阈下电刺激对大鼠缺血心肌细胞凋亡及bcl-2、bax表达的影响

目的：探讨阈下电刺激对大鼠缺血心肌细胞凋亡及bcl-2和bax表达的影响.方法：Wistar大鼠随机分为假手术组、急性心梗组、阈下电刺激组,假手术组手术不结扎,置入电极不给予电刺激;急性心梗组和阈下电刺激组采用左冠状动脉前降支结扎法建立大鼠急性心肌梗死模型,急性心梗组仅植入电极,不给予电刺激,阈下电刺激组在建立心肌梗死模型后,给予25 Hz、0.3V阈下电刺激,TUNEL法检测3组大鼠心肌细胞凋亡,免疫组化和RT-PCR的方法检测心肌bcl-2及bax蛋白和mRNA的表达.结果：（1）与假手术组比较,急性心梗组、阈下电刺激组大鼠心肌细胞凋亡指数显著升高（P＜0.05）;与急性心梗组比较,阈下电刺激组大鼠心肌细胞凋亡指数降低（P＜0.05）.（2）与假手术组比较,急性心梗组、阈下电刺激组大鼠心肌细胞bcl-2和bax蛋白和mRNA的表达显著升高（P＜0.05）;与急性心梗组比较,阈下电刺激组大鼠心肌细胞bcl-2蛋白和mRNA的表达显著升高,而bax基因表达显著降低（P＜0.05）.结论：阈下电刺激能显著减少大鼠心肌梗死后缺血心肌细胞凋亡,其机制可能与上调bcl-2表达和下调bax表达有关.     

氟伐他汀对大鼠急性心肌梗死后左室重构的影响

目的研究氟伐他汀对急性心肌梗死大鼠左室重构影响。方法雄性Wistar大鼠47只随机分为心梗组、心梗用药组、假手术组和假手术用药组,结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,术后心梗用药组及假手术用药组饲氟伐他汀10mg·kg^-1.d^-1,心梗组和假手术组不予处理。5周后测左室血流动力学参数。结果与假手术组比较,心梗组及心梗用药组大鼠左室收缩压、左室压最大上升速率及左室压最大下降速率均明显下降（P〈0.05）,心梗组较心梗用药组下降更明显（P〈0.05）。结论氟伐他汀能阻止大鼠心肌梗死后心室重构。     

蛋白酶体抑制剂MG-132改善大鼠心肌梗死后心肌结构重塑

目的 探讨MG-132对大鼠心肌梗死(心梗)后心肌结构重塑的影响及机制.方法 制作大鼠心梗模型,分为MG-132干预(MG)组和心梗对照(MI)组,另设假手术(SH)组,每组大鼠16只.MG组于术后24 h腹腔注射MG-132(0.1 mg·kg-1·d-1),MI组及SH组注射生理盐水对照.连续给药28 d,然后超声检测心脏左室前壁厚度、左室后壁厚度、左室舒张末期直径;处死动物计算左室重量指数及梗死面积,RT-PCR和Western blot分别检测核转录因子-κB p65(NF-κB p65)及白介素-1β(IL一1β)的mRNA和蛋白质表达量.结果 梗死面积在MI组和MG组间差异无统计学意义(P＞0.05).与SH组比较,MI组和MG组的左室后壁厚度、左室舒张末直径、左室质量指数明显增大,左室前壁厚度明显减少,NF-κBp65和IL-1β的mRNA及蛋白质表达量明显增加,差异均具有统计学意义(P＜0.01).与MI组比较,MG组左室后壁厚度、左室舒张末直径、左室质量指数,左室前壁厚度改变明显减轻,NF-κB p65和IL-1β的mRNA及蛋白质表达量明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 MG-132能一定程度地改善大鼠心梗后心肌结构重塑,其机制可能与抑制NF-κB激活,下调炎性细胞因子如IL-1β表达有关.     

