CT灌注成像在急性缺血性卒中患者诊断及预后评估中的应用

目的 探讨CT灌注成像在急性缺血性卒中（AIS）患者诊断及预后评估中的应用价值。方法 回顾性研究。纳入2020年2月—2021年7月河南省直第三人民医院收治的AIS患者104例,其中,男61例、女43例,年龄46~81（62.7±12.3）岁。患者均接受急诊脑CT灌注成像检查,获取核心梗死面积,以及脑血流量（CBF）、脑血容量（CBV）、对比剂平均通过时间（MTT）和峰值时间（TTP）等CT灌注成像血流动力学参数,对比分析患者脑梗死区和缺血半暗带脑组织间CBF、CBV、MTT、TTP值的差异。以《中国急性缺血性脑卒中诊疗指南2018》为金标准,分析CT灌注成像AIS患者的检出率。入院时进行美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分评估患者神经功能状态。治疗后3个月采用改良Rankin量表（mRS）评分评估患者预后,并按照预后评估结果进行分组观察。采用logistic回归分析AIS预后的预测因素。结果 本组104例AIS患者中,经CT灌注成像检查显示梗死区及半暗带血流异常者共96例（检出率为92.31%）。CT灌注成像检出的96例中,mRS评分评估预后良好者69例、预后不良者27例。脑梗死区和缺血半暗带分别与健侧对应部位的正常脑组织相比,CBF、CBV值降低,MTT、TTP延长,差异均有统计学意义（P值均<0.05）。预后不良组核心梗死面积、发病至溶栓时间及高脂血症比例、NIHSS评分及缺血半暗带CT灌注参数MTT、TTP均高于预后良好组,CT灌注参数CBF、CBV均低于预后良好组,差异均有统计学意义（P值均<0.05）。logistic回归分析结果显示,核心梗死面积、发病至溶栓时间、高脂血症,NIHSS评分,以及缺血半暗带CT灌注成像血流动力学参数CBF、CBV、MTT、TTP等均是AIS患者预后的预测因素（P值均<0.05）。结论 CT灌注成像检查可快速反映脑部组织灌注损伤情况,对AIS患者的及时诊断具有重要意义;且CT灌注成像血流动力学参数可有效反映AIS患者溶栓治疗后受累血管再通情况,为其预后评估提供一定依据。     

脑梗死早期血流动力学模型的研究

脑梗死发病早期，血管闭塞直接造成了脑血流动力学的变化．为定量研究梗死发生后缺血脑组织残余血流变化和多种变量间的关系，本文使用血流动力学的相关原理，依据脑血流自动调节机制，在理论上建立影响残余血流的数学模型，并结合临床对该模型进行讨论和研究．     

局灶性脑梗死出血转化模型中基质金属蛋白酶9的表达

背景：理论上来说,出血性转化可发生于任何脑梗死患者,可见于脑梗死自然演变病程的任何阶段。因此进一步从缺血时间和再灌注角度进行梗死后出血转化发病机制研究可以为临床预防和治疗梗死后出血转化提供理论依据。 目的：观察持续性脑梗死与脑缺血再灌注大鼠脑组织基质金属蛋白酶9的表达。 方法：将健康雄性成年Wistar大鼠随机分为3组：即假手术组、缺血再灌注组、持续脑梗死组。采用线栓法制成大脑中动脉闭塞模型,缺血再灌注组在相应缺血时间点(4.5,6,12,24,48 h)将线栓拔出再灌注24 h,假手术组手术过程同缺血再灌注组,但未置入栓线。持续脑梗死组制成大脑中动脉闭塞模型,但中间不取出栓线。分别于术后2 h进行模型成功评价,并于术后相应时间点进行神经功能障碍评分;TTC染色观察脑组织发生出血转化情况;用免疫组化方法测定基质金属蛋白酶9的表达。 结果与结论：脑梗死后4.5 h内血流再通神经功能评分明显提高,6 h以后尤其12 h以后血流再通将加重神经功能缺损;在缺血再灌注组内随着缺血时间的延长神经功能评分逐渐降低,缺血48 h降至最低。脑组织TTC染色可见缺血12,24,48 h再灌注大鼠均有不同程度的出血转化发生。基质金属蛋白酶9以负性因素参与再灌注损伤和出血性转化,加重缺血再灌注损伤以及促进出血性转化发病。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程      

