑制ox-LDL诱导的HUVEC氧化损伤,其机制可能与维持SOD活性,减少ROS释放、MDA生成及GSH消耗有关。     

超氧化物歧化酶对接受全身放射的荷瘤小鼠脾及外周血的影响

目的　探讨超氧化物歧化酶 (SOD)对受电离辐射荷瘤小鼠脾及外周血的影响。方法　建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型 12只 ,随机分为 3组 :对照组、放射组、放射 +注射SOD组。采用 6MV的X线对荷瘤小鼠进行连续5天的全身照射后 ,取外周血后麻醉处死荷瘤小鼠 ,制备脾细胞悬液。用 75 2型分光光度仪测定光密度值并计算丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)、过氧化氢酶 (CAT)含量。结果　放射 +注射SOD组与放射组比较 ,脾及外周血清中MDA含量下降 (P <0 .0 5 ) ,而脾中GSH、GSH -PX、CAT含量均升高 (P<0 .0 5 )。放射组与对照组比较 ,脾及外周血清中MDA含量升高 (P <0 .0 5 ) ,GSH、GSH -PX、CAT含量下降 (P<0 .0 1或 P <0 .0 5 )。结论　接受全身照射的荷瘤小鼠存在辐射损伤 ,而腹腔注射SOD对接受全身照射的荷瘤小鼠具有抗辐射损伤的防护效应     

微量元素硒对宁夏枸杞抗氧化系统的影响

目的研究微量元素硒对宁夏枸杞抗氧化系统的影响。方法将30株幼苗随机分为对照组、亚硒酸钠(Na2SeO3)0.5 g.kg-1组和2.0 g.kg-1组,每组10株。观察不同浓度的Na2SeO3对枸杞谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)活性和谷胱甘肽(GSH)、抗坏血酸(ASC)以及丙二醛(MDA)含量的影响。结果Na2SeO30.5 g.kg-1组GSH-P活性、GSH含量、ASC含量和SOD活性明显高于对照组(P<0.05),而MDA含量、CTA及POD活性与对照组比较无显著差异(P>0.05);Na2SeO32.0 g.kg-1组GSH-P活性、GSH含量、ASC含量、SOD活性、CTA活性及POD活性明显高于对照组(P<0.05,P<0.01),MDA含量明显低于对照组(P<0.05)。结论Na2SeO3能够提高宁夏枸杞中抗氧化酶的活性和抗氧化剂的含量,降低枸杞中MDA的含量,从而增强宁夏枸杞的抗氧化作用。     

茶多酚对石英粉尘和烟溶液致大鼠氧化损伤治疗作用的研究

目的:研究茶多酚(TP)对石英粉尘、烟溶液所致大鼠脂质过氧化损伤的保护作用.方法:雄性Wistar大鼠随机分为5组,检测各组大鼠血液中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和肺胶原的含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性.结果:大鼠染粉尘与烟溶液后,NO、MDA和肺胶原含量明显升高(与对照组比较:P<0.01),GSH-Px、SOD、CAT活性显著下降(与对照组比较:P<0.01),喂饲TP后各值均趋向正常.结论:茶多酚可以拮抗粉尘及烟溶液中有害物质引起的脂质过氧化损害,提高机体抗氧化酶的活性.     

含MT蛋奶粉对小鼠辐射损伤的保护作用

目的：研究含金属硫蛋白（MT）蛋奶粉对小鼠电离辐射损伤的保护作用。 方法：小鼠受2.5 Gy （12.5 mGy·min^-1）X射线照射后,灌胃给予含 MT蛋奶粉,连续14 d后检测外周血白细胞数、淋巴细胞增殖率、股骨骨髓细胞DNA含量、胸腺细胞周期进程以及肝脏和肾脏丙二醛（MDA）含量和抗氧化酶（SOD、CAT和GSH-Px）活性。 结果：受照射小鼠给予含MT蛋奶粉后,尤其是含中高剂量MT蛋奶粉组,白细胞数、淋巴细胞增殖率和股骨骨髓细胞DNA含量明显高于辐射对照组（P<0.01）; 含MT蛋奶粉加照射组胸腺细胞G0/G₁期细胞数明显低于辐射对照组（P<0.01）,S期和G₂/M期细胞数明显高于辐射对照组（P<0.01或P<0.05）;照射组小鼠肝脏和肾脏MDA含量较正常对照组显著增加（P<0.01或P<0.05）,抗氧化酶SOD、CAT和GSH-Px活性则较正常对照组显著降低（P<0.01或P<0.05）,而含MT蛋奶粉加照射组与辐射对照组比较,肝脏和肾脏MDA水平明显降低（P<0.01）,抗氧化酶SOD、CAT和GSH-Px活性显著增高（P<0.01或P<0.05）。 结论：含MT蛋奶粉可明显改善X射线照射对小鼠的损伤效应,具有保护作用。 ［关键词］ ［中图分类号］     

