半叶马尾藻多糖对抑癌基因p53和Rb的影响

目的 研究半叶马尾藻多糖(SP)对抑癌基因p53和R6的影响.方法 称重法检测SP对小鼠S180肉瘤的抑瘤率;RT-PCR分析抑癌基因p53和Rb中mRNA的含量:Western-blotting检测p53和Rb中蛋白质的表达水平.结果 将浓度分别为50、100和200mg/kg的SP经腹腔注射人S180肉瘤小鼠体内,连续10d,抑瘤率分别为30.5%、47.6%和63.5%.SP可上调抑癌基因p53和R6中mRNA的表达以及增加p53和Rb中蛋白质含量.结论 SP对小鼠S180肉瘤具有一定的体内抑制作用,并上调抑癌基因的表达.     

异功化瘤颗粒对小鼠肉瘤S180(实体型)的抑制作用

目的:观察异功化瘤颗粒对小鼠肉瘤S180(实体型)的抑制作用,并与标准化疗药比较,了解其药效学特点,为临床应用提供药理学依据.方法:荷S180肉瘤的昆明种小鼠分为5-FU组,异功化瘤颗粒大、中、小剂量组与空白对照组一起,通过检测各组小鼠体重、瘤重变化和抑瘤率观察异功化瘤颗粒对S180肉瘤的治疗作用.结果:各组小鼠体重均增加,异功化瘤颗粒大剂量组(21.6g/kg)、中剂量组(10.8g/kg)和5-FU组的抑瘤率分别为52.3%、37.9%和60.1%(P＜0.05).结论:异功化瘤颗粒大剂量21.06g/kg及中剂量10.8g/kg对S180肉瘤均有明显抑制作用.     

白花蛇舌草总黄酮的抗肿瘤作用

目的 研究白花蛇舌草总黄酮(FOD)的体内外抗肿瘤作用.方法 建立了小鼠肉瘤S180、EAC腹水型、肝癌HepA实体型移植肿瘤模型,观察FOD (0.5、1.0、5.0、10.0mg/kg)的体内抗肿瘤作用;采用体外试验观察FOD的体外抗肿瘤作用.结果 FOD (5.0、10.0 mg/kg)对S180小鼠肿瘤有明显的抑制作用,FOD (1.0、5.0、10.0 mg/kg)对小鼠HepA实体瘤有明显的抑制作用,FOD对腹水型EAC小鼠无保护作用.FOD半数抑制浓度(IC50)均值分别为MCF-7细胞92.8μg/ml; BEL-7407细胞147.7 μg/ml;SMMC-7721细胞147.9μg/ml;BGC-823细胞241.3 μg/ml; COLO-205细胞247.1 μg/ml;Hep-2细胞284.8 μg/ml;A549细胞323.4 μg/ml;Hela细胞575.5 μg/ml.结论 FOD具有一定的体内外抗肿瘤作用.     

芝麻素抗肿瘤作用的研究

目的 通过抑瘤试验、延长生命试验、免疫试验及增效减毒试验进一步验证芝麻素的作用,为其进入临床提供实验依据.方法 建立S180荷瘤小鼠移植瘤模型,随机分为荷瘤组、环磷酰胺(CTX)40 mg/kg组和芝麻素(1.0、0.5、0.25 g/kg)组,连续给药10d,检测各组抑瘤率和生命延长率;建立S180荷瘤小鼠移植瘤模型,随机分为荷瘤组、芝麻素(0.5 g/kg)组、芝麻素(0.25g/kg)组、CTX(10 mg/kg)组、5氟尿嘧啶(5-FU)20 mg/kg组、芝麻素(0.5、0.25 g/kg)+CTX(10 mg/kg)组和芝麻素(0.5、0.25 g/kg)+5-FU(20 mg/kg)组,分别连续给药10 d,检测各组抑瘤率;建立S180荷瘤小鼠移植瘤模型,随机分为荷瘤组、CTX(40 mg/kg)组、芝麻素(1.0、0.5、0.25 g/kg)+CTX(40 mg/kg)组,分别连续给药10 d,检测各组小鼠外周血白细胞(WBC)总数、细胞总数和抑瘤率.结果 芝麻素1.0 g/kg和0.5 g/kg剂量能明显抑制小鼠移植性S180瘤体的生长,抑瘤率分别为28.40％、25.80％;芝麻素(1.0、0.5、0.25 g/kg)组对荷S180腹水瘤小鼠的平均生命延长率分别为32.24％、24.18％、17.96％;芝麻素(0.5、0.25 g/kg)+ CTX(10 mg/kg)组和芝麻素(0.5、0.25 g/kg)+5-FU(20 mg/kg)组具有明显的抑瘤作用,抑瘤率(73.77％、71.92％和75.41％、73.15％)均大于两者合并用药后的理论相加效应值(71.72％、68.10％和74.96％、71.74％);芝麻素(1.0、0.5 g/kg)组可使骨髓有核细胞数明显回升(均P＜0.05),各芝麻素组均可使外周血白细胞数有明显的回升,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 芝麻素具有抗肿瘤作用,与CTX或5-FU联合应用于肿瘤治疗,具有明显的协同增效作用和减毒作用.     

