眼针对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠P物质表达的影响

目的:观察眼针对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠结肠组织中P物质(SP)表达的影响,探讨眼针治疗D-IBS的作用机制。方法:将30只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组10只:对照组、IBS组和眼针组。采用慢性应激结合束缚方法建立D-IBS模型。然后采用眼针治疗。取下焦区、大肠区、肝区、脾区进行针刺,治疗7d。采用ELISA测定血清和结肠组织中SP含量的变化;采用RT-PCR测定结肠组织SP mRNA表达变化;采用免疫组化测定结肠组织SP蛋白表达变化。结果:与对照组比较,IBS组血清和结肠组织中SP含量显著升高(P<0.01),结肠组织中SP mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.01,P<0.05);与IBS组比较,眼针组血清和结肠组织中SP含量显著降低(P<0.01),结肠组织中SP mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论:眼针能够降低IBS模型大鼠血清和结肠组织中SP的含量及结肠组织中SP mRNA及蛋白表达,从而对IBS起到治疗作用。     

眼针对抑郁模型大鼠海马及下丘脑五羟色胺表达的影响

目的:观察抑郁模型大鼠海马及下丘脑五羟色胺(5-HT)的表达及眼针干预的影响。方法:雄性Wistar大鼠分为正常组、抑郁模型组和眼针组3组。采用慢性应激法建立抑郁模型并进行眼针干预。采用ELISA测定血清、海马及下丘脑的5-HT含量;采用免疫组化法测定海马及下丘脑5-HT表达。结果:与正常组相比,抑郁模型组海马中5-HT含量显著降低(P<0.01),血浆中5-HT含量显著升高(P<0.01);与抑郁模型组相比,眼针组海马和下丘脑5-HT含量显著升高(P<0.01),血浆5-HT含量显著降低(P<0.01)。结论:眼针能够调控抑郁模型大鼠海马和下丘脑5-HT的表达。     

疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征大鼠 结肠黏膜5-HT,CGRP表达的影响

目的:研究疏肝健脾方对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)大鼠血及结肠黏膜中5-羟色胺(5-HT)、降钙素基因相关肽(CGRP)的影响,探讨其疗效机制。方法:60只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,疏肝健脾方高、中、低剂量组和匹维溴胺组;用寒冷-束缚刺激法复制D-IBS大鼠模型;采用紫外分光光度法测各组大鼠血清5-HT含量,放免法检测血浆CGRP水平,免疫组织化学SABC法检测结肠黏膜组织5-HT,CGRP的表达情况。结果:模型组大鼠血中5-HT含量及结肠黏膜中5-HT阳性纤维的平均吸光度(A)升高,CGRP降低,与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05);各用药组血中5-HT及其在肠黏膜的表达降低,CGRP升高,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05),且以疏肝健脾高、中剂量组差异明显(P<0.01)。结论:疏肝健脾方通过调节D-IBS大鼠5-HT,CGRP的变化,是其发挥疗效的作用机制之一。     

针刺眼针穴区与非穴区对D-IBS模型大鼠结肠组织VIP及AQP 8表达的影响

目的:探讨眼针穴区的特异性及眼针疗法对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)的作用机制。方法:SPF级雄性Wistar大鼠40只,采用慢性应激结合束缚法建立D-IBS大鼠模型,随机分为正常组、模型组、穴区组和非穴区组。后3组先造模,穴区组针刺眼针"下焦区""大肠区""肝区""脾区";非穴区组选取同名眼针穴区外3mm处。模型组与正常组不予任何干预。测定各组大鼠粪便含水率;RT-PCR法检测各组大鼠结肠组织水通道蛋白8(AQP 8)的mRNA表达;SABC免疫组化法检测各组大鼠结肠组织血管活性肠肽(VIP)和AQP 8的蛋白表达。结果:与正常组比较,18d及25d时模型组、穴区组和非穴区组大鼠粪便含水率均明显增加(均P<0.01),结肠组织黏膜层、肌间神经丛和黏膜下神经丛VIP的蛋白表达水平均显著升高(均P<0.01),结肠AQP 8的mRNA表达水平显著降低(P<0.05,P<0.01),而模型组和非穴区组结肠黏膜层AQP 8蛋白表达明显减少(均P<0.01);与模型组比较,25d时穴区组大鼠粪便含水率明显减少(P<0.01),结肠组织VIP蛋白表达水平明显降低(P<0.05),结肠AQP 8的mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01);与穴区组比较,25d时非穴区组大鼠粪便含水率明显升高(P<0.01),VIP蛋白表达水平显著升高(均P<0.01),结肠AQP 8的mRNA及蛋白表达显著降低(均P<0.01)。结论:针刺眼针穴区能够有效治疗D-IBS,其可能的作用机制之一与上调结肠组织中AQP8并同时抑制VIP的表达有关。而针刺眼周非穴区部位则无明显疗效,从而说明眼针穴区部位具有相对特异性。     