大鼠心肌梗死后心肌高迁移率族蛋白HMGB1的时程变化

目的 探讨大鼠心肌梗死模型后不同时间高迁移率族蛋白(HMGB1)的时程变化.方法 结扎SD大鼠左冠状动脉前降支造成左室大面积心梗,分别于术后1、2、4、8周测心功能判断造模是否成功后开胸取心脏.分别运用实时荧光定量PCR和Western蛋白印迹技术观察心肌梗死后不同时间点HMGB1在mRNA和蛋白水平的表达变化.结果 心功能检测提示造模成功,心梗大鼠术后早期(1 w)HMGB1 mRNA表达上调(P＜0.01),而心梗后期(8周)则表达显著减少(P＜0.01).与mRNA水平变化类似,HMGB1蛋白水平在心肌梗死组大鼠术后早期(1～2周)表达水平增加(P＜0.01),而心梗后期(8周)则显著下调(P＜0.05).结论 HMGB1作为炎症调节因子,在心梗早期对心肌的炎性反应进行调控;并在心梗后期参与调节基因转录,进行心肌修复.在心梗的不同阶段对HMGB1的表达进行干预有望减少心梗并发症,改善预后.提高患者长期存活率.     

脐血单个核细胞对急性心肌梗死大鼠血管新生的促进作用及机制研究

目的探讨脐血单个核细胞(HCMNCs)对急性心肌梗死(AMI)大鼠血管新生的促进作用及机制。方法分离HCMNCs并用Brd U标记,选取25只大鼠采用冠状动脉结扎法建立急性心肌梗死大鼠模型,造模成功20只随机分为心梗组、HCMNCs组,各10只,另取10只为假手术组。建模成功后,HCMNCs组大鼠心肌梗死周围注入HCMNCs,假手术组和模型组同部位注入L-DMEM培养基。移植4周后,超声心动图检测心功能,HE染色观察心肌病理学变化,Brd U染色检测移植细胞存活情况,免疫组化染色检测心肌梗死边缘微血管密度(MVD)、CD31、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达,Western blot法检测心肌组织中CD31、VEGF蛋白水平。结果与假手术组比较,心梗组和HCMNCs组左室收缩末期内径(LVEDs)、左室舒张末期内径(LVEDd)水平升高,左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS)水平降低(P0.05);与心梗组比较,HCMNCs组LVEDs、LVEDd水平降低,LVEF、FS水平升高(P0.05)。HE染色显示,假手术组心肌细胞结构正常,心梗组心肌细胞排列紊乱,有大量炎性细胞浸润; HCMNCs组心肌细胞结构基本正常。Brd U染色显示,假手术组和心梗组均未检测到Brd U标记的阳性细胞,HCMNCs组梗死区可见散在分布的Brd U阳性细胞,参与血管壁的组成。与假手术组比较,心梗组和HCMNCs组CD31、VEGF蛋白光密值及蛋白相对表达量和MVD减少(P0.05);与心梗组比较,HCMNCs组CD31、VEGF蛋白光密值及蛋白相对表达量和MVD增加(P0.05)。结论 HCMNCs能促进AMI大鼠侧支循环建立,诱导血管新生,对缺血性心功能有明显改善作用。     

