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1.
目的分析XRCC1在脑胶质瘤,癌旁组织和正常组织中的表达情况。方法郑州大学第五附属医院神经外科2015-07—2016-03经手术切除的脑胶质瘤标本50例,按病理类型可分级,另取因高血压所导致的脑出血行正常脑组织切除减压患者标本10例为对照组。依次检测不同级别的脑胶质瘤和正常脑组织中XRCC1的表达情况,比较XRCC1在不同级别的脑胶质瘤和正常脑组织中以及在不同年龄及性别中的阳性率和相关性。结果低度恶性组胶质瘤(Ⅰ~Ⅱ级)XRCC1阳性率低于高度恶性组胶质瘤(Ⅲ~Ⅳ级),差异无统计学意义(P0.05);在10例正常脑组织标本中XRCC1表达总阳性率为0%。XRCC1在正常脑组织与胶质瘤组织表达有显著差异(P0.05);50例胶质瘤患者组织标本中XRCC1的表达与患者年龄、性别差异无统计学意义(P0.05)。结论 XRCC1在神经胶质瘤中的表达明显高于正常脑组织;XRCC1阳性率的表达与神经胶质瘤的恶性级别无相关性。  相似文献   

2.
目的 探讨乳腺癌易感基因相互作用蛋白1(BRIP1)在胶质瘤中的表达及其与病人预后的相关性.方法 从GEO数据库GPL570平台选取三个BRIP1基因表达谱芯片(GSE4290、GSE50161和GSE74195)分析胶质瘤BRIP1的表达情况.使用TC-GA下载有关胶质瘤BRIP1表达、生存率和临床特征的数据,多因素...  相似文献   

3.
一、材料与方法 提取总RNA(胶质瘤47例,相对正常脑组织14例),合成cDNA.  相似文献   

4.
目的 分析NDRG1基因在人脑胶质瘤组织中的表达情况. 方法 收集北华大学附属医院和第四军医大学西京医院神经外科自2006年2月至2007年6月手术治疗的83例胶质瘤患者的瘤组织(Ⅰ级19例、Ⅱ级22例、Ⅲ级25例、Ⅳ级17例)及12例正常脑组织,应用实时荧光定量PCR和蛋白印迹(Western blot)检测脑组织中NDRG1 mRNA和NDRG1蛋白的表达水平.结果胶质瘤组织中NDRG1 mRNA表达量和NDRG1蛋白表达量均明显低于正常脑组织,且PCR结果显示除Ⅱ、Ⅲ级比较无明显变化外,分级从Ⅰ级到Ⅳ级逐渐上升的过程中,NDRG1的表达逐渐下降,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 NDRG1在胶质瘤组织中呈低表达,而且其表达高低与胶质瘤的分级有关,提示其对胶质瘤的发生或发展有重要作用.  相似文献   

5.
目的 探讨肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)在人脑胶质瘤中的表达以及与微血管密度(MVD)和病理分级之间的相互关系.方法 22例低级别、36例高级别脑胶质瘤和8例脑外伤内减压脑组织标本常规做石蜡包埋切片,免疫组化SP法检测各组标本中TAMs计数和MVD值,分析二者间及其与病理分级之间的相互关系.结果 高、低级别胶质瘤组及脑外伤对照组中的TAMs计数均存在显著性差异,且TAMs计数与微血管密度(MVD)呈明显正相关(r=0.620,P<0.05).结论 TAMs能促进人脑胶质瘤的微血管生成,并可以作为病理分级的参考指标.  相似文献   

