复方丹参液对内毒素引起细胞黏附分子表达的影响

目的研究复方丹参对内毒素引起细胞黏附分子CD11a、CD61和ICAM-1表达的影响,进一步深入探讨复方丹参液预防细胞黏附的作用机理.方法复方丹参液大剂量组大鼠每天用0.5g复方丹参颗粒水溶液灌胃2次/d,小剂量组每天用0.3mg灌胃2次/d,喂药10 d,正常组和对照组不给药.各组大鼠由尾静脉注入内毒索1 mg/kg,注入后2、4 h分别进行CD11a、CD61、ICAM-1的测定,正常组不给内毒素.结果大鼠注入内毒索2 h后,血小板CD61表达明显比正常组高.复方丹参液大剂量、复方丹参液小剂量用药组血小板CD61表达比对照组明显减少,与正常组相近.复方丹参液对CD11a和ICAM1的表达与对照组无明显差别.结论复方丹参液可通过减少血小板黏附蛋白CD61的表达,减轻血小板黏附和聚集,降低血液的黏度,改变红细胞的变形性,达到改善或促进微循环的作用.     

钙通道阻断剂对内毒素性发热的抑制作用

PGE、cAMP作为发热介质已被许多学者接受。前列腺素的前身物花生四烯酸从磷脂中释放需磷脂酶A_2的作用,而此酶的活性依赖于细胞内钙的参与。此外,许多激素通过cAMP发挥生物效应时需要Ca~(++)参与调节。     

钙通道阻滞剂对内毒素性发热的抑制作用

本实验用新西兰家兔６１只，观察钙通道阻滞剂异博定对内毒素性发热及脑脊液中ＰＧＥ２、ｃＡＭＰ含量的影响，结果显示：异博定能降低内毒素引起的体温升高及脑脊液中升高的ＰＧＥ２含量，但不能明显降低脑脊中升高的ｃＡＭＰ含量。作者认为，异博定的降热作用很可能是通过抑制下丘脑ＰＧＥ的合成而减弱其发热效应的，而ｃＡＭＰ可能不参与其降热机制。     

热限及热限加致热原负荷时发热效应的研究

为研究内毒素(ET)和内生致热原(EP)热限的形成机制,观察家兔静脉注射不同剂量ET和EP的发热效应。确定ET及EP的热限剂量后对ET与EP热限的发热水平以及热限加不同致热原负荷时发热水平的变化进行观察比较。实验表明:1.ET热限水平明显高于EP热限水平,提示ET性发热及热限的形成机制与EP性发热及热限形成机制有所不同。2.EP热限加ET负荷使发热高度突破了EP热限,而ET热限加EP负荷则未能使发热高度超过ET热限的水平。表明ET热限包含了EP热限,即EP热限是构成ET热限的重要成因,但不是全部。ET性发热及热限的机制中还有EP以外的因素参与。     

内生致冷原对家兔内毒素性发热的影响

本文通过给家兔静脉注射分离纯化的EC,,观察了EC对正常体温、ET性发热时体温及血清Fe~(2+)、Zn~(2+)、Cu~(2+)含量的影响。结果显示,EC能降低正常体温及ET性发热时升高的体温;同时,EC能抑制ET性发热的第二热峰的形成;但EC不能拮抗ET引起的血清Fe~(2+)、Zn~(2+)、Cu~(2+)含量的改变。上述结果提示,EC可能参与了正常及发热时的体温调节过程,但可能不参与ET所致的其它急性期反应调节。     

牛磺酸对ET和EGTA性发热的降热效应

本实验用40只封闭群新西兰白兔,观察了侧脑室灌注Tau、CaCl_2对家兔ET性发热及EGTA性发热的影响。结果表明:侧脑室灌注Tau能明显抑制家兔ET性发热及EGTA性发热;一旦停止灌注Tau,体温又上升,后者可被侧脑室灌注CaCl_2所阻断。结果提示:Tau很可能是通过增加丘脑下部脑组织Ca~( )含量,使Na~ /ca~( )比值回降而抑制发热的。     

内毒素性发热家兔血浆、不同脑区组织cAMP含量的变化及电针的影响

用精制大肠杆菌内毒素(ET)复制发热模型,观察ET性发热时,家兔血浆、不同脑区(脑皮层、丘脑下部及脑干)组织cAMP含量的变化,并且观察穴位电针及封闭“穴位”电针的影响。结果发现:(1)给家兔静脉注射ET引起发热反应,穴位电针可抑制其发热反应,而封闭穴位电针则无这种抑制效应。(2)ET发热时,丘脑下部组织cAMP含量显著升高,并且与体温变化呈正相关关系,而血浆、脑皮层、脑干组织cAMP含量与体温变化无一致性。(3)“穴位”电针抑制发热反应时,伴有丘脑下部组织cAMP含量特异性下降,而封闭穴位电针对丘脑下部组织cAMP含量无影响。作者推论:家兔ET性发热可能由于丘脑下部组织cAMP的合成增加所致,电针抑制ET性发热可能是作用于穴位周围的神经末梢或感受器将冲动传入体温调节中枢,使其cAMP合成受到抑制,从而影响发热反应。     