盐酸曲美他嗪对大鼠缺血心室肌Ito通道α亚单位表达影响的研究

目的:研究盐酸曲美他嗪(Trimetazidine,TMZ)对急性心肌梗死大鼠血浆游离脂肪酸(Free fatty acid,FFA)浓度和左心室梗死周边区心室肌瞬时外向钾电流(Transient outward current,Ito)通道α亚单位(Kv4.2、Kv4.3和Kv1.4)表达变化的影响.方法:通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心梗模型,将存活的26只大鼠按随机数字表分为急性心梗组和TMZ组.每组13只,同时设立假手术组,10只.4周后取左室梗死周边区心肌组织,分别用Real-time PCR和Western blot检测Kv4.2、Kv4.3、Kv1.4mRNA和Kv4.2、Kv4.3、Kv1.4蛋白质表达,同时取全血用比色法测血浆FFA浓度.结果:急性心梗组血浆FFA浓度和Kv1.4基因表达水平高于假手术组(P＜0.05),而Kv4.2、Kv4.3基因表达较假手术组降低(P＜0.05);TMZ组血浆FFA浓度和Kv1.4基因表达与心梗组相比降低(P＜0.05),而Kv4.2、Kv4.3基因表达水平较心梗组升高(P＜0.05),接近于假手术组.结论:急性心梗后4周梗死周边区心肌Kv4.2、Kv4.3基因表达降低,Kv1.4基因表达和血浆FFA浓度增高,TMZ可能通过降低心梗后血浆FFA浓度,逆转其Ito通道α亚单位表达的改变.     

卡维地洛对心肌梗死大鼠心肌基质金属蛋白酶及其组织抑制因子表达的影响

目的:明确卡维地洛对心肌梗死(心梗)后大鼠心肌基质金属蛋白酶(MMP)及其组织抑制因子表达的影响.方法:建立大鼠急性心梗模型,成模后用药组(n=12)予卡维地洛(10 mg·kg-1·d-1)灌胃,用药42 d.未用药组(n=12)予等量生理盐水灌胃.另设假手术组(n=9)为对照.检测各组大鼠心功能和血流动力学参数,酶谱法测定心室肌MMP-2、MMP-9活性,免疫组化和荧光定量PCR检测心室肌MMP-2、MMP-9、金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-2)蛋白和mRNA表达以及TIMP-1、IL-1β、TNF-α mRNA表达.结果:与假手术组比较,心梗组左室舒张末压(LVEDP)升高、左室压最大上升速率( dp/dtmax)和最大下降速率(-dp/dtmax)均降低(P<0.01),MMP-2、MMP-9活性增强(P<0.01),MMP-2、MMP-9、TIMP-2蛋白表达增多,MMP-2、MMP-9、TIMP-2、IL-1β mRNA升高(P<0.05),TIMP-1、TNF-α mRNA升高(P<0.01);与心梗未用药组比较,用药组LVEDP降低(P<0.01), dp/dtmax、-dp/dtmax升高(P<0.05),MMP-2、 MMP-9的活性降低(P<0.01).MMP-2、MMP-9、TIMP-2蛋白和mRNA表达减少以及TIMP-1、IL-1β、TNF-α mRNA表达减少.结论:卡维地洛在显著降低MMP-2、MMP-9活性的同时也轻度降低了TIMPs表达;它还可以通过减少IL-1β和TNF-α基因表达,起到降低MMPs分泌的作用,从而预防和逆转心梗后心室重构,改善心功能.     

脑溢安对大鼠脑出血后神经生长因子和白细胞介素-1β表达的调节作用

目的:观察脑出血后神经生长因子(NGF)和白细胞介素-1 β(IL-1 β)的表达及中药制剂脑溢安的干预作用.方法:用Ⅶ型胶原酶于脑内定位注射诱导大鼠脑出血模型,通过Northern杂交与ELISA方法检测出血后脑内NGF与IL-1 β mRNA及其蛋白的表达与含量.结果:大鼠脑出血后第1 d NGF与IL-1 β mRNA表达增加,第2 d NGF mRNA下降至正常组水平,第4 d、7 d低于正常组水平;IL-1 β mRNA下降缓慢,至第7 d始降至正常组水平.NGF和IL-1 β蛋白含量在出血后第1 d显著增高,至第7 d仍高于正常水平.脑溢安治疗组NGF mRNA与蛋白含量变化同模型组,IL-1 β mRNA和蛋白在出血后各时间点均低于模型组.结论:大鼠脑出血损伤后NGF与IL-1 β表达水平增加.脑溢安对IL-1 β表达有抑制作用,对NGF上增性表达有维持作用.     