眼针对肠易激综合征大鼠血清和结肠组织中P物质及血管活性肠肽含量的影响

目的:观察眼针疗法对肠易激综合征(IBS)大鼠血清和结肠组织中P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)含量的影响,探讨眼针疗法对IBS治疗的作用机制。方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、眼针组和匹维溴胺组,每组10只。采用慢性应激结合束缚方法建立IBS大鼠模型。眼针组取下焦区、大肠区、肝区、脾区进行针刺,治疗7 d。匹维溴胺组给予匹维溴胺灌胃7 d。HE染色检测结肠组织病理学变化;酶联免疫吸附法测定大鼠血清和结肠组织中SP和VIP含量的变化。结果:各组大鼠结肠组织病理学变化没有明显差异。模型组大鼠与正常组比较,血清和结肠组织中SP和VIP含量显著升高(P0.01);眼针治疗组和匹维溴胺组与模型组比较,血清和结肠组织中SP和VIP含量显著降低(P0.01)。结论:眼针疗法能够降低IBS模型大鼠血清和结肠组织中SP和VIP的含量,从而对IBS起到治疗作用。     

眼针对IBS模型大鼠结肠组织5-HT含量及转化率的影响

目的:研究肠易激综合征(Irritable bowel syndrome,IBS)模型大鼠结肠组织5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)含量、5-HT转化率以及眼针治疗的影响。方法:实验动物分成对照组、IBS模型组、眼针组,采用束缚刺激与应激刺激相结合的方法建立IBS动物模型并进行眼针治疗。各组采用ELISA法检测结肠组织5-HT和5-羟吲哚乙酸(5-hydroxyindoleacetic acid,5-HIAA)的表达,采用RT-PCR法检测结肠组织5-HT重摄取转运体(serotonin reuptaketransporter,SERT)、色氨酸羟化酶1(Tryptophan hydroxylase1,TPH1)的mRNA表达。结果:与对照组比较,IBS模型组5-HT、5-HIAA水平显著升高,5-HT转化率也显著升高,SERT mRNA表达下调而TPH1mRNA表达上调;与IBS模型组比较,眼针组5-HT和5-HIAA水平明显下降,5-HT转化率显著降低,SERT mRNA表达上调而TPH1mRNA表达下调。结论:5-HT降解与合成分泌的不相匹配可能是IBS模型大鼠5-HT水平升高的重要原因,眼针治疗可有效改善IBS大鼠5-HT代谢,使5-HT恢复至正常水平。     

硝菔通结方对便秘大鼠血清5-HT和结肠组织AQP_3的影响

目的:观察硝菔通结方对便秘模型大鼠血清5-HT和结肠组织AQP3表达的影响,揭示该方治疗便秘的作用机制。方法:将50只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、硝菔通结方低、中、高剂量组。除正常组外,其余各组大鼠以15mg/kg复方地芬诺酯混悬液灌胃28d,复制便秘模型。模型成功后,分别给药21d,后取血清和结肠组织,ELISA法检测血清5-HT含量,Q-PCR法检测结肠组织AQP3的mRNA表达。结果:模型组的大鼠血清中5-HT含量与正常组比较明显升高(P<0.05);药物治疗后,各治疗组血清中5-HT含量均降低(P<0.05),其中硝菔通结方高剂量组最为显著(P<0.01);模型组结肠组织中AQP3与正常组比较表达升高(P<0.05),各剂量的硝菔通结方治疗组均降低了结肠组织中AQP3的表达,其中硝菔通结方高剂量组最为明显(P<0.05)。结论:硝菔通结方可通过降低血清5-HT含量和降低结肠组织AQP3的表达从而促进肠道动力和调节肠道水液代谢,对功能性便秘发挥治疗作用。     

