VEGF-C在胃癌中的表达及其与淋巴管生成和淋巴结转移相关性研究进展

胃癌是消化道常见的恶性肿瘤，经淋巴道转移是其主要的转移方式。胃癌的转移和复发是影响患者预后的重要因素。血管内皮生长因子-C（VEGF—C）可促进淋巴管内皮细增殖、迁徙，促进淋巴管增生，其在胃癌组织中高表达。本为拟就VEGF—C与胃癌组织的淋巴管生成和淋巴结转移的相关性作一综述。     

血管生成与胃癌转移关系的研究进展

目的：研究血管生成与胃癌转移关系的新进展。方法：阅读国内外有关文献并进行综述。结果：不同作者分别采用不同办法研究影响血管生成的不同指标与胃癌转移的相关关系，结论各异。结论：新生血管形成是胃癌发展和转移的关键步骤，抗血管生成逐渐成为有效的胃癌预防和治疗的新靶点。     

瘤内微血管密度与胃癌临床病理特征相关性研究

目的　探讨肿瘤内血管生成在胃癌生长、侵袭、转移中的作用。方法　采用免疫组织化学SP法 ,用抗血管内皮CD34单克隆抗体对 40例胃癌及 10份正常胃组织标本进行标记分析。结果　肿瘤微血管密度 (MVD)较正常胃组织显著增高 (P <0 .0 1) ;淋巴结转移组MVD显著高于无淋巴结转移组 (P <0 .0 1) ;肿瘤肝脏转移组MVD较无肝转移组增高 (P <0 .0 5 )。结论　瘤内血管密度与胃癌的侵袭、转移密切相关 ,血管生成可能促进胃癌的发展并影响其预后。     

试析血管内皮抑素及碱性成纤维细胞生长因子在人胃癌组织中的表达

目的:分析探讨血管内皮抑素及碱性成纤维细胞生长因子在人胃癌组织中的表达情况。方法:选取来本院就诊的36例胃癌患者,采用免疫组化SP法检测患者胃癌组织中血管内皮抑素和碱性成纤维细胞生长因子的表达水平。结果:发生淋巴结转移和未发生淋巴结转移胃癌患者其胃癌组织中的血管内皮抑素阳性表达率分别为46.7%、81.0%。碱性成纤维细胞生长因子阳性表达率分别为93.3%、61.9%,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:血管内皮抑素及碱性成纤维细胞生长因子是人胃癌组织肿瘤血管的生成过程中的重要调节因子,两者的消长关系可能与胃癌的发生发展等生物学行为相关。     

抗血管生成联合免疫检查点抑制剂在晚期胃癌治疗中的研究进展

胃癌是全球最常见的恶性肿瘤之一,晚期胃癌的主要治疗手段是以化疗为主的全身治疗,其他方式还包括靶向治疗、免疫治疗、腹腔热灌注治疗等,晚期胃癌的中位总生存期约为7.6~11.6个月,预后较差。靶向治疗在对提高患者总体生存率的疗效并不显著,而免疫治疗是近年来兴起的一种重要的晚期胃癌治疗手段,现就近年来抗血管生成联合免疫检查点抑制剂在晚期胃癌中的临床应用及治疗进展作一综述。     

胃癌的分子标记物及其对预后影响的研究进展

胃癌是临床最常见的恶性肿瘤之一,发病率和死亡率位居世界第二,且具有起病隐匿、易转移、早期易漏诊和高复发率等特点。随着临床诊疗技术的发展,早期胃癌的长期总生存期(OS)有显著提高,但进展期胃癌患者的预后仍然处于较低水平。由于临床缺乏敏感性高和特异性强的分子标记物以及简单易行的国内普查系统,大部分胃癌患者就诊时已处于进展期或晚期,大大影响了患者的临床治疗效果和生存质量。胃癌预后的基础研究和临床实践一直是研究的难点和热点,而血清分子标记物检测因其具有动态观察疾病进展程度、简单无创、非侵入性和可重复定量测定等优点而备受临床青睐。参与肿瘤的调控和转移的基因包括基质金属蛋白酶(MMP)、细胞黏附分子、血管生成因子、细胞周期蛋白、血管生长因子、蛋白酶等,可作为胃癌的预后指标。本研究主要综述了胃癌分子标记物的检测及其对预后的影响,以期为早期诊断胃癌提供借鉴。     

