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1.
目的 探讨颈动脉粥样硬化与高敏C反应蛋白(hs-CRP)、急性脑梗死之间的关系.方法 应用彩色多普勒超声检测仪对58例急性脑梗死患者及35例健康对照者进行颈动脉超声检查,观测颈动脉内膜-中膜厚度(IMT)、粥样斑块类型,同时检测血清hs-CRP水平.结果 脑梗死组患者血清hs-CRP、颈动脉IMT及粥样斑块发生率较对照组明显增加(P<0.05);脑梗死患者中不稳定斑块、稳定斑块、无斑块组血清hs-CRP水平差异有统计学意义(P<0.05);血清hs-CRP水平与颈动脉IMT呈正相关.结论 颈动脉IMT、粥样硬化斑块、血清hs-CRP与脑梗死有密切的关系,hs-CRP能反映颈动脉粥样硬化的程度及斑块的稳定性.  相似文献   

2.
目的 探讨急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化性斑块与人类软骨糖蛋白-39(YKL-40)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)含量的关系.方法 选取130例急性脑梗死患者和30例正常对照者检测血清YKL40、hs-CRP水平.对急性脑梗死患者结合颈动脉超声检查结果,分为颈动脉IMT正常组30例、颈动脉IMT增厚组30例、颈动脉斑块组70例,其中稳定斑块37例,不稳定斑块33例,测定并比较各组血清YKL40、hs-CRP水平.结果 急性脑梗死组血清YKL40、hs-CRP水平显著高于正常对照组(P<0.01);在急性脑梗死患者中,有颈动脉粥样硬化组血清YKL-40、hs-CRP水平较颈动脉IMT正常组明显升高(P<0.01),颈动脉IMT斑块形成组血清YKL-40、hs-CRP水平较颈动脉IMT增厚组明显升高(P<0.01),颈动脉粥样硬化不稳定斑块组血清YKL-40、hs-CRP水平显著高于稳定斑块组;线性相关分析表明YKL-40水平和hs-CRP水平无明显相关性(r=0.04,P>0.05);Logistic回归分析结果显示:YKL-40、hs-CRP是发生颈动脉粥样硬化的危险因素(OR=1.128,95%C1 1.21~1.87;OR=2.62,95% CI1.76 ~4.47).结论 YKL-40、hs-CRP可能反映急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的炎症程度以及斑块的不稳定程度,病变越重,斑块越不稳定,YKL-40、hs-CRP水平越高,且YKL-40水平独立于hs-CRP水平.  相似文献   

3.
目的探讨血清中超敏C反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)及尿酸(UA)水平与颈动脉粥样硬化的关系。方法采用彩色多普勒超声对脑梗死患者双侧颈动脉进行筛查,根据颈动脉粥样硬化程度将患者分为轻度、中度及重度狭窄组;再根据斑块的不同性质将上述脑梗死患者分为稳定性斑块及不稳定性斑块两组;分别测定86例病例组与25例正常对照组血清hs-CRP、Hcy及UA水平。结果颈动脉斑块组血清hs-CRP、Hcy及UA水平均高于正常对照组。不稳定性斑块组血清hs-CRP与UA水平均高于稳定性斑块组。结论血清hs-CRP、Hcy、UA水平升高与颈动脉粥样硬化形成密切相关;血清中hs-CRP和UA水平异常升高与不稳定斑块形成密切相关。  相似文献   

4.
目的 探讨血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性之间的关系.方法 86例颈动脉粥样硬化患者根据颈动脉超声多普勒检测斑块回声特征分为不稳定性斑块 (易损斑块组)38例和稳定性斑块(非易损斑块组)48例.另选40例无颈动脉粥样硬化斑块者作为正常对照组.采用ELISA法检测血清hs-CRP水平.结果 颈动脉粥样硬化患者血清hs-CRP水平明显高于正常对照组,差异有显著统计学意义 (P<0.05).颈动脉易损斑块组血清hs-CRP水平高于非易损斑块组,两组比较差异亦有显著统计学意义 (P<0.05).结论 血清hs-CRP水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性相关,提示血hs-CRP水平可作为动脉粥样硬化程度及斑块稳定性的指标之一.  相似文献   