眼针对肠易激综合征模型大鼠结肠组织和血清5-HT、5-HIAA的影响

目的观察肠易激综合征（Irritable bowel syndrome,IBS）模型大鼠远端结肠组织5-羟色胺（5-hydroxytryp-tamine,5-HT）和5-羟吲哚乙酸（5-hydroxyindoleacetic acid,5-HIAA）的表达以及眼针干预的影响。方法实验动物分成正常组、模型组、眼针组,采用束缚刺激与应激刺激相结合的方法建立IBS动物模型并进行眼针干预。各组采用ELISA法检测血清和远端结肠组织中5-HT和5-HIAA水平。结果与正常组比较,模型组5-HT和5-HIAA水平均显著升高,5-HT转化率也显著升高,但5-HT的增加量明显高于5-HIAA的增加量,提示5-HT降解与合成分泌的不相匹配可能是模型组大鼠5-HT水平升高的重要原因;而与模型组比较,眼针组5-HT和5-HIAA水平明显下降,眼针组5-HT转化率显著降低。结论 5-HT降解与合成分泌的不相匹配可能是模型组大鼠5-HT水平升高的重要原因,眼针干预可有效改善IBS大鼠5-HT代谢,使5-HT恢复至正常水平。     

眼针疗法对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠神经激肽1表达的影响

目的探讨眼针疗法对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)的治疗作用及机制。方法将40只Wistar大鼠随机分为4组,对照组、模型组、匹维溴铵组和眼针组,每组10只。采用慢性应激结合束缚方法建立D-IBS模型,眼针组采用眼针治疗,针刺下焦区、大肠区、肝区、脾区;匹维溴铵组用匹维溴铵灌胃治疗,两组均治疗7天。HE染色观察结肠组织病理学变化;实时定量PCR测定结肠组织神经激肽1(NK1)的mRNA表达变化;免疫组化法测定结肠组织NK1的蛋白表达变化。结果各组大鼠结肠组织病理学无差异。与对照组比较,模型组结肠组织中NK1的mRNA表达水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,眼针组结肠组织中NK1的mRNA表达水平显著降低(P<0.01);与模型组比较,匹维溴铵组结肠组织中NK1的mR-NA表达水平无统计学意义(P>0.05)。NK1免疫反应阳性细胞在结肠黏膜层、腺腔内、肌间神经丛、黏膜下神经丛等部位。与对照组比较,模型组结肠组织中NK1的蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,眼针组和匹维溴铵组结肠组织中NK1的蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论眼针能够降低D-IBS模型大鼠结肠组织中NK1的表达,从而对D-IBS起到治疗作用。     