血管内皮细胞生长因子和血管生成与胃癌发展的关系

目的　探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)和血管生成与胃癌发展的关系。方法　应用免疫组织化学技术,检测42例胃癌组织VEGF蛋白表达和微血管密度(MVD),分析VEGF和MVD及其与胃癌各临床病理指标间关系。结果　VEGF阳性者MVD值显著高于阴性者(P＜0.01),VEGF表达和MVD与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移密切相关(皆P＜0.05),与肿瘤分化无关(P＞0.05)。结论　VEGF与胃癌的血管生成密切相关,对胃癌的生长和浸润转移有促进作用,VEGF或MVD可作为反映胃癌生物学行为的指标之一。     

血管内皮细胞生长因子和血管生成与胃癌发展的关系

目的：探讨血管内皮细胞生长因子（VEGF）和血管生成与胃癌发展的关系。方法：应用免疫组织化学技术、检测42例胃癌组织VEGF蛋白表达和微血管密度（MVD）,分析VEGF和MVD及其与胃癌各临床病理指标间关系,结果：VEGF阳性者MVD值显著高于阴性者（P＜0．01）,VEGF表达和MVD与肿瘤大小,浸润深度,淋巴结转移密切相关（皆P＜0．05）,与肿瘤分化无关（P＞0．05）。结论：VEGF与胃癌的血管生成密切相关,对胃癌的生长和浸润转移有促进作用,VEGF或MVD可作为反映胃癌生物学行为的指标之一。     

血管内皮生长因子与胃癌的研究进展

肿瘤的生长、侵袭和转移是受多因素影响的复杂过程，其前提和基础是肿瘤细咆的不断增殖，而肿瘤生长和转移的必备条件是血管生成。血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)能特异性地作用于血管内皮细胞，促进血管内皮细胞分裂增殖及新生血管的形成，同时还可以增加血管通透性。近年来其在实体瘤侵袭转移中的作用备受关注。现就血管内皮生长因子在胃癌中的研究进展作一综述。     

血管内皮生长因子在胃癌中作用的研究进展

在胃癌的生长及转移过程中,新生血管形成是其重要的基础,而血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）作为促血管生成的因子,越来越受到关注。目前对于胃癌与VEGF的研究已成为热点,已有不少研究发现VEGF与胃癌的演进和转移密切相关,但这些研究中也有很多不一致之处,故本文就VEGF与胃癌的关系作一综述。     

胃癌组织中PTEN、VEGF表达与肿瘤新生血管形成

目的探讨胃癌组织中PTEN、vascular endothelial growthfactor（VEGF）基因表达及其与肿瘤侵袭转移的关系。方法用RT-PCR和免疫组化方法检测胃癌、淋巴结转移组织中PTEN、VEGF mRNA和蛋白表达;用CD34检测肿瘤细胞微血管数。结果PTEN和VEGF mRNA表达阳性率在正常胃黏膜为76.5%与0.0%、胃癌组织为30.9%与69.1%、淋巴结转移组织23.6%与74.5%;PTEN和VEGF蛋白阳性率在正常胃黏膜为76.5%与0.0%、胃癌组织27.9%与82.4%、淋巴结转移组织16.3%与91.0%;胃癌组织中新生血管呈浸润生长,以淋巴结转移组织中明显。胃癌组织PTEN mRNA和蛋白低于正常胃黏膜（P〈0.01）,VEGF高于正常胃黏膜（P〈0.01）,PTEN与VEGF表达负相关（P〈0.05）,VEGF表达与新生血管形成正相关（P〈0.05）。结论PTEN基因失活和VEGF的过表达与新生血管形成相关,可能是通过调节包括VEGF在内的血管生成因子而在血管形成中起作用。     