6.
目的评估高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在人脑胶质瘤组织中的表达及临床意义。方法通过检索Pub Med、Embase、Ovid、中国期刊网全文数据库(CNKI)和万方等数据库,获取关于HMGB1和胶质瘤关系的文献,根据纳入与排除标准将最后筛选出的文献使用Revman 5.3软件进行Meta分析。结果最终纳入7篇符合标准文献,共576例患者,Meta分析结果显示:胶质瘤和对照组HMGB1表达的差异采用检测方法免疫组织化学法(IHC)[优势比(OR)=26.53;95%可信区间(CI)=13.70~51.35;P0.01]和实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)[均数差(MD)=16.55;95%CI=11.21~21.90;P0.01]、HMGB1表达与胶质瘤病理分级关系的表达差异(OR=0.53;95%CI=0.31~0.90;P=0.02)均有统计学意义,而HMGB1表达与胶质瘤是否伴有癫痫(OR=5.32;95%CI=0.10~293.11;P=0.41)差异无统计学意义。结论 HMGB1表达相比对照组胶质瘤中的显著升高,且与胶质瘤病理分级相关,提示HMGB1有望应用作为胶质瘤病理分级诊断及判断预后的重要参考依据,伴有癫痫的胶质瘤组织与不伴有癫痫相比HMGB1表达无差异,没有诊断价值。  相似文献   

7.
目的 研究长链非编码RNA (long non-coding RNA,LncRNA) HNF1A-AS1在胶质瘤中的表达及其对胶质瘤细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响。方法 运用实时定量PCR技术检测HNF1A-AS1在胶质瘤组织与正常脑组织以及胶质瘤细胞与正常胶质细胞之间的表达差异。利用特异小干扰RNA (si RNA)构建低表达的胶质瘤细胞系A172和U251。通过CCK-8实验、EDU实验、Transwell、流式实验研究胶质瘤细胞增殖、迁移、侵袭、细胞凋亡情况,Western blot研究与细胞迁移、侵袭及凋亡相关蛋白的表达变化。结果 LncRNA HNF1A-AS1在胶质瘤组织和胶质瘤细胞系中高表达。抑制HNF1A-AS1表达后,胶质瘤细胞增殖、侵袭、迁移能力降低,细胞凋亡率增加。Western Blot结果显示:抑制HNF1A-AS1表达后,一些与细胞迁移、侵袭、凋亡相关蛋白的表达水平明显改变。结论 LncRNA HNF1A-AS1在胶质瘤中高表达,抑制HNF1A-AS1表达能降低胶质瘤细胞的增殖、迁移、侵袭能力,同时增加胶质瘤细胞的凋亡比率。因此,HNF1A-AS1可以作为脑胶质瘤的潜在治疗靶点。  相似文献   

8.
缺氧诱导因子-1在胶质瘤中的表达及意义   总被引:4,自引:1,他引:3  
缺氧诱导因子-1是近几年研究较多的转录因子,它可使肿瘤存生长侵袭过程中适应缺氧应激,也为肿瘤治疗提供了新思路,本文就缺氧诱导因子-1在胶质瘤中的表达及意义作一综述。  相似文献   

9.
目的研究STAT1和突变型p53在不同级别胶质瘤中的表达以及两者的相互关系,探讨STAT1的放疗增敏作用。方法利用免疫组化法检测STAT1和突变型p53在正常脑组织和不同级别胶质瘤中的表达并进行相关性分析。结果 STAT1在正常脑组织中呈高表达,而在胶质瘤组织中表达程度降低,并且表达程度随着胶质瘤级别以及恶性程度的升高明显下降。突变型p53在正常脑组织中呈低表达,而在胶质瘤组织中表达程度升高,并且表达程度随着胶质瘤级别以及恶性程度的升高明显上升。STAT1与突变型p53表达的相关系数为-0. 876,两者呈现负相关关系,两者的相关性是显著的(sig=0. 000 0. 05),突变型p53表达越高,STAT1的表达越低。结论 STAT1可能是重要的放疗增敏调控基因,可作为放疗增敏基因进一步深入研究。  相似文献   