健脾化湿颗粒对D-IBS大鼠脑中酪氨酸羟化酶、单胺氧化酶及5-羟色胺转运体表达的影响

目的:从脑中酪氨酸羟化酶,单胺氧化酶及5-羟色胺(5-HT)转运体角度探讨健脾化湿颗粒改善腹泻型肠易激综合征(D-IBS)的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、健脾化湿颗粒低、中、高剂量组(6.25,12.5,25 g·kg-1)、阳性药组(匹维溴铵,0.03 g·kg-1),共6组,每组10只,除正常组外,其余各组大鼠均采用灌服番泻叶联合束缚应激的方法复制D-IBS大鼠模型,观察不同时间各组大鼠糖水偏爱度的的变化,应用健脾化湿颗粒进行干预14 d。应用免疫组化法和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测脑中酪氨酸羟化酶、单胺氧化酶及5-HT转运体的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠糖水偏爱度显著下降(P0.01),脑中酪氨酸羟化酶表达显著升高,单胺氧化酶及5-HT转运体表达显著下降(P0.01)。模型组比较,中、高剂量组及匹维溴铵组大鼠糖水偏爱度显著升高(P0.05,P0.01);除阳性组大鼠单胺氧化酶相对表达量外,各治疗组大鼠脑中酪氨酸羟化酶阳性表达及表达量均显著降低,单胺氧化酶和5-HT转运体阳性表达及表达量均显著升高(P0.05,P0.01)。与匹维溴铵组比较,中、高剂量组大鼠糖水偏爱度均显著升高(P0.05,P0.01);中、高剂量组大鼠脑中酪氨酸羟化酶阳性表达及相对表达量显著降低(P0.05,P0.01);中、高剂量组大鼠脑中单胺氧化酶及高剂量组大鼠脑中5-HT转运体阳性表达显著升高(P0.05,P0.01);低、中、高剂量组大鼠脑中单胺氧化酶及5-HT转运体相对表达量显著升高(P0.05,P0.01)。结论:健脾化湿颗粒降低D-IBS模型大鼠脑内5-HT含量与其下调脑中酪氨酸羟化酶表达,上调单胺氧化酶和5-HT转运体表达密切相关,这可能是其治疗D-IBS的作用机制之一。     

藿香正气软胶囊提取物对腹泻型肠易激综合征大鼠胃肠激素的调节作用

目的从胃肠激素水平探讨藿香正气软胶囊提取物对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠肠动力紊乱的调节作用。方法以ig番泻叶水煎剂和四肢束缚应激2 h,连续6 d,建立D-IBS大鼠模型。同时用药各组分别ig 804、5362、68 mg/kg藿香正气软胶囊提取物。采用硝酸还原酶法、ELISA法、免疫组化法及放免法测定D-IBS模型大鼠血清NO、5-羟色胺(5-HT)、结肠黏膜嗜铬细胞(EC)、血浆胃动素、结肠组织生长抑素(SS)的水平。结果藿香正气软胶囊提取物能够提高D-IBS模型大鼠血清NO水平(P0.01),有效降低5-HT浓度(P0.05),使EC数量减少(P0.01),下调血浆胃动素、结肠组织SS水平(P0.01),以中剂量组效果最为显著。结论藿香正气软胶囊提取物对D-IBS模型大鼠胃肠激素具有调节作用。     

四神丸对腹泻型肠易激综合征大鼠5-HT信号通路表达的影响

目的 通过研究四神丸对腹泻型肠易激综合征（IBS-D）模型大鼠5-羟色胺（5-HT）信号通路表达的影响,进一步揭示其治疗IBS-D的内脏敏感机制。方法 SD大鼠32只,随机分为正常组、模型组、四神丸组和得舒特组,采用番泻叶灌胃联合避水应激法制备IBS-D大鼠模型,给药14 d后进行Bristol粪便性状量表评分,依据腹壁撤退反射评定内脏疼痛阈值,ELISA法检测血清5-HT、SERT含量,免疫组化法检测结肠组织5-HT的阳性表达,Western blotting法检测结肠组织5-HT4R的蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠Bristol粪便性状量表评分升高,内脏疼痛阈值降低,血清中5-HT含量增加、SERT含量减少,结肠组织中5-HT的阳性表达升高、5-HT 4R的蛋白表达降低（P <0.05或P <0.01）;与模型组比较,四神丸组大鼠Bristol粪便性状量表评分降低、内脏疼痛阈值升高,血清5-HT含量减少、SERT含量增加,结肠组织5-HT的阳性表达降低、5-HT4R的蛋白表达升高（P <0.05或P <0.01）,且对5-HT、5-HT4R表达的影...     