珍珠梅提取物对小鼠S_(180)肉瘤的抑制作用

[目的 ]探讨珍珠梅乙酸乙酯提取物的抗肿瘤作用 .[方法 ]按照标准方法给 3 6只小鼠接种S180 肉瘤后 ,随机分成 3组 :实验 1组 :每天灌胃珍珠梅提取物 16.7g/kg ;实验 2组 :每天灌胃珍珠梅提取物 8.4 g/kg ;对照组 :每天灌胃生理盐水 10mL/kg ;各组均连续给予 10d ,观察瘤重及体重 .[结果 ]16 7,8 4 g/kg珍珠梅乙酸乙酯提取物对S180 肉瘤的抑制率分别为 4 6% ,5 7% ,实验组与对照组体重变化无显著性差异 .[结论 ]珍珠梅乙酸乙酯提取物对小鼠S180 肉瘤有抑制作用     

磷酸肌酸钠对小鼠移植性S180肉瘤生长的影响

目的:观察不同剂量磷酸肌酸钠(CP)对移植性小鼠S180肉瘤增殖及凋亡的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法:皮下注射S180肉瘤细胞建立动物实体瘤模型,将小鼠随机分为生理盐水对照组和CP4mg/d、8mg/d、16mg/d给药组,连续腹腔用药7d,取出瘤组织后应用流式细胞分析技术(FCM)检测S180肉瘤组织凋亡率及PCNA蛋白表达水平,并应用免疫组织化学法检测S180肉瘤组织中Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果:给药组平均瘤重较对照组减轻,凋亡率无明显变化。各干预组PCNA蛋白的表达均低于对照组,其中CP16mg/d组与对照组有显著差异,Bcl-2/Bax的比值在对照组最高,各组间的差别无统计学意义。结论:治疗量的磷酸肌酸钠[CP(4～8)mg/d]应用于移植性小鼠S180肉瘤不影响肿瘤的增殖及凋亡;当高剂量(16mg/d)应用时可抑制肿瘤的生长。     

蜗牛卵液对小鼠S_(180)肉瘤的抑制作用

[目的 ]探讨蜗牛卵液对小鼠S180 肉瘤的抑制作用 .[方法 ]按标准方法给 4 0只小鼠接种S180肉瘤细胞后 ,随机分成 4个组 ,即对照组 :每日灌胃生理盐水 10mL/kg ;实验 1组 :每日灌胃蜗牛卵液1 5 g/kg ;实验 2组 :每日灌胃蜗牛卵液 3 0 g/kg ;实验 3组 :每日灌胃蜗牛卵液 3 8g/kg ;连续 8d后 ,观察肿瘤质量变化及胸腺 (脾脏 )指数 .[结果 ]每日 1 5 ,3 0 ,3 8g/kg的蜗牛卵液对小鼠S180 肉瘤的生长抑制率分别为 38 2 % ,4 0 5 % ,5 4 4 % ,实验 3组的肿瘤抑制率高于对照组 ,两组间有显著性差异 ;实验2组和实验 3组的胸腺 (脾脏 )指数低于对照组 ,与对照组相比较亦有显著性差异 .[结论 ]蜗牛卵液对小鼠S180 肉瘤有抑制作用 .     