10.
目的分析MGMT、VEGF在脑胶质瘤中的表达及临床意义。方法 270例脑胶质瘤患者为肿瘤组,行颅脑外伤手术治疗的250例患者为对照组。取肿瘤组患者脑胶质瘤标本及对照组正常脑组织标本,检测MGMT、VEGF的阳性表达率。同时,统计并对比分析肿瘤组患者不同病理分级、肿瘤类型生存质量及预后下MGMT和VEGF的阳性表达率。结果肿瘤组患者MGMT和VEGF的阳性表达率依次为68.52%、77.78%,对照组依次为12%、28%,2组比较差异具有统计学意义(P0.05)。肿瘤组患者在MGMT和VEGF的阳性表达率上,高级别胶质瘤组患者高于低级别胶质瘤组(P0.05);KPS≤70分组患者高于KPS≤70分组(P0.05);术后12个月内死亡组患者高于术后12个月后存活组(P0.05)。而不同类型胶质瘤组患者中,MGMT和VEGF的阳性表达率比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论 MGMT、VEGF的表达与脑胶质瘤的发生、发展密切相关,可作为脑胶质瘤治疗效果评价、病情判断及生存质量、预后评估的重要参考依据。  相似文献   

11.
目的 探讨谷氨酸受体亚基1(GRIN1)在脑胶质瘤中的表达及其临床意义。方法 计算机检索CGGA数据库和GEPIA数据库,下载脑胶质瘤基因表达谱数据和对应的临床数据,采用生信分析方法分析胶质瘤组织GRIN1表达变化及其与胶质瘤病人预后的关系。收集2017年1月至2020年12月手术切除脑胶质瘤标本67例,采用免疫组化染色方法检测GRIN1的表达,病人随访时间截止2021年8月1或病人死亡,记录病人生存情况。结果 生信分析结果显示,胶质瘤组织GRIN1表达水平明显降低(P<0.001),而且,随胶质瘤病理级别增高而明显降低(P<0.001);GRIN1高表达组胶质瘤病人中位生存期较低表达组明显缩短(P<0.0001)。67例胶质瘤分析结果显示,级胶质瘤GRIN1低表达率明显增高(P<0.05),随胶质瘤病理级别增高而明显增高(P<0.05);多因素Cox比例回归风险模型分析结果显示,GRIN1低表达是脑胶质瘤生存预后不良的独立危险因素(P<0.05),生存曲线分析显示,GRIN1低表达组胶质瘤病人中位生存期较高表达组明显缩短(P<0.05)。结论 胶质瘤GRIN1呈低表达,随病理分级增高而明显降低,与胶质瘤病人预后不良的密切相关。  相似文献   

12.
目的 探讨抑癌基因DLC1在人脑胶质瘤组织中的表达和功能.方法 收集广州医学院第二附属医院神经外科自2007年1月至2009年6月手术切除的胶质瘤标本39例及同期行颅脑减压术治疗的颅脑损伤患者的正常脑组织10例,实时荧光定量PCR检测DLC1 mRNA的表达;将质粒pCS2-DLC1转染体外常规培养的人胶质瘤细胞株U251,同时用空载体pCS2-MT转染作为对照组,转染后36 h应用Western blot检测DLC1表达标签蛋白Mvc,应用MTT检测U251细胞增殖能力的变化.结果实时荧光定量PCR结果显示胶质瘤组织中DLC1 mRNA表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P=0.000),且Ⅰ级胶质瘤组织DLC1 mRNA的表达水平高于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级,差异有统计学意义(平均秩次分别为44.20、30.23、32.25、31.0,H=18.818,P=0.001);Western blot检测结果显示DLC1标签蛋白Mvc在pCS2-DLCI转染组细胞呈过表达,在pCS2-MT转染组细胞无明显表达;MTT检测显示pCS2-DLC1转染组U251细胞吸光度值高于pCS2-MT转染组,差异有统计学意义(P=0.002).结论 高表达的DLC1可能促进胶质瘤的形成和发展.  相似文献   