补阳还五汤和其有效部位对大鼠脑缺血再灌注后IL-1β及相关因子表达的影响

目的 研究补阳还五汤及其有效部位生物碱、苷对大鼠脑缺血再灌注后白细胞介素1β(IL-1β)及其相关因子mRNA表达的影响.方法 采用颈内动脉线栓法建立大鼠MACO再灌注模型,以逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)测定缺血脑组织IL-1β、IL-1R1、IL-1ra、ICAM-1 mRNA的表达.结果 脑缺血2 h再灌注22 h后,模型组IL-1β、IL-1R1、IL-1ra和ICAM-1 mRNA表达较假手术组均显著增强(P＜0.05和P＜0.01).补阳还五汤组IL-1β表达显著高于假手术组(P＜0.05),而生物碱组和苷组较模型组有所降低;补阳还五汤组IL-1R1表达较模型组显著降低(P＜0.05),而生物碱组和苷组IL-1R1表达均显著高于假手术组(P＜0.05),与模型组接近.补阳还五汤组、生物碱组和苷组IL-1ra表达均显著高于假手术组(P＜0.05和P＜0.01).补阳还五汤组、生物碱组、苷组ICAM-1表达低于模型组(P＜0.05).结论 补阳还五汤及其有效部位生物碱、苷通过抑制IL-1β、IL-1R1、ICAM-1 mRNA的表达,从而减少炎症因子及炎症介质的表达,对缺血脑组织起保护作用.各药对脑缺血后IL-1ra表达无影响.     

红花黄色素对急性冠脉综合征患者心功能和基质金属蛋白酶的影响

目的探讨红花黄色素冻干粉针剂对急性冠脉综合征患者心功能和血清基质金属蛋白酶的影响。方法急性冠脉综合征住院患者98例,按照随机分组的原则分为红花黄色素治疗组(48例)和对照组(50例),2组病人均应用常规基础治疗,治疗组加用红花黄色素静脉滴注。同时检测发病后第3天、7天时血清基质金属蛋白酶(MMP-2和MMP-9)含量,1个月时超声心动图检测左室射血分数(LVEF),1个月内随访主要临床心血管事件。结果红花黄色素治疗组与对照组比较,患者左室射血分数(EF%)明显高于对照组(P=0.04),血清MMP-2和MMP-9含量均低于对照组(P<0.05),2组患者再次发病住院治疗和死亡的概率差异无统计学意义(P>0.05)。结论红花黄色素注射液能够显著降低急性冠脉综合征患者血清MMP-2和MMP-9,改善患者的心功能。     

初探奥美沙坦减少大鼠心肌梗死后室性心律失常的机制

目的评估血管紧张素受体拮抗剂奥美沙坦对心肌梗死后大鼠室性心律失常发生发展及对心肌梗死区连接蛋白43的表达变化的影响。方法 60只大鼠分为假手术组(Sham组)20只,急性心肌梗死模型组(MI组)20只和急性心肌梗死+奥美沙坦组(OM组)20只。超声心动图评价大鼠心脏功能,应用程序性电刺激检测大鼠室性心律失常发生情况,并测定各组大鼠心肌梗死边缘区和非梗死区连接蛋白43的m RNA及蛋白表达。结果与MI组相比,奥美沙坦可以改善心功能(t=1.85,P0.01),减少心梗后室性心律失常的发生率(t=1.59,P0.05);OM组心肌梗死边缘区和非梗死区连接蛋白43的m RNA表达量高于MI组(t=1.48,1.52,P0.05),而其蛋白的表达量也在梗死边缘区高于MI组(t=1.45,P0.05)。结论奥美沙坦可以改善心肌梗死后大鼠心功能,减少室性心律失常的发生率,这些可能都与奥美沙坦上调梗死边缘区和非梗死区连接蛋白43的表达有关。     