急性脑梗塞动脉内溶栓治疗的临床疗效分析

目的 探讨急性脑梗塞动脉内溶栓治疗的临床疗效与影响因素。方法 288例脑梗死患者均在CT检查厦血管造影基础上接受选择性动脉溶栓治疗，其中在发病后6h以内溶栓者76例，6～24h溶栓者212例。统计两组患者的血管再通率和90天后预后情况。结果 脑血管造影发现血管闭塞245例，其中颈内动脉系统闭塞173例，椎基底动脉（VBA）闭塞72例；溶栓后再通分别为112例、38例。治疗后90天恢复良好者180倒，恢复差者108例。溶栓后颅内出血2例；6h内组和6～24h组患者治疗后90天预后良好率分别为80．35％和71．43％，血管再通率分别为67．86％和59．26％，血管再通中位时间分别为67min和73min。结论 局部动脉溶栓可以明显改善脑梗死患者的预后；仅以发病时间不超过6h作为动脉内溶栓治疗标准不够全面，应当根据病情适当放宽溶栓的时间窗。     

CT、PET、SPECT及MRI在脑卒中溶栓治疗中的作用

溶栓疗法在缺血性脑卒中治疗中已经被证明是有效的，缺血半暗带在决定采取溶栓治疗中起关键作用．本文从能否超早期诊断、影像诊断征象与溶栓治疗预后的相关性等方面对CT、PET、SPECT及MRI在脑卒中溶栓治疗中的作用进行综述，认为随着影像技术对缺血半暗带识别能力的增强，溶栓治疗缺血性脑卒中将会更加准确与灵活．     

一站式多模态平扫MR动态成像在急性脑卒中的应用及对缺血半暗带的早期干预效果

目的:探讨一站式多模态平扫MR动态成像在急性脑卒中的应用及对缺血半暗带的早期干预效果。方法:回顾性分析34例急性脑卒中患者影像资料。对比患者正常区域及病变区域的脑组织血流量（CBF）、造影剂平均峰值时间等参数。结果:弥散加权成像显示所有患者均有不同程度的高信号梗死灶,其中28例成像显示存在不同程度的狭窄与闭塞。在评价缺血半暗带方面,26例动态磁敏感对比增强（DSC）与磁共振动脉自旋标记（ASL）结果高度一致。8例患者两种检测结果不一致,ASL显示高灌注,而DSC显示正常灌注,DSC与ASL显示缺血半暗带无明显差异（P>0.05）。与正常对照区域各灌注成像参数相比,半暗带及梗死区域的中枢血容量（CBV）及CBF水平更低（P<0.05）,平均通过时间（MTT）水平更高（P<0.05）;与半暗带区域相比,梗死区域的CBF及CBV水平更低（P<0.05）,MTT水平更高（P<0.05）。结论:一站式平扫MR可快速准确评价急性缺血性脑卒中,为临床个性化治疗提供客观的影像学依据。     

阿托伐他汀对大鼠缺血再灌注脑组织中NADPH氧化酶源性超氧阴离子的抑制作用

目的：脑组织在缺血再灌注的早期，超氧阴离子的大量生成加重了脑组织损伤，本实验研究阿托伐他汀对缺血再灌注脑组织保护作用的可能机制。方法:成年雄性Sprague-Dawley大鼠经线栓法阻断大脑中动脉建立脑缺血再灌注模型，再灌注前经腹腔给予阿托伐他汀（立普妥）治疗。脑梗死灶体积用四唑氮蓝染色后测量；NADPH氧化酶酶活性和超氧阴离子水平使用光泽精增强化学发光法定量测定；NADPH氧化酶膜亚基gp91phox、膜易位亚基p47phox和小GTP酶Rac-1蛋白的表达用蛋白质印迹分析。结果:缺血半暗区的NADPH氧化酶活性和超氧阴离子水平增高，于再灌注2 h达到高峰，但缺血中心区的NADPH氧化酶活性和超氧阴离子水平无明显增高。阿托伐他汀预治疗能抑制再灌注2 h后缺血半暗区的NADPH氧化酶活性和超氧阴离子增高，减少膜亚基gp91phox蛋白的表达和预防细胞质亚基p47phox蛋白易位至细胞膜。结论:阿托伐他汀对缺血再灌注脑组织NADPH氧化酶源性超氧阴离子的抑制作用，是其脑保护作用机制之一。     

脑梗死早期血流动力学模型的研究

脑梗死发病早期,血管闭塞直接造成了脑血流动力学的变化.为定量研究梗死发生后缺血脑组织残余血流变化和多种变量间的关系,本文使用血流动力学的相关原理,依据脑血流自动调节机制,在理论上建立影响残余血流的数学模型,并结合临床对该模型进行讨论和研究.     