5.
目的通过联合测定血清小而密低密度脂蛋白胆固醇(sdLDL-C)、正五聚蛋白3(PTX3)水平探讨与急性脑梗死发生及颈动脉粥样硬化斑块性质的关系。方法纳入急性脑梗死患者150例为观察组,根据颈动脉粥样硬化斑块稳定性分为稳定型斑块组64例、易损斑块组86例,另取体检健康者102例为对照组。采用(ELISA)法检测血清sdLDL-C、PTX3水平。应用非条件多因素Logistic回归分析sdLDL-C、PTX3与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块性质的关系。结果观察组血清sdLDL-C及PTX3水平明显高于对照组(P 0. 01);易损斑块组TG、LDL-C、sdLDL-C、PTX3均高于稳定斑块组(P 0. 01),但HDL-C水平低于稳定斑块组(P 0. 05);非条件多因素Logistic回归分析显示LDL-C、sdLDL-C、PTX3为急性脑梗死患者颈动脉粥样斑块稳定性的独立危险因素(P 0. 05)。结论血清sdLDL-C和PTX-3水平升高是急性脑梗死发生及不稳定颈动脉粥样硬化斑块形成的危险因素。  相似文献   

6.
目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)和转化生长因子-β1(TGF-β1)与脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块易损性的关系。方法收集96例急性期动脉粥样硬化性脑梗死患者和30名健康对照者。采取酶联免疫法检测血清VEGF和TGF-β1水平;采用彩色多普勒超声对脑梗死患者的颈动脉粥样硬化情况进行评估,并将脑梗死患者分为伴易损性颈动脉斑块组、伴稳定性颈动脉斑块组和无颈动脉粥样硬化组,分析血清VEGF和TGF-β1水平与脑梗死患者颈动脉粥样硬化易损斑块的相关性。结果脑梗死患者血清VEGF水平明显高于对照组,而TGF-β1水平明显低于对照组(P0.01);伴易损性颈动脉斑块的脑梗死患者血清VEGF水平明显高于伴稳定性颈动脉斑块的脑梗死患者(P0.01),而TGF-β1水平明显低于伴稳定性颈动脉斑块的脑梗死患者(P0.01);VEGF水平与颈动脉斑块易损性呈正相关(r=0.493,P0.01),而TGF-β1水平与颈动脉斑块易损性呈负相关(r=-0.524,P0.01)。结论 VEGF和TGF-β1在脑梗死的发病和脑缺血损伤中可能起重要的作用,TGF-β1高表达和脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性之间存在密切联系,TGF-β1具有稳定颈动脉粥样硬化斑块的作用。  相似文献   

7.
目的检测具有不同性质颈动脉粥样硬化斑块的脑梗死患者的血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平,探讨颈动脉粥样硬化斑块稳定性及相关炎性标志物MMP-9水平与脑梗死的关系。方法采用彩色多普勒超声检查48例颈内动脉系统的急性脑梗死患者(CI组)颈动脉粥样硬化斑块,同时检测患者血清MMP-9水平,并与20例慢性脑供血不足患者(CCCI组)及20例体检健康者(对照组)比较;根据斑块性质将CI组分为不稳定斑块组、稳定斑块组及无斑块组3个亚组,并进行组内比较。结果脑梗死组斑块检出率、不稳定斑块率及血清MMP9水平均明显高于慢性脑供血不足组及对照组(P〈0.05);脑梗死不稳定斑块组MMP-9水平显著高于脑梗死稳定斑块组,脑梗死稳定斑块组高于脑梗死无斑块组(P〈0.01)。结论颈动脉粥样硬化斑块及其稳定性与脑梗死发生有密切关系,具有不同性质颈动脉斑块的脑梗死患者的血清MMP-9水平存在差异,MMP-9可能是不稳定性粥样硬化斑块及脑梗死的一个潜在的血清标志物。  相似文献   