卡托普利对压力负荷增加大鼠心肌α-MHC和β-MHC mRNA表达的影响

目的 观察卡托普利对压力负荷增加大鼠心肌α-MHC和β-MHC mRNA表达的影响,探讨卡托普利逆转心肌肥厚的作用机制.方法 36只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、卡托普利组.采用RT-PCR的方法检测大鼠心肌组织中α-MHC、β-MHC基因表达.结果 模型组大鼠左室心肌组织α-MHC mRNA表达较假手术组下降(P＜0.05),卡托普利组左室心肌组织α-MHC mRNA表达较模型组显著升高(P＜0.05).模型组大鼠左室心肌组织β-MHC mRNA表达较假手术组升高(P＜0.05),卡托普利组左室心肌组织β-MHC mRNA表达较模型组下降(P＜0.05).结论 卡托普利增加α-MHC基因表达,降低β-MHC基因表达,可能与其逆转心肌肥厚作用相关.     

反复热性惊厥大鼠体内促炎症细胞因子水平的变化

目的:研究反复热性惊厥(febrile seizures,FS)大鼠海马IL-1 β、IL-6和TNF-α的变化特点,以探讨其在FS的病理生理学机制中的作用.方法:将大鼠随机分为:正常对照组(n=10,NC组),高热对照组(n=12,HC组)和热性惊厥组(n=21,FS组).分别用ELISA和RT-PCR方法测大鼠海马IL-1 β、IL-6和TNF-α蛋白和mRNA水平.结果:①FS组大鼠海马IL-1 β mRNA和蛋白含量明显高于HC组(P＜0.05或P＜0.01).FS组和HC组大鼠海马IL-6和TNF-α的mRNA及蛋白含量比较差别均无统计学意义(P＞.05).②海马IL-6含量与海马IL-1 β含量之间存在正相关关系(r=0.536,P＜0.01,n=24).结论:IL-1 β参与了FS的病理生理学改变,IL-6和TNF-α与FS相关脑损伤的产生过程无关.     

大鼠实验性心肌梗死后β2肾上腺素受体动态变化及其拮抗剂对室颤阈值的作用

[目的]观察心肌梗死后心室肌β2受体mRNA表达水平的动态变化及其拮抗剂对室颤阈值及心室有效不应期的影响.[方法]制作大鼠心肌梗死模型(n=60),随机分为心肌梗死后2、4、8周组,另行假手术为对照组(n=20).每组再随机分为4小组,分别给予β2受体拮抗剂ICI118,551、β1受体拮抗剂阿替洛尔、β受体拮抗剂普萘洛尔,测定室颤阈值、心室有效不应期.取左室梗死边缘区组织,用RT-PCR方法测定β1、β2受体mRNA表达水平.[结果]心肌梗死后β1受体mRNA表达水平明显下降(P＜0.05),β2受体水平无明显变化,β2受体占β受体比例由17%升高至38%(P＜0.01);ICI 118.551在心肌梗死后4、8周有明显升高室颤阈值作用(P＜0.05),且其作用与β2受体占β受体比例呈显著正相关(r=0.99,P＜0.05).[结论]心肌梗死后β2受体在大鼠心脏β受体中所占比例逐渐升高,β2受体拮抗剂提高室颤阈值的作用也逐渐增强,两者呈正相关.     

氟伐他汀对心梗家兔左室重构及心肌细胞NHE-1mRNA表达的影响

目的 研究氟伐他汀对正常血脂家兔心梗后左室重构及心肌细胞NHE-1mRNA表达的影响。方法 30只家兔随机分为3组（n=10）：假手术组,心肌梗死组和氟伐他汀干预组,干预组予以氟伐他汀10mg/kg/d灌胃给药,心梗组予以蒸馏水灌胃。喂养4周后,进行血流动力学指标、左室重量指数（LVWI）的测定,同时运用逆转录聚合酶联反应法（RT-PCR）检测左室非梗死区心肌NHE-1mRNA的表达。结果 心梗组左室重量指数（LVWI）增大、左室收缩压(LVSP)显著降低,而氟伐他汀干预组较心梗组LVSP增高、LVWI下降,NHE-1mRNA表达降低。结论 氟伐他汀改善家兔心梗后心室重构,并下调局部心肌NHE-1mRNA的表达。     