CT、PET、SPECT及MRI在脑卒中溶栓治疗中的作用

溶栓疗法在缺血性脑卒中治疗中已经被证明是有效的,缺血半暗带在决定采取溶栓治疗中起关键作用.本文从能否超早期诊断、影像诊断征象与溶栓治疗预后的相关性等方面对CT、PET、SPECT及MRI在脑卒中溶栓治疗中的作用进行综述,认为随着影像技术对缺血半暗带识别能力的增强,溶栓治疗缺血性脑卒中将会更加准确与灵活.     

以数学模型分析脑缺血-再灌注大鼠缺血半暗带的磁共振成像数据信息

背景:多数学者认为广义的缺血半暗带位于严重缺血区周围的低灌注区,处于动态变化过程,能否成功挽救半暗带成为正常灌注区,是治疗过程中的关键。磁共振能够观察脑缺血的面积,但其数据不能直观地反映缺血时间和脑梗死面积之间的变化规律。目的:观察数学模型在大鼠脑缺血-再灌注模型缺血半暗带磁共振成像中的应用效果。方法:制作大鼠大脑中动脉闭塞缺血模型,分为永久缺血组和神经保护剂组,神经保护剂组于造模成功后经鼠尾静脉注射临床常规神经保护剂灯盏花素注射液。在0.5~48h内行弥散加权成像检查,测定缺血灶不同部位的表观弥散系数,计算病侧与对侧正常组织的相对值,即相对表观弥散系数。应用最小二乘法进行数据处理,得出缺血时间和梗死面积的函数关系式,并进行线性分析。结果与结论:大鼠脑缺血-再灌注模型即相对表观弥散系数在永久缺血组9~21h时段3,4点时间(X)和相对表观弥散系数值(Y)呈负相关,且两者线性关系显著,回归方程分别为y=1.458153-0.042770333x,y=1.510346-0.037141333x。在1~6h时间段均有r0,P0.05,故变量X与Y呈正相关,且线性关系显著。从24~48h,1,2,3,4点的相对表观弥散系数值均随时间增加而增加。提示1~6h时间段是缺血再灌注鼠脑模型神经保护的关键时期。     

L-精氨酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注早期炎症损伤研究

目的 探讨一氧化氮（NO）前体L-精氨酸（L-Arg）对大鼠局灶性脑缺血再灌注早期炎症损伤的影响.方法 建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,设立假手术组、缺血组（ischemia/reperfusion,IS组）,L-Arg治疗组（n=10）.L-Arg治疗组于缺血2h再灌注即刻给予L-Arg,缺血组给予生理盐水.将大鼠于缺血再灌注6h后断头取脑,检测脑组织中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素10（IL-10）的活性,测定脑组织含水量和脑梗死体积.结果 局灶性脑缺血再灌注大鼠给予L-Arg治疗组TNF-α和IL-6的表达下降,IL-10升高,脑组织含水量及脑梗死面积减少.结论 L-精氨酸可以通过抑制脑组织炎性因子TNF-α和IL-6的表达,上调IL-10的含量来发挥抗炎作用,从而对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤早期产生一定程度的保护作用.     