13.
目的 探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在人脑胶质瘤的表达及相关性研究。方法 采用免疫组织化学法检测82例胶质瘤组织中ICAM-1、MMP-9的表达水平。结果 ICAM-1在82例人脑胶质瘤蜡块组织中全部呈阳性表达,72例MMP-9呈阳性表达,阳性率87,80%,实验对照为脑外伤手术减压的脑组织11例未见ICAM-1、MMP-9表达。ICAM-1、MMP-9阳性表达水平在胶质瘤高度恶性组高于低度恶性组,差别有显著性意义(P<0.01)。ICAM-1和MMP-9在人脑胶质瘤的表达存在相关性(r=0.436)。结论 ICAM-1和MMP-9在胶质瘤存在协同作用,共同参与胶质瘤的发生、发展和恶性演变,并由此推测ICAM-1与MMP-9联合检测会更好地对脑胶质瘤的恶性生物学行为进行评价和判断。  相似文献   

14.
目的探讨单羧酸转运蛋白-1(MCT1)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)mRNA在人脑胶质细胞瘤中的表达及相关性。方法应用荧光定量qRT-PCR法,分别测定50例原发性人脑胶质细胞瘤和10例脑内减压术患者脑组织标本中MCT1、MMP-2mRNA表达水平。结果 (1)MCT1、MMP-2在人脑胶质细胞瘤组织中mRNA表达较对照组显著增强(P0.05);(2)MCT1、MMP-2在高级别胶质瘤组较低级别胶质瘤组mRNA表达显著增加(P0.05);(3)MCT1、MMP-2mRNA在胶质瘤中的表达可能具有正相关性(r=0.712,P=0.001),对照组标本中均未见明显MCT1、MMP-2mRNA表达。结论(1)MCT1、MMP-2mRNA的表达同胶质瘤恶性级别关系密切,且病理级别越高其表达强度明显增强;(2)MCT1、MMP-2mRNA表达可能协同参与了人脑原发性胶质瘤的病理发展过程;(3))MCT1、MMP-2mRNA关联检测有可能作为判断胶质瘤侵袭性及其预后的重要参考指标。  相似文献   

15.
目的 探讨细胞间黏附分子-1 (ICAM-1)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)在人脑胶质瘤中的表达及相关性. 方法 选择郑州大学第五附属医院神经外科自2010年3月20日至2014年5月10日手术切除的胶质瘤组织标本60例,按WHO中枢神经系统肿瘤组织学分级分为Ⅰ~Ⅱ级26例(低度恶性胶质瘤组)、Ⅲ~Ⅳ级34例(高度恶性胶质瘤组),另取同期因脑外伤行内减压术患者的正常脑组织10例作为对照组,应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化染色分别检测胶质瘤正常脑组织标本ICAM-1、MMP-2 mRNA及蛋白的表达. 结果 对照组、低度恶性胶质瘤组、高度恶性胶质瘤组标本中ICAM-1、MMP-2 mRNA的表达均依次增加,差异有统计学意义(P<0.05);对照组、低度恶性胶质瘤组、高度恶性胶质瘤组标本中ICAM-1蛋白表达阳性率依次增高,分别为20%、46.1%、88.2%;MMP-2蛋白表达阳性率依次增高,分别为10%、50%、91.1%,比较差异有统计学意义(P<0.05);人脑胶质瘤组织ICAM-1 mRNA和MMP-2 mRNA的表达存在正相关关系(r=0.702,P=0.001). 结论 ICAM-1、MMP-2的表达与胶质瘤恶性程度关系密切,随病理级别的增高表达水平增高;二者可能协同参与了胶质瘤中的发生及演变.  相似文献   

16.
上皮膜蛋白1(lepithelial membrane protein 1,EMP1)基因位于第12号染色体长臂上[1],编码一种含4段跨膜区域的糖蛋白,参与涉及细胞周期调控、肿瘤形成、肿瘤细胞增殖及分化等多方面的细胞间信号传导通路[2].近年来国内外研究表明,EMP1基因在胃癌、乳腺癌及子宫平滑肌瘤等许多肿瘤中均显著表达,并且在脑胶质瘤中也存在表达增高,同时与一些已证实的癌基因及相关分子关系密切.  相似文献   