脑热清对内毒素性发热家兔解热作用的实验研究

目的：探讨脑热清（NRQ）口服液对内毒素性发热家兔的解热作用。方法:复制大肠杆菌内毒素性发热家兔模型，用数字温度计测量家兔的直肠温度，并采用放免法测定血浆内皮素的含量及血清肿瘤坏死因子（TNFα）的含量，用发色底物法测定血浆组织纤溶酶原激活物（t-PA）和组织纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）的活性，同时取肺、肾、肝组织，观察形态改变。结果:①NRQ对内毒素性发热家兔有显著的解热效应（P<0.01）；②NRQ可明显抑制发热家兔内皮素、TNFα的含量上升（P<0.01），同时可降低PAI活性（P<0.01）、提高t-PA的活性（P<0.01）；③光镜显示，NRQ可减轻发热家兔肺、肾、肝血管扩张充血、淤血病理形态的改变 。结论：NRQ可能通过调节发热家兔促凝和抗凝物质的平衡、抑制致热性细胞因子释放达到解热作用。     

内毒素发热时家兔不同脑区组织,脑脊液及血浆中CAMP含量变化的比较

为验证内毒素(ET)发热时脑脊液(csf)cAMP含量增高的来源以及cAMP的中枢发热介质作用,本文应用ET复制发热模型,同时测定不同脑区组织中cAMP含量并与csf,血浆中cAMP含量进行同步比较。结果发现:ET发热时,丘脑下部组织中cAMP含量和csf cAMP含量均明显增加,与发热的体温变化呈明显正相关关系,而脑干、脑皮质组织中cAMP含量以及血浆中cAMP含量则变化无规律性。表明:ET发热时csf cAMP含量增加可以反映出丘脑下部组织中cAMP含量变化。其主要来源于丘脑下部组织。脑内cAMP作用的相对特异性部位亦在丘脑下部。     

大黄对家兔内毒素性发热及脑脊液cAMP含量的影响

用大肠杆菌内毒素复制家兔发热模型,观察大黄对家兔发热和发热时脑脊液cAMP含量的影响。结果:大黄组发热效应明显低于对照组,表明大黄对家兔内毒素性发热有明显的抑制作用;大黄组家兔脑脊液cAMP含量明显低于对照组,与发热效应一致,提示大黄对发热的影响很可能是通过影响中枢介质cAMP含量而实现的。     

二甲亚砜对家兔内毒素性发热的影响

目的:观察二甲亚砜(DMSO)对家兔内毒素性发热的影响。方法:以健康封闭群新西兰兔为实验对象,随机分组。经耳缘静脉注射内毒素(ET)和DMSO,用WRY-B型微机热原测温仪测定家兔的结肠温度。结果:静脉注射ET引起家兔结肠温度双相性升高,其发热反应指数明显高于对照组。静脉注射ET10min前注射不同剂量DMSO组,家兔发热反应指数明显低于静脉注射内毒素组,并呈剂量依赖关系。静脉注射ET(0.4μg/mL,1mL/kg)10min后注射DMSO(60%,1mL/kg)组,发热反应指数同样明显低于静脉注射内毒素组。结论:DMSO明显抑制家兔内毒素性发热。     

电针退热时家兔的血浆及脑脊液中前列腺素E_2含量的变化

本实验用家兔复制内毒素性发热模型,观察电针退热时血浆,CSF中PGE_2含量的变化。实验结果表明:在发热高峰期,两组动物的血浆、CSF中PGE_2含量都比发热前明显升高(P<0.091)。电针对内毒素性发热有明显地抑制作用。电针组动物的血浆及CSF中PGE_2含量明显低于对照组(P<0.001)。作者推论:PGE_2是内毒素性发热的一种中枢性发热介质,电针的退热作用可能是通过一种未知方式抑制中枢PGE_2的产生或释放而实现的。     