眼针疗法对IBS模型大鼠结肠组织色氨酸羟化酶1表达的影响

目的:研究肠易激综合征(Irritable bowel syndrome,IBS)模型大鼠远端结肠组织色氨酸羟化酶1(Tryptophan hydroxylase1,TPH1)的表达以及眼针干预的影响。方法:实验动物分成正常对照组、IBS模型组、眼针组,采用束缚刺激与应激刺激相结合的方法建立IBS动物模型并进行眼针干预。各组采用Western-Blot法、RT-PCR法检测远端结肠组织中TPH1的蛋白和mRNA表达。结果:与正常对照组比较,IBS模型组TPH1的蛋白和mRNA表达均上调;与IBS模型组比较,眼针组TPH1表达下调明显。结论:IBS模型大鼠结肠组织TPH1表达上调,提示5-HT合成水平提高,可能是结肠组织5-HT水平升高的重要原因。眼针干预可改善IBS大鼠TPH1表达至正常水平。     

眼针对IBS模型大鼠结肠组织VIP含量及基因表达的影响

目的:观测眼针对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠血清、结肠组织血管活性肠肽(VIP)含量及基因表达的影响,探讨眼针治疗D-IBS的作用机制。方法:采用慢性应激与束缚相结合的方法复制D-IBS模型后进行眼针治疗,然后采用ELISA方法检测血清和结肠组织中VIP含量的变化;采用RT-PCR和免疫组化检测VIP的基因表达水平变化。结果:与对照组比较,模型组血清、结肠组织中VIP含量及基因表达明显增高和上调;与模型组比较,眼针组血清、结肠组织中VIP含量及基因表达明显下降和下调。结论:眼针治疗D-IBS的机制之一可能与抑制结肠组织VIP的释放、下调VIP基因表达有关。     

金仁陈子方对IBS模型大鼠的治疗作用及机理研究

目的 观察金仁陈子方对母子分离复合应激诱导的肠易激综合征(IBS)大鼠的治疗作用,并探讨其作用机理。方法 采用新生大鼠母子分离与避水应激复合法复制内脏高敏感性IBS大鼠模型,观察金仁陈子方对IBS大鼠内脏敏感性、避水应激排便粒数、血清一氧化氮(NO)含量、血清及结肠组织5-羟色胺(5-HT)含量的影响。结果 与模型组比较,金仁陈子方高、低剂量组大鼠内脏敏感性显著降低(P < 0.01),避水应激排便粒数显著减少(P < 0.01),血清NO含量显著升高(P < 0.01),血清及结肠组织5-HT含量均显著降低(P < 0.05)。结论 金仁陈子方可通过调节大鼠体内NO、5-HT水平,显著改善IBS模型大鼠肠道功能。     

芍药汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织病理变化及免疫功能的影响

目的观察芍药汤对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织病理变化及免疫功能的影响,探究其对UC大鼠的免疫调节机制。方法采用TNBS诱导制作UC模型。实验大鼠随机分为正常组、模型组、美沙拉嗪组和芍药汤组,各给药组给予相应药物灌胃,连续7 d。观察大鼠一般状况、体质量、结肠组织大体形态、结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分,HE染色观察结肠组织病理变化,ELISA检测血清白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-4含量,免疫组化检测结肠组织IL-1β、TNF-α、IL-4蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠体质量显著降低(P0.01),CMDI评分、血清和结肠组织IL-1β、TNF-α含量和蛋白表达显著升高(P0.01),IL-4含量和蛋白表达显著降低(P0.01);与模型组比较,芍药汤组和美沙拉嗪组大鼠体质量显著升高(P0.05),结肠组织一般形态和病理变化显著改善,CMDI评分、血清和结肠组织IL-1β、TNF-α含量和蛋白表达显著降低(P0.05,P0.01),IL-4含量和蛋白表达显著升高(P0.05,P0.01)。结论芍药汤能有效改善UC模型大鼠结肠组织一般状况及病理变化,提高机体免疫功能,其机制可能与调节IL-1β、TNF-α及IL-4等细胞因子的含量和蛋白表达相关。     