17.
目的探讨基质金属蛋白酶MMP-9和金属蛋白酶抑制剂TIMP-1在人脑胶质瘤中的表达及其与肿瘤临床生物学行为的关系。方法采用免疫组织化学PV9000通用二步法检测50例脑胶质瘤组织中MMP-9与TIMP-1的表达情况。结果随胶质瘤恶性程度增高MMP-9表达增强,TIMP-1表达减低,两者具有相关性,且差别具有统计学意义。结论 MMP-9、TIMP-1在胶质瘤中的表达与其恶性程度具有相关性,并可能评估其预后。  相似文献   

18.
水通道蛋白1基因在人脑胶质瘤中的表达及意义   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的明确水通道蛋白1(AQP1)在人脑胶质瘤中的表达及分布,探讨其与脑组织水肿相关的可能机制。方法取胶质瘤组织21例和正常脑组织7例,4%多聚甲醛固定,石蜡包埋,连续切片,应用核酸原位杂交技术检测AQP1mRNA在脑组织的表达及分布。结果AQP1阳性反应呈棕黄色,主要存在于细胞浆。在胶质瘤组织中表达于变异的星形胶质细胞和血管内皮细胞,在正常脑组织中几乎未见阳性表达,二者存在显著性差异(P<0.001)。结论AQP1在脑胶质瘤中的高表达与脑组织水肿的发生密切相关。  相似文献   

19.
目的定量检测白细胞介素1α(IL-1α)mRNA在神经胶质瘤组织和正常脑组织中的表达,并探讨其与临床特征的关系。方法运用实时荧光定量PCR检测31例神经胶质瘤组织和22例正常脑组织中IL-1α mRNA的表达,分析其与临床特征的相关性。结果IL-1α mRNA在神经胶质瘤组织中的相对表达量为0.10,在正常组脑组织中为0.01,两者差异具有统计学意义(U=207.0,P=0.016)。IL-1α mRNA在WHO Ⅲ-Ⅳ级神经胶质瘤中的相对表达量为0.72,在Ⅰ-Ⅱ级中为0.02,两者差异具有统计学意义(U=36.0,P=0.001);而IL-1α RNA相对表达量在性别和年龄之间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论IL-1α mRNA在神经胶质瘤组织中呈显著高表达,其可能在神经胶质瘤的恶变过程中发挥重要作用。  相似文献   

20.
目的探讨端粒结合蛋白-1(TRF-1)在不同级别脑胶质瘤及正常脑组织中的表达及其临床意义。方法选取58例脑胶质瘤和10例脑外伤内减压脑组织石蜡切片标本作为研究对象,应用免疫组化技术检测各组TRF1的表达水平,应用半定量法计算不同标本肿瘤细胞免疫标记的频率和强度积分。结果共58例不同级别胶质细胞瘤,其中低度恶性组(WHOⅠ、Ⅱ级)27例,高度恶性组(WHOⅢ、Ⅳ级)31例,10例脑外伤病人内减压脑组织作为正常对照。在所有胶质瘤组织及正常脑组织中均检测到TRF1表达,其中正常脑组织中TRF1表达高积分构成比90.00%,低度恶性胶质瘤组(WHOⅠ、Ⅱ级)的TRF1表达高积分构成比62.96%,高度恶性胶质瘤组(WHOⅢ、Ⅳ级)29.03%。统计分析发现,TRF1在不同级别胶质瘤中的表达与其恶性程度成负相关。结论在人脑胶质瘤和正常脑组织均有TRF1的广泛表达,其在不同级别脑胶质瘤中的表达水平与其恶性程度负相关,即随肿瘤的恶性程度的增高出现表达下调,TRF1可作为脑胶质瘤临床病理分级和恶性程度判断的参考指标。  相似文献   

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