8.
目的探讨急性脑梗死患者血清白细胞介素-35(IL-35)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法选择急性脑梗死患者89例,应用彩色多普勒超声检查颈动脉斑块,根据颈动脉粥样硬化斑块稳定性分为易损斑块组和稳定斑块组。采用酶联免疫吸附法检测患者血清IL-35、MMP-9水平,并分析IL-35、MMP-9与斑块稳定性的关系。结果颈动脉粥样硬化易损斑块组的患者41例,稳定斑块组的患者48例。易损斑块组血清IL-35水平(17.89±7.21 ng/ml)明显高于稳定斑块组(9.08±3.45 ng/ml)(P<0.05)。MMP-9水平易损斑块组(430.36±72.78 ng/ml)亦显著高于稳定斑块组(305.16±45.63 ng/ml)(P<0.01),差异均有统计学意义。结论脑梗死患者血清IL-35、MMP-9水平可能与颈动脉斑块稳定性有关。  相似文献   

9.
目的探讨中青年急性脑梗死(ACI)患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平和超敏C反应蛋白(hs-CRP)与颈动脉粥样硬化(CAS)斑块及其硬化程度的关系。方法对入选144例中青年ACI患者进行颈动脉超声,测量颈动脉内中膜厚度(IMT)并观察有无斑块之间的相关性分析。结果中青年急性脑梗死(ACI)合并颈动脉粥样硬化的患者血清Hcy、hs-CRP明显高于无颈动脉硬化患者(P<0.05)。有CAS斑块的患者血清Hcy、hs-CRP显著高于颈动脉内中膜正常与增厚患者(均为P<0.05)。CAS程度:0级组、1级组分别与3级组,0级组、1级组、2级组分别与4级组的血清Hcy、hs-CRP水平比较差异有统计学意义(均P<0.05)。结论血清Hcy、hs-CRP水平与中青年急性脑梗死(ACI)患者颈动脉粥样硬化的发生有一定相关性,CAS程度愈重,其相关性愈大。  相似文献   

10.
目的观察和分析急性脑梗死(ACI)患者血清纤维蛋白原(FG)、血浆D-二聚体(D-D)与颈动脉粥样硬化斑块的相关性。方法选取150例ACI患者为病例组,选取100例健康人为对照组。对2组颈动脉粥样硬化斑块及稳定性进行检测和比较,并将病例组分为稳定斑块组、不稳定斑块组2个亚组;检测和比较2组血清FG水平、血浆D-D水平。结果病例组颈动脉粥样硬化斑块检出率和具有不稳定斑块的比例均显著高于对照组(χ2=75.996、69.283,P0.05),未检出斑块组和对照组血清FG水平、血浆D-D水平均显著低于检出斑块组(q=2.633~4.662,P0.05),不稳定斑块组均显著高于稳定斑块组,稳定斑块组均显著高于对照组(q=3.025~4.817,P0.05);Logistic多元回归分析显示,ACI的发病与颈动脉硬化斑块稳定性(OR=1.836)、血清FG水平(OR=2.332)、血浆D-D水平(OR=1.928)具有相关性(Waldχ2=4.336、5.013、4.257,P0.05),颈动脉硬化斑块的形成与血清FG水平(OR=2.053)、血浆D-D水平(OR=1.799)具有相关性(Waldχ2=5.027、4.288,P0.05),颈动脉硬化斑块的不稳定性与血清FG水平(OR=2.655)、血浆D-D水平(OR=3.231)具有相关性(Waldχ2=4.933、4.639,P0.05)。结论 ACI患者表现为血清FG水平、血浆D-D水平显著升高,是影响颈动脉硬化斑块形成风险和稳定性及ACI发病风险的独立危险因素,可作为ACI发病风险监测、病情评价的辅助指标。  相似文献   