Oxidative damage in the kidney induced by 900-MHz-emitted mobile phone: protection by melatonin

BACKGROUND: The mobile phones emitting 900-MHz electromagnetic radiation (EMR) may be mainly absorbed by kidneys because they are often carried in belts. Melatonin, the chief secretory product of the pineal gland, was recently found to be a potent free radical scavenger and antioxidant. The aim of this study was to examine 900-MHz mobile phone-induced oxidative stress that promotes production of reactive oxygen species (ROS) on renal tubular damage and the role of melatonin on kidney tissue against possible oxidative damage in rats. METHODS: The animals were randomly grouped as follows: 1) sham-operated control group and 2) study groups: i) 900-MHz EMR exposed (30 min/day for 10 days) group and ii) 900-MHz EMR exposed+melatonin (100 microg kg(-1) s.c. before the daily EMR exposure) treated group. Malondialdehyde (MDA), an index of lipid peroxidation), and urine N-acetyl-beta-d-glucosaminidase (NAG), a marker of renal tubular damage were used as markers of oxidative stress-induced renal impairment. Superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), and glutathione peroxidase (GSH-Px) activities were studied to evaluate the changes of antioxidant status. RESULTS: In the EMR-exposed group, while tissue MDA and urine NAG levels increased, SOD, CAT, and GSH-Px activities were reduced. Melatonin treatment reversed these effects as well. In this study, the increase in MDA levels of renal tissue and in urine NAG and also the decrease in renal SOD, CAT, GSH-Px activities demonstrated the role of oxidative mechanism induced by 900-MHz mobile phone exposure, and melatonin, via its free radical scavenging and antioxidant properties, ameliorated oxidative tissue injury in rat kidney. CONCLUSIONS: These results show that melatonin may exhibit a protective effect on mobile phone-induced renal impairment in rats.     

硫氧还蛋白-2 在氧化损伤的人晶状体上皮细胞中的表达及其意义

目的：探讨硫氧还蛋白-2(thioredoin-2,Trx-2)是否参与白内障的发病过程及其对过氧化氢(H2O2)诱导的 人晶状体上皮细胞氧化损伤的影响。方法：选取志愿者(因外伤行透明晶状体取出术患者)10例和行超声乳化白内 障手术患者(年龄大于60岁)30例的晶状体前囊膜,采用链霉素亲生物素蛋白-过氧化物酶标免疫组织化学法检测志 愿者和白内障患者晶状体上皮细胞中Trx-2蛋白的表达情况。体外培养SRA01/04细胞,根据不同处理分为空白对照 组、20 μmol/L H2O2组、50 μmol/L H2O2组、100 μmol/L H2O2组、阴性对照组(转染对照空pCMV6质粒并用100 μmol/L H2O2处理)和过表达Trx-2组(转染pCMV6-Trx-2过表达质粒并用100 μmol/L H2O2处理)。采用噻唑蓝[3-(4,5-dimethyl-2- thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide,MTT]法检测各组细胞活力;采用流式细胞术检测各组细胞的凋亡;采用 化学比色法检测各组细胞中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)活性,谷胱甘肽 (glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;采用Western印迹检测各组细胞中Trx-2以及B细胞淋巴瘤/白 血病-2蛋白(B-cell lymphoma 2 protein,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)和含半胱氨酸的天冬氨酸 蛋白水解酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase-3,caspase-3)的表达。结果：与志愿者相比,白内障患者晶状体上皮 细胞中Trx-2蛋白表达明显减少(P<0.05)。与空白对照组比较,20, 50,100 μmol/L H2O2组Trx-2蛋白表达量均明显降低 (均P<0.05)。与空白对照组相比,100 μmol/L H2O2组和阴性对照组细胞存活率降低、凋亡率增加,细胞内SOD和CAT 活性降低、GSH含量减少、MDA含量增加,Trx-2和Bcl-2蛋白表达降低,Bax和caspase-3蛋白表达增加(均P<0.05)。与 阴性对照组比较,过表达Trx-2组细胞存活率增加、凋亡率降低,SOD和CAT活性增加、GSH含量升高、MDA含量降 低,Trx-2和Bcl-2蛋白表达增加,Bax和caspase-3蛋白表达减少(均P<0.05)。结论：Trx-2参与白内障发病中上皮细胞的凋 亡,过表达Trx-2能够减少H2O2诱导的细胞凋亡,这可能与拮抗H2O2诱导的氧化损伤有关。     