MMP-7与胃癌相关性的研究进展

肿瘤浸润转移所需的两个必要条件为肿瘤细胞侵犯并穿越基膜及细胞外基质所组成的屏障和肿瘤血管生成。研究发现,MMP-7具有对胃癌细胞ECM较强的降解功能和极其广泛的底物特异性,导致了胃癌的发生、发展和转移。本文对MMP-7在胃癌中的作用和可能的机制的相关研究综述如下。1胃癌的概述胃癌是我国目前消化系统肿瘤发病率和病死率最高的恶性肿瘤,也是最常见的恶性肿瘤之一,居消化道肿瘤之首。胃癌与其它恶性肿瘤一样,其转移必须突破肿瘤细胞原发部位的细胞外基     

Neuropilin-1与胃癌发生、发展及血管生成的关系

目的探讨胃癌组织中Neuropilin-1、VEGF的表达与胃癌生物学行为及血管生成的关系和意义.方法应用免疫组化ElivisionTM法检测正常胃黏膜、上皮内瘤变、胃癌组织中Neuropilin-1、VEGF、CD34的表达并测定MVD,回顾分析胃癌患者的临床病理资料.结果胃癌组织中Neuropilin-1、VEGF的表达及MVD高于正常胃黏膜和上皮内瘤变组织,且与胃癌淋巴结转移、浸润程度密切相关.Neuropilin-1、VEGF表达阳性组的MVD高于各自阴性组.两者表达呈正相关关系,联合表达时MVD增高.结论 Neuropilin-1、VEGF、血管生成参与了胃癌发生、浸润与转移;Neuropilin-1、VEGF参与了胃癌的血管生成;表达存在协同作用;联合表达时血管生成的效应增强.Neuropilin-1作为肿瘤抗血管治疗的靶点具有一定的价值.     

老年胃癌组织血管内皮生长因子的表达和微血管密度与预后的关系研究

目的探讨老年胃癌组织血管内皮生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD)与预后的关系。方法选择68例老年胃癌患者作为研究对象,应用免疫组织化学方法检测胃癌组织及癌旁组织VEGF及MVD,对VEGF、MVD与患者预后的关系进行统计学分析。结果胃癌组织与癌旁组织VEGF阳性率分别为60.3%及8.8%,胃癌组织高于癌旁组织(P<0.01);VEGF阳性及MVD升高患者3 a生存率及5 a生存率低于VEGF阴性及MVD正常者(P<0.01);VEGF及MVD与患者临床分期、淋巴结转移及远行转移有关(P<0.01)。结论 VEGF表达与血管生成和肿瘤进展密切相关,可作为预测老年胃癌患者预后的重要因素。     

胃癌中COX-2、PD-ECGF、VEGF的表达与血管生成的关系

目的 研究探讨胃癌组织中COX-2、PD-ECGF、VEGF的表达与胃癌生物学行为及血管生成的关系.方法 应用免疫组化ElivisionTM法检测胃癌、正常胃黏膜、肠化、不典型增生组织中COX-2、PD-ECGF、VEGF、CD34的表达并测定MVD,回顾分析胃癌病人的临床病理资料.结果 胃癌组织中COX-2、PD-ECGF、VEGF的表达及MVD高于正常胃黏膜、肠化、不典型增生组,且与淋巴结转移、浸润程度密切有关.COX-2、PD-ECGF、VEGF表达阳性组的MVD高于各自阴性组.三者表达呈正相关关系,联合表达时MVD增高.结论 COX-2、PD-ECGF、VEGF、血管生成参与了胃癌的发生、浸润与转移;COX-2、PD-ECGF、VEGF参与了胃癌的血管生成;表达存在协同作用;联合表达时血管生成的效应增强.三者作为肿瘤抗血管治疗的靶点具有一定的价值.     