东北铁线莲对小鼠肿瘤的抑制作用

[目的]探讨东北铁线莲乙酸乙酯提取物的抗肿瘤作用.[方法]给小鼠接种S180肉瘤细胞制作S180肉瘤小鼠动物模型,随机分为空白对照组、东北铁线莲乙酸乙酯提取物大、中、小剂量组及环磷酰胺组,实验大、中、小剂量组分别给予0.8,0.4,0.2 g/kg东北铁线莲乙酸乙酯提取物,10 d后观察小鼠体重变化,计算肿瘤抑制率.[结果]东北铁线莲乙酸乙酯提取物大、中、小剂量组肿瘤抑制率分别为66.4%,55.3%,40.6%,与空白对照组比较有显著性差异.[结论]东北铁线莲乙酸乙酯提取物对小鼠S180肉瘤的生长具有抑制作用.     

S180瘤株对动物模型体内荷瘤的影响及致瘤机制

目的通过动物实验,观察S180瘤株对小鼠荷瘤形成的影响,探讨S180肉瘤细胞的致瘤机制。方法建立小鼠实体瘤模型,将昆明系小鼠36只,按体重随机分为3组,每组12只。空白组:每日灌胃给予蒸馏水,0.2 mL/10 g体重;模型组:皮下接种S180肉瘤细胞,制成小鼠实体瘤模型,其后每日口服灌胃1%羧甲基纤维素钠(CMC)溶液;环磷酰胺组:皮下接种S180肉瘤细胞,制成小鼠实体瘤模型后,注射0.02 g/(kg·d)环磷酰胺注射液。观察各组肿瘤生长情况,计算平均重量;与模型组比较,环磷酰胺组计算肿瘤生长抑制率;采用蛋白免疫印迹法技术方法,检测抑癌基因P53、P21及凋亡抑制基因Bcl-2在S180肿瘤动物模型瘤体组织中的蛋白表达。结果模型组小鼠荷瘤成功,与空白组比较,模型组小鼠出现肿瘤,其瘤重为(1.513±0.790)g,环磷酰胺组瘤重为(0.248±0.253)g,两组比较差异有高度统计学意义(P<0.01),环磷酰胺抑瘤率为83.63%。在被检瘤体中,三种蛋白表达空白组与模型组、空白组与环磷酰胺组相比差异均有高度统计学意义(P<0.01);与环磷酰胺组比较,模型组P53、P21抗体的蛋白表达量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),其中,P21表达差异有高度统计学意义(P<0.01),而Bcl-2变化不大,差异无统计学意义(P=0.66)。结论 S180肉瘤细胞可能通过抑制P53与P21的表达而起到促进肿瘤形成的作用,该机制的研究可为筛选肿瘤治疗药物及肿瘤机制探讨等的肿瘤动物模型提供重要的实验依据。     

生兴化瘀汤对荷H22及荷S180小鼠肿瘤的影响

目的观察生兴化瘀汤对荷H22(A-S型)及S180(A-S型)小鼠肿瘤的影响。方法取H22及S180腹水瘤接种于小鼠右腋皮下,随机分为模型对照组、环磷酰胺组(25mg/kg)和生兴化瘀汤26mg/g、13mg/g、6.5mg/g组,连续给药10d后剖瘤称重,计算肿瘤抑制率。结果生兴化瘀汤(生药)26mg/g组对荷H22小鼠肿瘤抑制率>30%;生兴化瘀汤26mg/g、13mg/g、6.5mg/g组对荷S180小鼠肿瘤抑制率>30%。结论生兴化瘀汤对荷H22小鼠肿瘤和荷S180小鼠肿瘤有明显抑制作用。     

食管鳞癌p53基因突变和p53功能失活的对照研究

目的研究食管鳞癌p53基因突变在p53功能失活中所占的比例,并初步探索食管鳞癌p53功能失活的原因。方法对45例新鲜食管鳞癌组织（正常食管组织作为对照）进行p53基因突变检测（p53-PCR-SSCP法）、p53sD能失活检测（p53SD能测定法）以及2种p53结合蛋白MDM2和HPV16／18-E6的表达检测（免疫组化sP法）。对上述结果进行统计学分析。结果p53功能失活率为64％,p53基因突变平为49％;p53基因无突变组中,p53功能失活者HPV16／18--E6表达率高于p53功能正常者,也高于p53基因突变组l而3组间MDM2表达率无统计学差异。结论食管鳞癌p53SD能失活率高于p53基因突变率,p53sD能失活有望成为一种评价食管鳞癌生物学特性的新指标;食管鳞癌p53功能失活的原因可分为p53基因突变和非基因突变原因,前者占72％,后者占28％。在非基因突变原因中可能存在p53结合蛋白HPV16／18-E6的参与,而不存在MDM2的参与。     