11.
目的探讨颈内动脉系统急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、D-二聚体(D-Dimer)含量及颈动脉粥样硬化斑块的变化及意义。方法测定85例首次颈内动脉系统急性脑梗死患者血清hs-CRP和血浆D-Dimer含量,并与正常对照组进行比较;颈动脉彩超测定颈动脉粥样硬化斑块情况。分析血清hs-CRP、血浆D-Dimer含量、颈动脉粥样硬化斑块情况与神经功能缺损程度评分的关系。结果脑梗死组血清hs-CRP和血浆D-Dimer含量、不稳定斑块率明显高于正常对照组(均P0.05),脑梗死中重度组明显高于轻度组(均P0.05),伴不稳定斑块患者血清hs-CRP和血浆D-Dimer含量明显高于不伴不稳定斑块患者(P0.05)。脑梗死组hs-CRP和D-Dimer含量与NIHSS评分呈正相关(r=0.57和0.38,均P0.05)。结论急性脑梗死患者血清hs-CRP及D-Dimer含量及不稳定斑块率明显增高,观察其情况对于预测脑梗死的发生和病情轻重具有重要意义。  相似文献   

12.
目的探讨急性脑梗死患者血清血小板活化因子(PAF)、P选择素与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法选取2018年2月-2018年6月在佳木斯大学附属第一医院神经内科住院的前循环急性脑梗死患者95例为实验组,根据颈动脉彩色多普勒超声结果将其分为无斑块组(25例)、稳定性斑块组(30例)、不稳定性斑块组(40例);另取颈动脉超声提示内膜中膜厚度(IMT)≤1.0 mm的健康体检者35例为对照组。ELISA法对所有受试者进行血清PAF、P选择素浓度的测定,进行统计学分析。结果实验组各组血清PAF、P选择素水平均明显高于对照组(P 0. 05);且血清PAF和P选择素在不稳定性斑块组的表达明显高于稳定性斑块组(P 0. 01)。结论血清PAF、P选择素水平与颈动脉斑块的形成和稳定性有关。血清PAF、P选择素可能是颈动脉斑块形成和稳定性的预测因子。  相似文献   

13.
目的 探讨急性脑梗死患者血清纤维蛋白原、D-二聚体与颈动脉粥样硬化斑块的关系. 方法 选择解放军第三医院神经内科自2009年4月至2011年4月收治的120例急性脑梗死患者(脑梗死组)、同期单纯颈动脉粥样硬化而无脑梗死患者60例(颈动脉粥样硬化组)和健康体检者80例(正常对照组)作为研究对象,采用双抗体夹心法测定血清D-二聚体含量,全自动血凝仪测定纤维蛋白原含量,颈动脉彩色多普勒超声检测患者颈动脉粥样硬化斑块和颈动脉内一中膜厚度(IMT)值. 结果 脑梗死组、颈动脉粥样硬化组及正常对照组血清纤维蛋白原、D-二聚体水平及颈动脉IMT值依次降低,差异有统计学意义(P<0.05);进展性卒中患者血清纤维蛋白原、D-二聚体水平高于非进展性卒中患者,差异有统计学意义(P<0.05);随着动脉粥样硬化严重程度的升高,脑梗死患者血清纤维蛋白原及D-二聚体水平逐渐升高,差异有统计学意义(P<0.05);脑梗死患者血清纤维蛋白原、D-二聚体水平均与颈动脉粥样硬化严重程度呈正相关关系(r=0.426,P=0.006; r=0.535,P=0.001). 结论 纤维蛋白原及D-二聚体参与了急性脑梗死的发生发展,与病情进展密切相关.二者做为急时相反应物参与动脉粥样硬化的发生机制提示,相对于高凝状态,动脉粥样硬化的形成与慢性炎症反应关系更为密切.  相似文献   