血管内皮生长因子在胃癌中的表达与临床意义

目的　探讨血管内皮细胞生长因子在胃癌中的表达及临床意义。方法　应用免疫组化S- P法,检测1 2 4例胃癌病人组织中血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白表达和微血管密度(MVD) ,分析VEGF和MVD及其与胃癌组织学分型,TNM分期、癌肿浸润转移的关系。结果　VEGF表达强度和MVD与胃癌的TNM分期(P<0 .0 5 )、淋巴结转移(P<0 .0 5 )及远处转移(P<0 .0 1 )相关,而与组织学分型无关(P>0 .0 5 ) ,MVD与VEGF表达两者呈正相关(r=0 .89,P<0 .0 1 )。结论　VEGF与胃癌的血管生成密切相关,对胃癌的生长和浸润转移有促进作用,VEGF和MVD可作为反映胃癌生物学行为的指标之一。     

人参皂苷Rg3对胃癌肝转移患者血清VEGF的影响

胃癌是常见的消化道恶性肿瘤之一,肝转移发 生率高,是影响预后的主要因素之一。肿瘤血管生 成是胃癌生长与转移的重要条件,需要多种因素调 节[1],而血管内皮细胞生长因子（VEGF）是目前已知 最强的直接作用于血管内皮细胞的生长因子,与肿 瘤的复发、转移及预后密切相关[2]。人参皂苷Rg3是 一种人参二醇类四环三萜皂苷,分子式 C42H72O13, 分子量 785.02,为我国自主开发的新型重组人血管 内皮抑素,具有多靶点抗肿瘤血管生成作用。本研 究以人参皂苷Rg3和（或）化疗治疗胃癌肝转移患者 56例,观察患者血清VEGF水平变化,现将结果报道 如下。     

VEGF-C与胃癌淋巴结转移的相关性研究进展

淋巴管是肿瘤转移的一个重要途径,随着越来越多淋巴管标志物的发现,血管内皮生长因子C(VEGF-C)及受体血管内皮生长因子受体3在肿瘤淋巴管生成、肿瘤经淋巴结转移过程中的作用机制取得了较大进展。VEGF-C的表达与胃癌淋巴道转移、癌周淋巴管密度、生存率等临床病理特征密切相关。此外,实验动物模型与体外实验研究显示,抑制VEGF-C表达在胃癌治疗上具有一定的应用前景。现就VEGF-C与胃癌淋巴转移的相关性予以综述。     

胃肠安方对人胃癌生长、转移及血管生成和MMP2表达的影响

目的：观察胃肠安方对人胃癌裸鼠原位移植瘤生长和转移的作用及其对肿瘤血管生成与基质金属蛋白酶2（Matrix metalloproteinase-2,MMP2）表达的影响。方法：建立裸小鼠胃原位癌模型,随机分为胃肠安组及生理盐水对照组,观察裸小鼠胃癌种植后肿瘤生长及转移灶情况,以及肿瘤生长转移相关基因MMP2表达和肿瘤血管生成情况。结果：胃肠安方能显著抑制胃癌生长与转移。免疫组化结果表明,胃肠安组肿瘤微血管密度明显低于对照组。胃肠安方同时能抑制肿瘤组织MMP2表达。结论：胃肠安方具有抑制人胃癌裸鼠原位移植瘤生长和转移作用,其作用机制可能与抑制肿瘤新生血管生成及MMP2表达有关。     

中药抑制肿瘤血管生成抗转移的可行性探讨

转移是恶性肿瘤恶性生物学行为的特征性表现,是导致临床治疗失败、影响肿瘤患者长期生存的主要因素,如何阻断肿瘤的浸润转移是提高肿瘤治疗水平的关键。近年来研究表明,新生血管生成是肿瘤生长和转移的必要条件之一,断绝或减少肿瘤血管供应、抑制肿瘤血管生成是控制肿瘤生长和转移的重要途径,寻找新的高效低毒血管生成抑制剂已成为当前抗转移药物研究的热点。