内障清丸对大鼠D-半乳糖性白内障防治作用的实验研究

目的 :研究内障清丸对大鼠D -半乳糖性白内障的防治作用。方法 :4 0只 2 2日龄Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、VitC(VitaminC)组及内障清丸组。以 80 %D -半乳糖溶液 (2 0ml/kg/d)腹腔注射 ,造模的同时给药 ,连续 14天 ,观察大鼠晶状体混浊程度、晶状体中丙二醛 (Malondialehyde ,MDA)含量 ,超氧化物歧化酶 (Superoxidedismutase ,SOD)活性 ,谷胱甘肽过氧化物酶 (Glutathioneperoxidase,GSH -Px)活性变化。结果 :空白组晶状体清亮 ,D -半乳糖注射组晶状体全部有不同程度的混浊。模型组与空白组比较MDA含量上升 ,SOD活性、GSH -Px活性下降 ,均有极显著性差异。内障清丸组能明显对抗上述生化改变 ,且优于VitC组。结论 :内障清丸可清除D -半乳糖性白内障晶状体中产生的自由基 ,提高抗氧化酶活性。     

氧化苦参碱对局灶性脑缺血大鼠氧化应激反应的干预作用

目的：观察氧化苦参碱(OMT)对局灶性脑缺血大鼠的干预作用,并探讨其干预氧化应激反应的机制。方法：Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组、OMT1（35 mg/kg）组、OMT2（70 mg/kg）组和OMT3（105 mg/kg）组,每组10只。各组动物在造模前5 d预防性腹腔注射给药或生理盐水。利用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型。术后24 h对大鼠进行神经功能学评分,TTC染色计算脑梗死体积比,并通过HE染色及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)的血清含量检测观察OMT对大鼠脑缺血损伤的影响。结果: 与模型组比较,OMT各组大鼠神经学评分明显降低(P<0.05或P<0.01);缺血脑组织和细胞的水肿程度减轻,梗死灶减少,脑组织和细胞的形态维持正常,脑梗死体积比降低(P<0.05或P<0.01);且脑缺血大鼠外周血清中SOD、CAT和GSH-Px的活性增加(P<0.05或P<0.01),MDA的含量降低(P<0.05或P<0.01),具有明显的量效关系。结论：OMT可以通过影响脑缺血大鼠的氧化应激反应干预脑缺血损伤。     

五味子乙素对阿尔兹海默病小鼠的抗氧化损伤作用及其机制

目的：探讨五味子乙素对阿尔兹海默病（AD）模型小鼠的预防保护作用,阐明其作用机制。方法：50只Balb/c小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药对照组、低剂量五味子乙素组（0.1 g·kg^-1）和高剂量五味子乙素组（0.5 g·kg^-1）,每组10只。小鼠避暗实验观察各组小鼠避暗潜伏期和避暗实验错误次数;末次给药后取小鼠脑组织行刚果红染色,观察小鼠脑组织中细胞形态改变与淀粉样变;流式细胞术测定小鼠脑组织中ROS水平;生化法测定小鼠脑组织中丙二醛（MDA）含量、乳酸脱氢酶（LDH）水平及过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）活性;Western blotting法检测小鼠脑组织中细胞信号通路蛋白Nrf2和Keap1表达水平。结果：与模型组比较,低和高剂量五味子乙素组小鼠避暗潜伏期延长（P<0.01）,避暗实验错误次数减少（P<0.05或P<0.01）。刚果红染色,与模型组比较,低和高剂量五味子乙素组小鼠脑组织神经元中淀粉样变表现明显减轻;低和高剂量五味子乙素组小鼠脑组织中ROS和LDH水平及MDA含量明显降低（P<0.05或P<0.01）,CAT、SOD和GSH-Px活性明显升高（P<0.01）;高剂量五味子乙素组小鼠MDA含量和SOD及GSH-Px活性均高于低剂量五味子乙素组（P<0.01）。与模型组比较,低剂量五味子乙素组小鼠脑组织中Nrf2蛋白表达水平升高（P<0.01）,高剂量五味子乙素组小鼠脑组织中Nrf2蛋白表达水平降低（P<0.01）;低和高剂量五味子乙素组小鼠脑组织中Keap1蛋白表达水平均降低（P<0.01）。结论：五味子乙素可降低小鼠脑组织过氧化水平,减轻氧化损伤,从而改善AD小鼠的记忆功能,其机制与激活Nrf2信号通路提高抗氧化酶活性有关。     

孕三烯酮对子宫内膜异位症腹腔镜术后氧化应激状态的影响

目的:探讨孕三烯酮对子宫内膜异位症腹腔镜术后氧化应激状态的影响。方法:选取100例子宫内膜异位症腹腔镜手术患者,按术后有无服用孕三烯酮分为观察组与对照组各50例,取4个不同时间点对氧化应激指标活性氧(ROS)浓度、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活性、血浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性进行检测。结果:观察组术后第7天,氧化应激状态仍在加重,但与对照组比较,ROS、MDA水平有所降低(P0.01),术后1个月后,氧化应激状态得到纠正,ROS及MDA血清含量水平降低(P0.01),而SOD及GSH-Px血清含量水平则明显升高(P0.05)。结论:孕三烯酮能够调节逆转子宫内膜异位症腹腔镜术后氧化应激状态。