多重感染时巨噬细胞功能抑制是否主要由内毒素所致

多重细菌感染易导致多器官功能衰竭而引起死亡。一定剂量的内毒素灌注可诱发感染性休克样改变,但所需量远较临床患者的血中内毒素水平为高。巨噬细胞是重要的免疫活性细胞,其分泌的细胞因子成为重要的炎性介质。本研究旨在阐明在多种感染时巨噬细胞功能下降是否由内毒素所致。动物取对内毒素敏感的小鼠,分成四组均予手术,组一仅开腹后关闭不作干预,组二开腹植入微量泵但仅释出盐水,组三(CLP)开腹结扎盲肠并使穿孔致腹腔多重感     

感染性休克心肌细胞损害与心功能不全的关系

目的　观察感染性休克心肌细胞损伤情况 ,探讨其与心功能不全的关系。方法　 8只杂种犬于 2 0分钟内持续静脉注入内毒素 2 5 0 μg/kg ,建立感染性休克模型。插肺动脉导管测定休克前和休克后 1小时左心室每搏作功指数 (LVSWI) ;同时用抗心肌肌钙蛋白I单抗酶联免疫法测定血清心肌钙蛋白I(cTnI)。结果　 8只感染性休克犬休克 1小时后的LVSWI均明显低于休克前 ,其中6只的LVSWI<4 0g·m·m-2 。休克 1小时 ,4只犬的血清cTnI>0 6 μg/L[cTnI(1 96± 0 73) μg/L];这 4只犬的LVSWI明显低于其余 4只犬 (P <0 0 5 )。结论　感染性休克犬心肌细胞损伤常见 ,并与心功能不全密切相关     

外科基础

高容量血液滤过对老年感染性休克患者血流动力学的影响；严重多发伤致MODS分期诊断与临床意义；一种创伤失血性休克并全身炎症反应综合征（SIRS）犬模型的建立；创伤院前急救的若干进展（综述）；失血性休克复苏治疗进展与评价；中心静脉穿刺置管术在创伤性休克中的应用；战（创、烧）伤休克早期口服液体复苏研究进展（综述）；失血性休克复苏及监测指标研究进展（综述）；战伤休克的液体复苏进展（综述）；手术创伤后Toll样受体4/髓样分化蛋白-2的表达；应用生物反应器体外构建组织工程化血管平滑肌层；精氨酸对大鼠肝脏分泌胰岛素样生长因子Ⅰ的调控作用及意义；自身储血回输对肿瘤手术患者的疗效观察；全身炎症反应综合征患者凝血功能的研究；严重创伤患者早期胰岛素强化治疗对血清炎症介质水平的影响；创伤性休克对大鼠肠淋巴液和血液中内毒素肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6的影响；创伤弧菌脓毒症研究进展（综述）；儿茶酚胺类药物对内毒素休克兔心肌的影响；骨髓和静脉来源的间质细胞作为种子细胞的研究；兔骨髓间充质干细胞同种异体皮下移植研究。[编者按]     

感染性休克治疗的现状

感染性休克由于其发生率和病死率高，一直是临床上研究的热点。尽管实验和临床研究取得了显著进展，其病死率仍高达５０％左右，在美国居死亡原因的第１３位。近年通过深入研究，对感染性休克的发生机制有了一些新认识，治疗上产生了一些新思路。现综合介绍如下。对发生机...     

血红素氧合酶-内源性一氧化碳系统在感染性休克中的作用

感染性休克(septic shock)是临床上常见的急危重症之一,常常使原发病病情复杂化和严重化,因其来势凶猛、进展迅速和病死率高,一直倍受医学界广泛的关注.研究表明,在美国每年大约有10万人死于感染性休克,位居死亡原因的第13位[1].     

内毒素血症下大鼠主、肺动脉血红素氧化酶-1的不同表达

感染性休克是一种临床上并非罕见的症候群,对于其发病机制已有很多研究,但仍未完全被阐明。本文旨在研究内毒素血症时大鼠主、肺动脉内血红素氧化酶-1（HO-1）的变化,以明确一氧化碳在感染性休克时体循环和肺循环的不同     

早期目标性复苏治疗消化道穿孔致感染性休克患者的护理

目的 探讨消化道穿孔致感染性休克患者采取早期目标性复苏治疗的护理方法.方法 对19例消化道穿孔造成感染性休克的患者采取重视评估休克发生的高危因素,早期发现休克症状;根据早期目标性复苏治疗的原则,监测患者的血流动力学指标并进行快速液体复苏;放置引流管冲洗腹腔,祛除造成腹腔感染的因素等措施.结果 19例患者均接受了早期目标性复苏治疗,13例接受了手术,术后存活11例,死亡2例;6例发生多器官功能衰竭,未接受手术而死亡.结论 重视感染性休克发生的高危因素,在早期目标性复苏治疗的指导下采取液体复苏进行抗休克治疗,加强引流管护理,祛除腹腔感染因素,是早期目标性复苏治疗在消化道穿孔导致感染性休克患者的治疗中发挥积极作用的关键.     