MMP-9、p53在子宫内膜异位症组织中的表达及相关性研究

目的:探讨肿瘤相关蛋白基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、p53在子宫内膜异位症(EMc)发生、发展中的作用。方法:应用免疫组化SP法检测30例异位子宫内膜、25例在位子宫内膜和30例正常子宫内膜及20例卵巢癌组织标本中MMP-9、p53蛋白的表达情况。结果:(1)MMP-9在子宫内膜异位症患者异位内膜中阳性表达率为86.7%,分别高于其在内异症在位内膜中的表达44%及正常子宫内膜中的表达16.7%(P<0.01),而与其在卵巢癌组织中的表达90%差异无统计学意义(P>0.05);MMP-9在内异症在位内膜中的表达高于正常子宫内膜(P<0.05);(2)p53在子宫内膜异位症患者异位内膜中的阳性表达率为20%(6/30),高于其在正常子宫内膜及内异症在位内膜中的阴性表达(P<0.05);p53在卵巢癌组织中的阳性表达率为50%(10/20),显著高于异位内膜组织的表达(P<0.05);(3)Spearman等级相关分析显示,MMP-9与p53在内异症异位子宫内膜中的表达无相关性(rs=-0.294,P>0.05)。结论:MMP-9与p53可能通过各自不同的生物...     

涎腺肿瘤中HSP27的表达特征及与p53、PCNA的相关性研究

目的:分别研究热休克蛋白27(heat shock protein27,HSP27)在涎腺良性、恶性肿瘤中的表达特征及其与抑癌基因p53和增殖细胞核抗原(prolife rating cell nuclear antigen,PCNA)的相关性,探讨其在涎腺肿瘤发生发展中的影响和意义。方法:采用免疫组化法检测41例良性和17例恶性肿瘤中HSP27、p53、PCNA的表达。结果:(1)HSP27阳性表达于肿瘤细胞浆,p53、PCNA胞核表达为主;(2)HSP27在良性肿瘤中高表达,在恶性肿瘤中表达下降,HSP27的表达与涎腺肿瘤细胞的分化程度显著相关(P<0.01);(3)p53、PCNA在恶性肿瘤的表达均显著高于良性肿瘤。HSP27和p53、PCNA有一定反向趋势(P>0.05)。结论:HSP27表达减弱可能是涎腺恶性肿瘤分化降低的标记;HSP27的表达减少、PCNA阳性和p53突变可能协同促进恶性肿瘤细胞的增殖。     

动脉化疗前后p53在口腔鳞癌组织中表达的生物学意义

目的 研究p53在化疗前后口腔鳞癌组织中的表达,为临床制定合理治疗方案提供生物学依据.方法 应用免疫组织化学法检测p53在化疗前后口腔鳞癌组织中的表达是否存在差异,不同临床分期,组织学分级,淋巴结有无转移间的p53表达,是否存在差异,结合临床病理资料和基因蛋白表达特征对比作差异显著性检验及相关分析.结果 口腔鳞癌p53阳性表达化疗前高于化疗后,差异有统计学意义(P<0.05);随着口腔鳞癌病理分级的升高,p53蛋白异常表达率升高(P＜0.05),与疗效和淋巴结有无转移有关(P<0.05),与临床分期、年龄和性别无关(P＞0.05).结论 P53对口腔鳞癌的分化和进展过程起重要作用.     

p53、CEA在胃黏膜上皮内瘤变及胃癌中的表达及其意义

目的 探讨p53、癌胚抗原(CEh)在胃黏膜上皮内瘤变及胃癌中的表达及其临床意义.方法 应用免疫组织化学方法(S-P法)检测40例正常胃黏膜、68例胃黏膜低级别上皮内瘤变、60例胃黏膜高级别上皮内瘤变以及80例胃癌中p53、CEA的表达情况.结果 正常胃黏膜组p53、CEA均为阴性表达;p53在胃黏膜低级别上皮内瘤变组阳性表达率为17.65%,明显低于胃黏膜高级别上皮内瘤变组(40.00%,P＜0.05)和胃癌组(56.25%,P＜0.05).CEA在胃黏膜低级别上皮内瘤变组阳性表达率为36.76%,明显低于胃黏膜高级别上皮内瘤变组(68.33%,P＜0.05)和胃癌组(82.50%,P＜0.05).p53、CEA共同表达在胃黏膜低级别上皮内瘤变组为14.70%,明显低于胃黏膜高级别上皮内瘤变组(31.67%,P＜0.05)和胃癌组(45.00%,P＜0.05).结论 p53和CEA与胃癌关系密切,对胃黏膜上皮内瘤变联合检测p53和CEA,有助于发现早期胃癌.     