姜黄素降低局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑皮质缺血半暗带神经元丢失

目的探讨姜黄素减轻局灶脑缺血/再灌注损伤的可能机制。方法将大鼠随机分为假手术组(sham)、模型组(tMCAO)和姜黄素组(Cur,100 mg/kg腹腔注射)(n=15)。于再灌注后24 h,用Longa评分评价大鼠神经功能;RT-qPCR检测大脑皮质缺血半暗带内Shh、Ptc和Smo mRNA含量;免疫荧光共聚焦检测大脑缺血半暗带内NeuN阳性细胞数量和Gli蛋白在细胞内分布。结果再灌注后24 h,Cur组大鼠Longa评分明显低于tMCAO组(P0.05);Cur组大脑皮质缺血半暗带内NueN阳性神经元较tMCAO组明显增多(P0.05);与sham相比,tMCAO组大脑皮质半暗带内Shh、Ptc和Smo mRNA表达明显升高(P0.05),Cur组上述mRNA进一步升高(P0.05);sham组缺血半暗带内Gli-1蛋白主要分布在细胞质,缺血后Gli-1蛋白部分转位至细胞核,Cur组Gli-1蛋白主要分布在细胞核。结论姜黄素治疗可促进局灶脑缺血/再灌注模型大鼠神经功能恢复,减少大脑皮质缺血半暗带内神经元丢失。     

全身纤溶状态对再灌注心肌的不利影响

缺血心肌血流恢复的有利效应及再灌注损伤的不利影响已众所周知,虽然多数实验研究已能通过机械地解除非血栓形成性闭塞而造成心肌再灌注,但这种情况仅偶然存在于全身纤溶状态时,冠状动脉血栓性闭塞进行药物或机械的血管再通的病人结果则有明显的差异。本研究旨在确定冠状动脉闭塞的形式与血管再通的方法是否影响心脏对再灌注的反应。     

缺血后适应对大鼠脑缺血/再灌注损伤的影响

目的：探讨缺血后适应对大鼠脑缺血/再灌注损伤的影响。方法:应用线栓法制作大鼠脑缺血/再灌注损伤模型；21只雄性SD大鼠随机分为缺血/再灌注组、夹闭单侧颈总动脉后处理组和夹闭双侧颈总动脉后处理组，每组7只。再灌注48 h，测定脑梗死体积；拔栓后1 h及处死大鼠前进行神经功能测定；梗死即刻、梗死后10 min、术中1 h、拔栓后即刻、每次夹/松颈总动脉时、干预后30 min等15个时点监测脑血流。结果:夹闭单侧、双侧颈总动脉后处理组大鼠脑组织梗死体积与缺血/再灌注组相比明显减小，有显著差异；3组脑血流各个时点方差分析差异无显著，但是夹闭双侧颈总动脉后处理组干预30 min后脑血流百分比较缺血/再灌注组、夹闭单侧颈总动脉后处理组降低9％。手术后1 h 3组神经功能评分P<0.05，差异显著，夹闭单侧、双侧颈总动脉后处理组神经功能缺损均比缺血/再灌注组减轻。结论:缺血后适应能够明显减小梗塞体积，改善大鼠术后1h神经功能评分，可能与缺血后适应调节早期再灌注时血流动力学状态有关。     

脑梗死患者尿激酶溶栓治疗的临床护理

目的 观察急性脑梗死患者应用尿激酶溶栓治疗的护理效果.方法 总结96例接受尿激酶静脉溶栓治疗的脑梗死患者的护理方法.结果 96例患者中基本治愈38例,总有效率89.1%.结论 尿激酶作为有效的溶栓药物,适用于早期脑梗死患者,起效快,疗效显著,脑出血发生率低,值得在临床应用.     

超早期动脉溶栓联合血管支架植入治疗急性颈内动脉闭塞

目的：探讨超早期动脉溶栓并联合血管支架植入治疗对颈动脉闭塞治疗的效果。方法回顾我科从2009年1月~2013年12月7例4.5 h内颈动脉闭塞患者,应用超早期动脉溶栓并联合血管支架植入治疗的并发症,注意事项,待解决的问题等。结果6例溶栓成功再通,1例未再通,无1例出现血管破裂。结论超早期动脉溶栓联合血管支架植入治疗急性缺血性卒中效果明显,后遗症少。     

微血管保护在中风病神经保护治疗中的作用

对于急性脑卒中神经保护最有效的治疗是通过溶栓恢复缺血区的血流,但较短的治疗时间窗以及溶栓引起的出血和水肿限制了血管再通治疗的应用。缺血/再灌注诱导的微血管损伤通过破坏血脑屏障的完整性加剧微循环堵塞决定局灶性脑缺血血管再通后组织存活。在缺血/再灌注损伤诸多复杂的机制中,微血管壁损伤导致过度产生的氧和氮自由基明显促进了这些病理进程,微血管保护在中风病神经保护治疗中起重要作用。     