14.
目的 探讨H型高血压并发急性脑梗死同型半胱氨酸(Hcy)与炎症因子、颈动脉粥样硬化及斑块形成的相关性。方法 选取许昌市中心医院103例高血压并发急性脑梗死患者,均行Hcy水平检测,依据Hcy水平分为观察组53例(Hcy15μmol/L),对照组50例(Hcy≤15μmol/L),比较2组性别、年龄、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)水平、颈动脉内膜中层厚度(IMT)、颈动脉斑块形成率等。结果观察组血清hs-CRP、MCP-1、ox-LDL、VE-cadherin水平及IMT均高于对照组,不稳定斑块形成率60.38%(32/53),高于对照组40.00%(20/50),差异有统计学意义(P0.05);经Logistic回归分析,血清hs-CRP、MCP-1、ox-LDL、VE-cadherin及IMT、颈动脉斑块形成为诱发高血压并发急性脑梗死患者血清Hcy水平升高的危险因素(P0.05);经Spearman相关性分析,高血压并发急性脑梗死患者血清Hcy水平升高与炎症因子、颈动脉粥样硬化及颈动脉粥样斑块形成率呈正相关(P0.05)。结论 炎症因子、颈动脉粥样硬化及斑块形成是高血压并发急性脑梗死患者血清同型半胱氨酸水平升高的高危因素,与血清同型半胱氨酸水平升高呈正相关。  相似文献   

15.
目的探讨可溶性CD40L水平对急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的影响。方法选取急性脑梗死患者69例(观察组),以健康体检者28例为对照组,应用酶联免疫法测量血清可溶性CD40L水平,并行彩色多普勒检查,测定颈动脉内-中膜厚度(IMT)、有无斑块及计算Crouse积分,比较2组颈动脉粥样硬化斑块、血清可溶性CD40L水平,根据超声结果分为稳定斑块组、不稳定斑块组,比较2组血清可溶性CD40L水平,分析可溶性CD40L水平与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。结果观察组血清可溶性CD40L浓度(7.97±2.42)μg/L,高于对照组(P0.05)。观察组检出粥样硬化斑块91个,其中不稳定斑块62个(68.13%)。不稳定斑块组血清可溶性CD40L水平高于稳定斑块组(P0.05)。观察组IMT增厚、Crouse积分高于对照组(P0.05)。血清可溶性CD40L水平与IMT、Crouse积分呈正相关。结论急性脑梗死患者血清可溶性CD40L水平明显升高,可能为预测缺血性脑血管事件的重要指标,可溶性CD40L越高,颈动脉粥样硬化斑块的稳定性越差,通过影响斑块稳定性参与了急性脑梗死的发生。  相似文献   

16.
目的研究中青年脑梗死患者颈动脉粥样硬化及其血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的改变。方法应用彩色多普勒超声仪探测42例急性脑梗死患者(ACI组)、29例无症状颈动脉硬化患者(ACA组)及17名健康体检者(NC组)的双侧颈动脉粥样硬化的情况。采用酶联免疫吸附法检测各组血清MMP-9和TIMP-1水平,免疫散射比浊法检测血清hs-CRP水平。结果 NC组均未检出颈动脉粥样硬化斑块。ACI组易损斑块的比例(69.2%)及检出率(47.6%)均明显高于ACA组(46.4%,20.7%)(均P<0.05)。ACI组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平及MMP-9/TIMP-1比值均明显高于ACA组(均P<0.05);ACA组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平均明显高于NC组(均P<0.05)。ACI组中,易损斑块亚组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平及MMP-9/TIMP-1比值均明显高于稳定斑块亚组(均P<0.05);稳定斑块亚组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平均明显高于无斑块亚组(均P<0.05)。结论血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP可作为反映颈动脉粥样硬化及斑块稳定性的血清学指标。MMP-9/TIMP-1比值增高及颈动脉易损斑块可能提示中青年脑梗死的风险。  相似文献   