氟伐他汀对急性心肌梗死后大鼠心室重构及MMP-9因子的影响

目的:探讨氟伐他汀对急性心肌梗死后大鼠心室重构及MMP-9因子的影响。方法:将47只Wistar雄性试验大鼠随机分为假手术组(27只)、心梗组(9只)和心梗用药组(11只),对后两组建立急性心梗模型,并对心梗用药组大鼠给予氟伐他汀灌胃,其余两组以等量生理盐水代替。观察三组干预4周后心功能、左心室指数以及MMP-9因子变化情况。结果:三组大鼠干预后LVEF比较,假手术组>心梗用药组>心梗组,差异具有统计学意义(P<0.05);三组大鼠LVEDD、LVESD、IVS、LVMI、MMP-9比较比较,假手术组<心梗用药组<心梗组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:氟伐他汀可显著降低急性心肌梗死大鼠血浆MMP-9表达水平,从而有利于逆转心肌梗死后心室重构,改善心功能,为他汀类药物的临床应用提供了重要的理论依据     

基质金属蛋白酶9与血浆脑钠素在大鼠急性心肌梗死后的表达

目的:研究急性心肌梗死(AMI)后血浆脑钠素(BNP)与基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达变化及相关关系,探讨血浆BNP浓度与AMI后左室重构的关系.方法:SD大鼠随机分为对照组、心肌梗死后1 d组、心肌梗死后1 w组、心肌梗死后2 w组、心肌梗死后4 w组.结扎大鼠冠状动脉前降支制作AMI模型.行血流动力学检测后,测定各组大鼠血浆BNP浓度及MMP-9,后处死大鼠,取心肌标本测定梗塞面积及心肌胶原含量.结果:心肌梗死各组较对照组左心室舒张末压均显著增加(P＜0.05),平均动脉压、左心室内压最大上升和下降速率则显著降低(P＜0.01);第4周组左心室湿重较其余各组明显增加(P＜0.01).心肌梗死各组BNP、MMP-9表达较同期对照组显著增加(P＜0.01),MMP-9与BNP呈正相关(r=0.81,P＜0.01);心肌胶原含量增加,与左心室内压最大上升和下降速率呈负相关.结论:心梗后BNP与MMP-9明显升高呈动态改变,并且与心室重构及心功能密切相关,心梗后BNP的迅速分泌可能是促进MMP-9表达的原因之一;心梗后同时测定BNP与MMP-9浓度对于判断心功能及心室重构从而间接判断预后有重要意义.     

急性脑梗死应用注射用红花黄色素联合阿加曲班对血液流变学及炎症因子的影响

【】目的 探讨注射用红花黄色素联合阿加曲班对急性脑梗死病人血液流变学及炎症因子的影响。方法 将2013年11月到2015年11月期间来我院诊治的108例急性脑梗死病人作为研究对象,并随机将其分成了治疗组(注射用红花黄色素联合阿加曲班治疗)与对照组(阿加曲班治疗),比较两组的疗效、血液流变学及炎症因子的变化情况。结果 治疗组和对照组的总有效率分别是96.36%和81.82%,治疗组的总有效率显著的高于对照组,比较差异具有显著性(P＜0.05)；治疗后,治疗组的全血高、低剪切粘度、红细胞压积、血浆高剪切粘度、纤维蛋白原含量以及血小板聚集率明显低于对照组,比较差异具有显著性(P＜0.05)；治疗后,治疗组的hs-CPR、TNF-α、IL-6以及IL-8水平显著的低于对照组,比较差异具有显著性(P＜0.05)。结论 注射用红花黄色素联合阿加曲班治疗急性脑梗死在改善血液流变学、降低炎症因子水平,提高疗效方面具有显著的优势。     