大鼠急性脑缺血再灌注模型的建立及CT灌注扫描的评价

目的在活体状态下应用CT灌注扫描技术,评价大鼠急性脑缺血再灌注模型的可靠性。方法利用线栓法建立大鼠急性脑缺血再灌注模型,并通过其CT灌注扫描图像与脑切片TTC染色图像相比较对模型进行评价。结果大脑中动脉栓塞后2 h,CT灌注扫描显示明确的缺血范围。持续栓塞组大鼠脑切片TTC染色均显示明显的脑梗死灶,与CT灌注扫描显示的缺血范围具有一致性;再通组大鼠回撤栓线后,栓塞侧脑血流能够恢复,TTC染色未发现明显梗死灶。结论线栓法制作可复性大鼠急性脑缺血模型稳定可靠,操作简单。如能用CT灌注扫描对梗死模型进行筛选则可进一步降低由模型变异引起的实验误差,从而为脑梗死的治疗研究提供可靠平台。     

早期运动训练对脑梗死后缺血半暗带GAP-43、Nogo-A及GFAP表达的影响*

目的： 探讨早期运动训练对脑梗死缺血半暗带区轴突生长相关蛋白43 （ GAP-43）、神经突起生长抑制因 子A（ Nogo-A）和神经胶质纤维酸性蛋白（ GFAP）表达的调控作用,及其对大鼠神经功能恢复的影响。方法 ： 健康成年雄性Wistar 大鼠,按随机数字表法分为假手术组、模型组、训练组。采用线栓法建立大脑中动脉闭塞 （ MCAO）大鼠模型,术后24 h 进行强度渐增的跑台运动训练14 d 和28 d。采用改良神经功能缺损评分（ mNSS） 评估神经功能;平衡木行走试验评估大鼠神经行为学改变;H-E 染色观察各组缺血半暗带区神经元病理形态学变 化;免疫印迹检测大鼠脑缺血半暗带GAP-43、Nogo-A 和GFAP蛋白表达变化;结果： 与假手术组相比,模型组 大鼠mNSS评分和平衡木试验评分均显著升高,脑缺血半暗带区GAP-43 和GFAP蛋白表达上调,而Nogo-A 的表 达下调。与模型组比较,跑台训练组大鼠mNSS评分与平衡木试验评分均显著降低,脑缺血半暗带区GAP-43 表 达上调,而Nogo-A 和GFAP表达下调。结论： 早期跑台训练可以促进轴突再生,抑制胶质瘢痕形成,最终改善 脑梗死大鼠神经功能障碍。     

亚低温处理对大鼠脑缺血模型皮层神经元损伤和miR-199a表达水平的影响

目的:探讨局部亚低温(mildhypothermia,MHT)处理对大脑皮层缺血半暗带内mi R-199a表达的影响及其神经保护作用。方法:取成年雄性Sprague-Dawley大鼠,制作大脑中动脉栓塞(middle cerebral arterial occlusion,MCAO)模型,在再灌注后30 min时大鼠头部进行亚低温处理3 h。再灌注后6 h,24 h和72 h时利用q RTPCR检测大脑皮层半暗带内mi R-199a表达;再灌注后24 h时进行神经功能缺陷评分并测量脑水肿情况;再灌注后24 h时制备脑组织冰冻切片,分别进行NISSL和FJC染色,观察神经元损伤及变性情况。结果:(1)再灌注后24 h时MCAO组mi R-199a表达明显多于再灌注后6 h和72 h时MCAO组mi R-199a表达(P0.05)。再灌注后6 h、24 h和72 h时,与各Sham组亚组相比,各MCAO组亚组mi R-199a表达明显增加(P0.05);与各MCAO组亚组相比,各MCAO+MHT组亚组mi R-199a表达明显减少(P0.05)。(2)再灌注24 h时,与MCAO+MHT组相比,MCAO组及MCAO+MHT+mi R-199a mimics组模型动物神经功能缺陷评分显著增加(P0.05),脑组织含水量明显增多(P0.05),半暗带内正常神经元数量显著减少(P0.05),变性神经元数量显著增加(P0.05)。结论:局部亚低温处理可通过抑制大脑皮层缺血半暗带内mi R-199a表达,减轻脑水肿,缓解神经元变性和损伤,从而发挥神经保护作用。