内生致冷原对家兔内毒素性发热第二热相的影响

为验证内生致冷原(EC)能否影响内毒素(ET)性发热第二热相或热限水平,并确实脑脊液中cAMP水平是否与EC的降温作用有关,作者用90只新西兰兔进行实验。观察:①输注人尿或等量生理盐液对正常家免体温的影响,检测EC效应期血浆和脑脊液中cAMP的含量;②在第二热峰出现前输注人尿或生理盐液对第二热相的影响,检测EC效应期血浆及脑脊液中cAMP的含量。结果表明:①人尿明显降低正常家兔的直肠温度,而等量生理盐液则无此作用,且两者均引起血浆及脑脊液中cAMP浓度的明显下降,提示EC的降温作用与脑cAMP浓度下降可能无重要关系;②人尿(EC)抑制ET性发热第二热相的形成,从而降低热限水平,变双相热为单相热,同量生理盐水无此作用,两者都能降低血浆和脑脊液中cAMP的水平,但EC不及NS明显,表明EC抑制第二热相或降低热限水平的作用也与cAMP浓度变化无重要关系,作者推论cAMP不是ET性发热第二热相的唯一成因。     

发热机制研究的新进展

人类研究发热已超过2000年的历史,但迄今对其本质仍了解不够充分。由于发热是在长期进化过程中形成和发展的,因此,不少学者敏感地认为它属于自然疗愈的一种应答反     

正交设计银翘散抗流感病毒作用的实验研究

目的 通过对银翘散各配伍与抗流感病毒药效之间关系来探讨其配伍规律.方法 用流感病毒滴鼻造成小鼠感染模型,以小鼠肺组织中病毒的血凝滴度作为观察指标,运用正交设计方法 ,观察银翘散各配伍与药效之间的关系.结果 银翘散降低流感病毒感染小鼠肺组织匀浆血凝滴度的必要因素有连翘、金银花、牛蒡子、荆芥穗、竹叶、生甘草、桔梗、薄荷,而淡豆豉的作用不明显（P＞0.05）.连翘与金银花、连翘与牛蒡子、连翘与荆芥穗、牛蒡子与薄荷、荆芥穗与桔梗有交互作用.结论 从降低流感病毒滴鼻感染小鼠肺组织匀浆血凝滴度的角度看,银翘散最佳组合为连翘2,金银花2,牛蒡子2,荆芥穗1,竹叶2,生甘草2,桔梗1,薄荷2,淡豆豉1.     

观察针刺退热时家兔丘脑下部腺苷酸环化酶和磷酸二酯酶活性的变化

用封闭群大耳白家兔雌性24只,随机分为三组。对照组动物不加任何处理,发热组和电针组动物i.v.内毒素(ET)引起发热反应,发热组动物i.v.ET后80min体温上升了1.18℃,而电针组动物体温仅上升了0.35℃,比较两组动物的体温上升高度差异非常显著(P<0.001)。给ET后80min处死动物,观察动物丘脑下部腺苷酸环化酶(AC)及磷酸二酯酶(PDE)活性的变化。发热组动物AC活性增强和对照组比较差异非常显著(P<0.001);电针组动物AC活性减弱和对照组比较差异非常显著(P<0.01)。发热组和电针组动物PDE活性均增强与对照组比较差异均非常显著(P<0.001)。实验结果表明,发热组AC和PDE的活性均增强,而电针组AC活性明显减弱,PDE的活性增强。作者推论:家兔ET性发热时丘脑下部环一磷酸腺苷(cAMP)含量增加是由于AC活性增强使cAMP生成增加,电针组动物丘脑下部cAMP含量减少是由于AC活性减弱,PDE活性增强结果cAMP生成减少而分解增加所致。     

α—helical CRH（9—41）与消炎痛联用对家兔内毒素性发热的 …

目的：观察促皮质激素释放激素（ＣＲＨ）受体拮抗剂α－ｈｅｌｉｃａｌ ＣＲＨ（９－４１）与消炎痛联用对家兔内毒素（ＥＴ）性发热的影响。方法：静脉给药，用ＷＲＹ－Ｂ型微机热原测温仪测定家兔的结肠温度。结果：（１）静脉注射消炎痛（５ｍｇ／ｋｇ）明显抑制家兔ＥＴ（０．２μｇ／ｋｇ）性发热，５ｈ发热反应指数（ＴＲＩ５）显著降低（Ｐ〈０．０５）。（２）静脉注射ＥＴ（０．２μｇ／ｋｇ）引起家兔体温明显双相性升高     

家兔血浆性激素对电针抑制内毒素发热效应的影响

用内毒素(ET)复制家兔发热模型,将动物分为电针组和对照组,按性别分别统计处理实验结果,雌兔电针组体温上升受到明显抑制,比较两组动物的发热高峰(ΔT)及体温反应指数(TRI)其差异性均显著。雄兔电针组的AT和TRI均低于对照组,但其差异性不显著。给雄性家兔去势,去势后1个月、3个月分别用ET复制发热模型,去势后1个月比较电针组及对照组动物的ΔT其差异性显著,而TRI去势后3个月差异显著。去势后1个月血浆雌二醇水平较去势前有明显增加。而血浆睾酮水平去势后3个月明显减少。表明针刺抑制ET发热效应和血浆性激素水平有关。