粉防己碱改善心肌梗死大鼠心功能的作用及机制

目的探讨粉防己碱改善心肌梗死大鼠心功能的作用及潜在机制。方法将48只雄性SD大鼠按随机数字表法分成正常组、假手术组、心肌梗死组、心肌梗死+粉防己碱低剂量（10mg/kg）组、心肌梗死+粉防己碱中剂量（50mg/kg）组、心肌梗死+粉防己碱高剂量（80mg/kg）组,每组8只。采用永久结扎左冠状动脉方法建立心肌梗死模型。利用超声心动图评估大鼠心脏功能[包括左室舒张末期内径（LVIDd）、收缩末期内径（LVIDs）、射血分数（EF）、左室短轴缩短率（FS）],ELISA法检测大鼠血清乳酸盐脱氢酶（LDH）、磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平,Masson染色法测定心肌组织纤维化面积百分比,Westernblot、RT-qPCR法分别检测心肌组织B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、BCL2-AssociatedX的蛋白质（Bax）蛋白及mRNA相对表达量。结果与假手术组相比,心肌梗死组大鼠的LVIDd、LVIDs,血清LDH、CK-MB水平,心肌组织纤维化面积百分比,心肌组织Bax蛋白及mRNA相对表达量均明显升高（均P＜0.05）;EF、FS,心肌组织Bcl-2蛋白及mRNA相对表达量均明显降低（均P＜0.05）。与心肌梗死组相比,心肌梗死+粉防己碱高、中剂量组大鼠血清LDH、CK-MB水平明显降低（均P＜0.05）;心肌梗死+粉防己碱高、中、低剂量组大鼠的LVIDd、LVIDs,心肌组织纤维化面积百分比,心肌组织Bax蛋白及mRNA相对表达量均明显降低（均P＜0.05）;而EF、FS,Bcl-2蛋白及mRNA相对表达量均明显升高（均P＜0.05）。结论粉防己碱能改善心肌梗死大鼠的心室重塑和心肌细胞凋亡,其潜在的机制可能与Bax/Bcl-2有关。     

伊伐布雷定对心肌梗死大鼠心肌细胞Notch和 NF-κB信号通路的影响

目的:探讨伊伐布雷定(IVA)对心肌梗死大鼠心肌细胞Notch和NF-κB信号通路的影响。方法:采用结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,将存活大鼠随机分为模型组(MI组,n=8)和治疗组(IVA组,n=8)。以相同部位穿线但不结扎冠状动脉左前降支的大鼠作为对照组(CON组,n=8)。IVA给药28 d。检测所有大鼠血流动力学和心功能指标:心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)和左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt);左室重量指数、左室截面直径和心肌梗死面积;RT-PCR检测大鼠心肌细胞Notch信号通路成分mRNA的表达水平(Notch-1、Dll-4、Hes-1);Western-blot检测DICD-1蛋白和P65蛋白表达水平。组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用SNK法。结果:MI组SBP、 DBP、MAP、LASP、LVEDP和±dp/dt均低于对照组(P<0.05);而IVA上述指标均高于MI组(P<0.05)。MI组左室重量指数和左室截面直径明显大于对照组(P<0.05),但小于IVA组(P<0.05)。MI组Notch-1 mRNA表达水平明显高于对照组(P<0.05),但低于IVA组(P<0.05)。3组Dll-4和Hes-1 mRNA表达水平的比较差异无统计学意义(P>0.05)。MI组心肌细胞NICD-1蛋白和P65蛋白表达水平明显高于CON组(P<0.05),但是低于IVA组(P<0.05)。结论:IVA可能通过Notch和NF-κB信号通路发挥改善心肌梗死大鼠心功能和抑制心室重构的作用。