17.
目的探讨血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平及其基因C1562T多态性与维族脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法采用彩色多普勒超声诊断仪对236例维族急性脑梗死患者进行颈动脉超声检测,根据颈动脉粥样硬化斑块稳定性进行分组。采用酶联免疫吸附法检测患者血清MMP-9水平,采用PCR-限制性片段长度多态性技术检测MMP-9基因C1562T的多态性。对结果进行组间比较并分析。结果颈动脉斑块呈低回声或等回声的患者有108例(易损斑块组),颈动脉斑块呈高回声的患者有128例(稳定斑块组)。易损斑块组血清MMP-9水平[(357.83±32.64)ng/ml]显著高于稳定斑块组[(304.47±38.91)ng/ml](P0.01)。两组MMP-9基因C1562T基因型CC、CT、TT的比例和等位基因C、T的频率比较,差异无统计学意义。结论血清MMP-9水平可能与维族脑梗死患者颈动脉斑块稳定性有关,而MMP-9基因C1562T多态性与维族脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性无关。  相似文献   

18.
目的探讨急性脑梗死患者颈动脉斑块与高敏C反应蛋白的相关性。方法选取我院2012-01—2015-01收治入院的200例急性脑梗死患者为研究对象,根据颈动脉超声结果先将患者分为无斑块组(n=100)和有斑块组(n=100),根据斑块性质进一步将有斑块组患者分为稳定斑块组(n=50)和不稳定斑块组(n=50)。患者均于人院次日清晨空腹抽取静脉血,测定血清CXC趋化因子受体16和高敏C反应蛋白水平。结果脑梗死患者有斑块组有总胆固醇、低密度脂蛋白、高血压病、糖尿病及吸烟发生率明显高于无斑块组,差异均有统计学意义(P0.05);脑梗死患者有斑块组血清CXC趋化因子受体16及hs-CRP水平高于无斑块组,差异均有统计学意义(P0.05);脑梗死患者不稳定斑块组血清CXC趋化因子受体16及hs-CRP水平均高于稳定斑块组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论高敏C反应蛋白、血清CXC趋化因子受体16均可预测脑梗死患者颈动脉硬化及斑块的稳定性。  相似文献   

19.
目的探讨急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块与血液炎症因子水平的关系。方法 164例急性脑梗死患者经颈动脉超声检查分为无斑块组(42例)、稳定斑块组(58例)及不稳定斑块组(64例);其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级斑块各为37、45、40例。检测各组患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)及血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)水平,并进行比较。结果稳定斑块组及不稳定斑块组血清hs-CRP及血浆TNF-α、IL-6水平明显高于无斑块组(均P<0.05);不稳定斑块组明显高于稳定斑块组(均P<0.05)。且随着斑块严重程度的增加,其血清hs-CRP及血浆TNF-α、IL-6水平也明显增高(均P<0.05)。结论血清hs-CRP及血浆TNF-α、IL-6水平可以反映急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化的严重程度。  相似文献   

20.
目的探讨急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的稳定性与血管内皮功能的相关性。方法应用颈动脉彩色多普勒超声技术检查研究对象颈动脉粥样硬化斑块的大小、数目及性质。选取血管性假血友病因子(Von Willebrand factor,vWF)与可溶性血管内皮细胞蛋白C受体(Soluble endothelial protein C receptor,sEPCR)作为急性脑梗死患者血管内皮功能的评价指标。采用ELISA方法检测其血浆中vWF与sEPCR含量。根据颈动脉彩超的结果,将急性脑梗死患者分为不稳定性斑块脑梗死组、稳定性斑块脑梗死组,并选取健康对照组,组间比较采用独立样本t检验,并行简单相关分析。结果不稳定性斑块脑梗死组血浆中vWF与sEPCR含量显著高于稳定性斑块脑梗死组(P<0.001),急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的稳定性与vWF及sEPCR呈负相关(P<0.001)。结论急性脑梗死患者血管内皮功能损伤越严重,则颈动脉粥样硬化斑块可能越不稳定。  相似文献   

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