顺铂诱导体外儿童睾丸卵黄囊瘤细胞凋亡及p53的表达

目的:探讨p53在顺铂诱导儿童睾丸卵黄囊瘤细胞凋亡发生过程中的作用机制.方法:通过原代培养儿童睾丸卵黄囊瘤细胞获取实验对象,再用顺铂进行凋亡的诱导,TUNEL法检测凋亡细胞,免疫细胞化学方法检测p53表达的变化.结果:在顺铂作用下,细胞发生圆缩脱壁,凋亡小体形成.凋亡指数随着作用时间延长而增加(P＜0.01),p53的表达在早期(12 h)即达到高峰,此后未见持续增强情况.结论:顺铂能够诱导儿童睾丸卵黄囊瘤细胞的凋亡,而p53表达的增强可能是其重要的环节.     

鼻咽癌口腔黏膜急性放射损伤与p53基因多态的关系

目的 探讨p53基因的单核苷酸多态与鼻咽癌（NPC）口腔黏膜急性放射损伤的关系。方法 以PCR-RFLP（聚合酶链反应-限制性片断长度多态性）分析方法，对56例单纯放疗或同步放化疗的NPC患者，进行p53的72密码子Arg—Pro多态检测，并对口腔黏膜的急性放射损伤评级。结果 携带72Pro等位基因的患者的口腔黏膜急性放射损伤程度与未携带72 Pro等位基因的患者之间的差异无统计学意义（P〉0．05）；单次剂量大与同步放化疗患者的口腔黏膜急性放射损伤的程度明显增加，差异有统计学意义（分别P〈0．01和P〈0．05）。结论 鼻咽癌患者p53的72密码子Arg-Pro基因型与口腔黏膜急性放射损伤无关。     

非小细胞肺癌中p53与PCNA的表达及临床意义

目的:探讨p53蛋白、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及意义。方法:采用免疫组化技术(SP法)对72例NSCLC组织及10例正常支气管黏膜组织进行p53蛋白与PCNA的检测。结果:p53蛋白与PCNA在NSCLC组织中的表达明显高于正常组织,在NSCLC组织中的阳性表达率分别为58.3%(42/72),91.7%(66/72);PCNA强阳性表达率为58.3%(42/72);p53阳性表达率及PCNA强阳性表达率均与肺癌组织的分化程度、肿瘤组织大小、淋巴转移等因素密切相关,差异具有显著性(P<0.05);p53蛋白阳性表达与PCNA阳性表达呈正相关(P<0.05)。结论:p53蛋白及PCNA的表达与肺癌的发生发展过程并与分化程度及有否淋巴结转移有关。     

自噬现象及其分子机制的研究进展

自噬是真核细胞特有的普遍生命现象,在维持细胞自我稳态、促进细胞生存方面起重要作用,广泛参与多种生理和病理过程.自噬与细胞卫士p53的关系密切,目前已成为肿瘤研究中的一个新热点.本文对自噬的概念、生物学特性、自噬过程及其信号调控、以及与p53的关系作以概述,同时简要概述了目前自噬的研究方法和检测方法并提出问题和展望,为进一步研究自噬奠定基础.     

eIF-4E、p53在皮肤鳞状细胞癌中的表达及其临床意义

目的 检测皮肤鳞状细胞癌中 eIF-4E、p53 的表达,以探讨它们的临床意义.方法 用免疫组化 SABC 法分别检测 7 例正常成人皮肤以及 32 例皮肤鳞状细胞癌中 eIF-4E、p53 的表达水平.结果 在正常表皮中 eIF-4E、p53 表达均为阴性.在皮肤鳞状细胞癌中的表达率分别为 93.8%和56.3%,明显高于正常成人皮肤(P<0.05).结论 在皮肤鳞状细胞癌中,eIF-4E、p53 均可作为肿瘤标志物,且 eIF-4E 蛋白表达率高、特异性强,是一种更具潜质的肿瘤标志物.