纳洛酮需有循环中儿茶酚胺方能减轻内毒素休克的心血管抑制

阿片制剂拮抗药纳洛酮(NAL)能改善犬在出血性和内毒素休克时心血管功能。若神经和肾上腺的儿茶酚胺的释放减少,NAL对犬在出血性休克中的心血管功能就不能取得预期的改善。本研究旨在对心脏部位内啡肽和儿茶酚胺相互作用是导致内毒素休克部分心血管抑制的假说进行验试。     

内毒素耐受研究进展

背景 细菌内毒素(endotoxin,ET)或细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)入血是大多临床全身性炎症综合征和感染性休克的首要原因,而ET或LPS耐受却对机体有一定保护作用.但有关ET耐受的机制还不完全清楚. 目的 综述近年来有关ET耐受的研究进展,为未来有关ET耐受机制的研究提供指导. 内容 主要从细胞水平、受体水平、信号通路水平、分子水平研究ET耐受机制的进展情况. 趋向 进一步研究ET耐受中的分子调控机制.     

谷氨酰胺诱导热休克蛋白在感染性休克中的作用

热休克蛋白(heatshockproteins,HSPs)为一组高度保守的蛋白质,因其独特的生物学特性及功能,在生物体内广泛参与了多种复杂的功能活动,人们将其生物活性比喻为“瑞士军刀”[1]。已有研究证明HSPs对感染性休克动物具有保护作用,但是诱导热休克蛋白产生的因素多数对机体有害,体内外实验研究发现Gln能诱导动物的热休克反应,特异性增强起主要保护作用的HSP72和HSP27的表达,从而改善感染性休克动物的生存率。本文对应用Gln诱导体内HSPs表达,从而提高机体对感染性休克的防御作用及可能机制作一综述。1谷氨酰胺对热休克蛋白表达的影响Gln是…     

抑制前列腺素合成使高动力脓毒症犬血流动力学恢复正常

以往几年中,许多令人信服的事实说明前列腺素(PG)在内毒素性及感染性休克的病理生理中起着重要作用。抑制PG合成或事先耗竭体内花生四烯酸储备,可提高内毒素性休克动物的生存率。作者对这一机理进行了研究。     

长期中心静脉插管并发右心内膜炎

在危重病人的处理中,为测中心静脉压和给予肠外营养,而作长期的中心静脉插管可能并发感染性和无菌性心内膜炎,并且心内膜炎往往发生在右房壁而不在三尖瓣或肺动脉瓣。由于极少见到心衰或瓣膜功能不全的体征,故早期诊断较为困难。病人可因持续性毒血症而每况愈下。1977—1980年,作者所在 ICU 收治约1000例危重病人,其中有三例发生了由中心静脉插管所并发的心内膜炎,都曾被误认为是原发疾病所致的毒血症而延误了诊断。三例中,一例在死亡之前才明确诊断。另二例经治疗痊愈。文中列举了一例因胃溃疡穿孔手术后期并发内毒素休克、ARDS、DIC、高代谢性肾衰和腹腔内感染的病人,为监测 CVP     

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在严重感染和感染性休克中应用的糖皮质激素主要包括强的松、甲基强的松龙和地塞米松等 (以下简称激素 )。早在2 0世纪 70年代和 80年代早期 ,大剂量激素治疗严重感染和感染性休克已成为广为接受的治疗手段。其间有关激素及其受体在休克中的作用与机制在动物实验中的研究结果令人十分鼓舞。后来激素在感染性休克中的作用多次受到质疑。有关激素在感染性休克中作用的争论持续近 2 0余年 ,特别是近来其在临床治疗中的地位并不乐观。但在临床实践中 ,我们发现激素确可缓解部分感染病人的中毒症状 ,并可能完全逆转某些病人的全身炎症反应。结合…     

一氧化氮与内毒素休克循环衰竭关系的实验研究

复制犬内毒素休克模型后，应用一氧化氮合成酶抑制剂来研究一氧化氮（ＮＯ）在内毒素休克循环衰竭中的作用。实验结果表明一氧化氮合成增多是内毒素休克低血压、低外周血管阻力的重要原因。应用一氧化氮合成酶抑制剂能有效地升高血压，维持外周血管阻力，且对全身氧运输、氧消耗无明显影响。一氧化氮合成酶抑制剂可能成为治疗内毒素休克的一种新途径。     

去甲肾上腺素治疗感染性休克对肾脏无不良影响

去甲肾上腺素(NE)仍用于治疗高动力性感染性休克,但由于可引起肾血管收缩,肾血流减少可能对肾功能有害,甚至在动物实验中可导致急性肾功能衰竭。(ARF)许多人不主张用此药。本文对25例感染性休克伴全身血管阻力下降的病人,应用NE 治疗,收到了一定的效果,并评价了其对肾功能的影响,认为 NE 可用于治疗感染性休克,且对肾脏无害。     