电针不同穴位对功能性腹泻大鼠胃窦及结肠组织五羟色胺7受体表达的影响

目的:观察电针不同穴位对功能性腹泻(FD)模型大鼠胃窦、结肠中五羟色胺7受体(5-HT7R)表达的影响,探讨电针对FD大鼠胃肠运动的调节机制及经穴脏腑相关性。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、足三里组、阴陵泉组、阴谷组,每组8只。连续14 d用束缚+冷刺激+饮食失节的复合病因法制备FD大鼠模型。模型复制成功后,足三里组、阴陵泉组、阴谷组大鼠给予相应穴位电针干预30 min,强度0.5 mA,1次/d,共7 d。计算各组大鼠粪便含水量并按Bristol分级进行粪便性状评分,测定胃内残留率、小肠推进率,并采用免疫组织化学法检测胃窦、结肠中5-HT7R蛋白的表达,实时荧光定量PCR法检测胃窦、结肠中5-HT7R mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠粪便含水量、粪便性状评分、小肠推进率均明显升高(P0.01),胃内残留率降低(P0.01),胃窦、结肠组织中5-HT7R蛋白和mRNA表达升高(P0.05)。与模型组比较,足三里组、阴陵泉组大鼠粪便含水量、粪便性状评分、小肠推进率均明显降低(P0.01,P0.05),胃内残留率明显升高(P0.01),胃窦与结肠中5-HT7R蛋白和mRNA表达明显降低(P0.05)。与阴谷组比较,足三里组、阴陵泉组大鼠粪便含水量、粪便性状评分均明显降低(P0.01,P0.05),胃内残留率升高(P0.01),胃窦中5-HT7R蛋白和mRNA、结肠中5-HT7R蛋白表达降低(P0.05);足三里组小肠推进率降低(P0.05),结肠中5-HT7R mRNA表达降低(P0.05)。结论:电针"足三里""阴陵泉"能改善FD模型大鼠的症状,其机制可能与降低胃窦、结肠组织的5-HT7R蛋白和mRNA的表达有关,且该作用具有一定的穴位特异性。     

附子理中汤对腹泻型肠易激综合征模型大鼠血清IL-8、5-HT的影响

目的:观察附子理中汤对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠血清IL-8、5-HT的影响。方法:将健康SPF级大鼠50只,随机分为正常组、模型组、得舒特组和附子理中汤大、小剂量组,除正常组外其余各组大鼠用番泻叶灌胃泻下加束缚应激刺激复制D-IBS大鼠模型,造模成功后,各组分别灌胃给药或生理盐水,每日1次,连续2周。实验结束后,大鼠腹主动脉取血,离心血清保存,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清IL-8、5-HT的含量。结果:模型组大鼠血清IL-8、5-HT均明显高于正常组(P0.05);附子理中汤各剂量组大鼠血清IL-8、5-HT水平均明显低于模型组(P0.05,P0.01)。得舒特组大鼠治疗后血清IL-8含量与模型组比较差异无统计学意义(P0.05),亦明显高于附子理中汤各剂量组(P0.05);5-HT含量明显低于模型组(P0.01)。结论:附子理中汤可以降低D-IBS模型大鼠血清IL-8的含量,从而减轻促炎因子所诱导的炎症反应,效果优于得舒特;可以抑制大鼠血清5-HT释放,使肠道平滑肌收缩间接受到抑制而起到治疗作用,与得舒特疗效相当。     

眼针对肠易激综合征模型大鼠结肠组织血管活性肠肽表达的影响

目的观测眼针对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠血清、结肠组织血管活性肠肽(VIP)含量及基因表达变化,探讨眼针治疗D-IBS的作用机制。方法采用慢性应激与束缚相结合的方法复制D-IBS模型后,进行眼针治疗,然后采用ELISA方法检测血清和结肠组织中VIP含量的变化;采用RT-PCR和免疫组化检测VIP的基因表达水平变化。结果与对照组比较,模型组血清、结肠组织中VIP含量及基因表达明显增高和上调;与模型组比较,眼针组血清、结肠组织中VIP含量及基因表达明显下降和下调。结论眼针治疗D-IBS的机制之一可能与抑制结肠组织VIP的释放、下调VIP基因表达有关。