免疫吸附清除循环肿瘤坏死因子对内毒素休克的保护作用

观察免疫吸附清除循环肿瘤坏死因子对内毒素休克的治疗作用。方法利用新西兰白兔内毒素休克模型，研究经抗ＴＮＦ单克隆抗体亲和免疫吸附柱血液灌流对血压、肝、肾功能及成活率的影响。结果免疫吸附治疗后血浆ＴＮＦ水平迅速降低，动物血压及肝、肾功能显著改善，早期成活率明显提高。结论应用免疫吸附疗法清除循环ＴＮＦ可能是一条治疗内毒素休克的有效途径     

早期肠道内营养对内毒素及细胞因子的影响

为了解早期肠道内营养和肠道选择性抑菌对内毒素移位和细胞因子的影响及其在降低多器官功能不全综合征发生中的作用,在失血性休克再灌注动物模型基础上,对早期肠内营养组,选择性肠道清洁组以及对照组兔门静脉和体循环血中的内毒素及ＴＮＦα水平进行了测定,并同时观察了３组动物的死亡及发生ＭＯＤＳ的情况。结果：ＥＮ组多器官衰竭发生率及死亡率明显低于ＳＤＤ组和ＣＯＮ组,ＥＮ组门静脉及体循环血中的内毒素和ＴＮＦα水平较     

内毒素休克时细胞膜脂流动性的改变及其机理探讨

用大肠杆菌内毒素致兔感染性休克模型，研究兔红细胞膜和／或肝、肺、心、肾线粒体膜磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性，脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量与膜脂流动性的变化及其可能的机理。动物随机分为休克组（ｎ＝１０）和对照组（ｎ＝１０）。取休克前、后１ｈ、３ｈ和５ｈ动脉血制备红细胞膜悬液；休克后８ｈ活杀动物（或死亡即刻）取肝、肺、心、肾组织制备线粒体膜悬液。内毒素休克后ＰＬＡ２活性和ＭＤＡ含量显著高于伤前和对     

类固醇类激素在出血性和创伤性休克中的作用

动物实验表明,药理剂量的类固醇类激素有助于实验性内毒素性休克和临床上感染性休克的治疗。这两种休克均可伴有DIC,而DIC的毒性效应对其病发率和死亡率均起着重要作用。药理剂量的类固醇类激素在治疗出血性休克中的有益作用尚缺乏证据。如果将狗制以创伤并引起非致死性出血性休克,产生DIC后即死亡。制以这种创伤导致大量溶血,从而可使非致死性出血性休克狗死亡。给予少量自体溶血血液将与创伤所致溶血的作用相同。这种溶血血液的作用如同凝血酶原物,它在出血性休克时可导致DIC。因此,创伤(或溶血)加     

重组BPI对内毒素休克大鼠肝脏一氧化氮合酶和微循环灌注的影响

体外试验显示,杀菌/通透性增加蛋白(BPI)能与多种革兰氏阴性菌脂多糖分子结合,并抑制脂多糖诱导的细胞应答反应.我们新近的观察证实,重组BPI片段(rBPI21)能有效减轻内毒素休克时全身血流动力学紊乱及组织微循环障碍,但其确切的作用机理尚不清楚.本研究应用大鼠内毒素攻击模型,旨在探讨rBPI21对内毒素诱导肝组织一氧化氮合酶(NOS)和局部微循环灌注的影响及其意义.大鼠腹腔注射大肠杆菌内毒素(15.0 mg/kg)复制内毒素休克模型,动物随机分为正常对照组(n=10)、内毒素休克组(简称休克组,n=20)和rBPI21治疗组(简称治疗组,n=20).治疗组动物于内毒素攻击后0.5、2小时静脉注射rBPI21(10.0mg/kg);休克组、治疗组动物分别于内毒素攻击后4、8小时活杀,留取肝组织标本检测NOS活性、三磷酸鸟苷环水解酶I(GTP-CHI)活性及生物喋呤含量,同时还观察肝脏微循环血流灌注量的改变.结果显示：(1)内毒素休克大鼠肝组织结构型NOS(cNOS)活性仅呈现升高趋势,但与对照组相比无明显差异(P＞0.05),而诱生型NOS(iNOS)活性则大幅度上升,内毒素攻击后8小时为基础值的13.5倍(P＜0.01).给予rBPI21治疗可有效抑制肝组织iNOS活性(P＜0.01),但对cNOS活性无明显影响(P＞0.05).(2)休克组肝脏微循环灌注量迅速下降,4、8小时分别为对照46.4％、35.3％(P＜0.01);治疗组动物肝脏微循环障碍明显改善,内毒素攻击后4小时其灌注量显著高于休克组(P＜0.01),8小时则趋于正常对照值.(3)治疗组局部组织GTP-CHI活性降低(P＜0.01),生物喋呤含量亦显著下降(P＜0.05).该结果表明：内毒素休克早期给予rBPI21能选择性抑制肝组织iNOS活性及改善局部微循环,其作用机理与降低组织GTP-CHI活性及其介导生物喋呤诱生有关.