安吉白茶茶多酚对D-半乳糖致衰老模型小鼠的抗氧化作用研究

目的:探讨安吉白茶茶多酚对D-半乳糖致衰老模型小鼠的抗氧化作用。方法:72只雄性ICR小鼠随机分为正常组、D-半乳糖模型组、安吉白茶茶多酚低、中、高剂量组,Vc组。除正常组外,余组采用腹腔注射D-半乳糖建立衰老小鼠模型。在造模的同时,给药组分别灌胃相应浓度药物;正常组和模型组每天灌胃等量的生理盐水。连续给药35天后称体重,摘眼球取血,分离血清并测定脏器指数;测定血清和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:模型组较正常组小鼠体重增量及部分脏器指数显著降低(P0.01),脑组织和血清中MDA含量显著升高,SOD活性显著降低(P0.01);与模型组比较,安吉白茶茶多酚各剂量组小鼠肾脏和脾脏的脏器指数显著性增加(P0.01);各剂量组血清和高剂量组脑组织SOD活性显著增高(P0.01);各剂量组脑组织和中、高剂量组血清中MDA含量显著降低(P0.01),提示安吉白茶茶多酚有良好的抗氧化作用。结论:安吉白茶茶多酚中、高剂量组能够提高D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化能力,其机理可能与抑制体内脂质过氧化物的生成,增强抗氧化酶的活性有关。     

慢性铝暴露AD大鼠学习记忆功能障碍及绿茶多酚的干预作用研究

目的研究绿茶多酚(TP)对慢性铝暴露痴呆大鼠记忆功能的保护作用及其机制。方法采用六水氯化铝喂食的方法构建记忆功能障碍AD大鼠模型,用Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力,并通过对血清和海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的测定,研究慢性铝暴露导致大鼠记忆功能损害及TP的干预机制。结果与正常对照组相比,铝暴露组大鼠学习记忆能力降低(P<0.01或P<0.05),血清和海马组织SOD活性显著降低(P<0.01),而MDA水平有增加趋势(P<0.01或P<0.05)。与慢性铝暴露模型组相比,TP能提高大鼠血清和海马组织中SOD活性(P<0.01),对MDA具有降低作用(P<0.05),TP改善了铝致AD大鼠学习记忆功能障碍(P<0.01或P<0.05)。结论 TP可改善慢性铝暴露对大鼠记忆功能的损伤,其机制可能与增加体内抗氧化酶的活性,降低慢性铝暴露导致的神经脂质过氧化反应有关。     

茶多酚对石英粉尘和烟溶液致大鼠氧化损伤治疗作用的研究

目的:研究茶多酚(TP)对石英粉尘、烟溶液所致大鼠脂质过氧化损伤的保护作用.方法:雄性Wistar大鼠随机分为5组,检测各组大鼠血液中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和肺胶原的含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性.结果:大鼠染粉尘与烟溶液后,NO、MDA和肺胶原含量明显升高(与对照组比较:P<0.01),GSH-Px、SOD、CAT活性显著下降(与对照组比较:P<0.01),喂饲TP后各值均趋向正常.结论:茶多酚可以拮抗粉尘及烟溶液中有害物质引起的脂质过氧化损害,提高机体抗氧化酶的活性.     

砷致小鼠肝肾脂质过氧化的实验研究

目的:探讨砷对小鼠肝肾脂质过氧化的影响及维生素 E的拮抗作用。 方法 :采用亚慢性毒性实验方法 ,实验结束后分别测定小鼠肝肾组织中脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)的活力 ,同时观察维生素 E(Vit E)干预后对染砷小鼠体内抗氧化水平的影响。结果 :随着砷染毒剂量的增加 ,小鼠肝肾组织中 MDA含量显著增加 ,SOD、GSH- Px活性显著降低 ,且呈剂量 -效应关系。Vit E能显著抑制 MDA生成量 ,提高 SOD、GSH- Px活性。结论:砷可致机体脂质过氧化 ,Vit E可拮抗其脂质过氧化作用     

迷迭香酸乙酯对6-羟基多巴胺所致帕金森大鼠保护作用

目的:探索迷迭香酸乙酯(Ethyl rosmarinate,ER)对6-羟基多巴胺所致帕金森大鼠的保护作用。方法:该文采用脑内定位注射6-羟基多巴胺(6-OHDA)建立帕金森大鼠模型,通过诱导旋转实验、转棒室验和Morris水迷宫进行行为学检验。以高效液相法检测大鼠纹状体多巴胺(DA)含量,化学比色法测定大鼠纹状体中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MDA)的含量,Western Blot的方法检测大鼠黑质诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达情况。结果:ER可以减少阿朴吗啡诱导的帕金森大鼠在30 min内的旋转圈数,延长大鼠在转棒上的停留时间,缩短逃避潜伏期,增加其跨越平台次数,提高纹状体多巴胺(DA)的含量,提高脑组织中SOD及CAT酶的活性,降低MDA的含量,抑制黑质区iNOS的表达。结论:ER对帕金森大鼠的治疗作用可能是通过抑制氧化和炎症所致神经元损伤实现的。     

黄芪对糖尿病大鼠血糖及脂质过氧化作用的影响

目的：研究黄芪对糖尿病大鼠(MD)血糖及脂质过氧化作用的影响。方法：黄芪治疗糖尿病大鼠5周后，测定全血血糖水平、血清胰岛素活性、脂质过氧化物丙二醛(MDA)水平，以及超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性。结果：与DM对照组大鼠相比，黄芪治疗可降低血糖水平和MDA水平，提高SOD和GSH—Px活性，具有显性差异(P＜0．05)。结论：黄芪具有减轻DM大鼠体内脂质过氧化反应、降低血糖的作用。     

滁菊总黄酮对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血的影响

目的观察滁菊总黄酮对异丙肾上腺素(ISO)致急性心肌缺血模型大鼠的保护作用。方法将大鼠皮下注射ISO复制大急性心肌缺血模型,观察滁菊总黄酮对模型大鼠心电,血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌组织超氧物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA)含量的影响。结果滁菊总黄酮能够抑制急性心肌缺血模型大鼠心电图J点抬高,降低血清CK、LDH活性,升高心肌组织SOD、CAT活性,降低MDA含量。结论滁菊总黄酮对ISO致心肌缺血模型大鼠有保护作用。     

褪黑素对花萼海绵诱癌素诱导大鼠前脑脑片tau蛋白过度磷酸化的保护

目的 用脑片研究花萼海绵诱癌素(CA)诱导骨架蛋白tau过度磷酸化，以及褪黑素(MT)的保护作用及可能机制。方法 培养大鼠前脑脑片，分为5组：A组：正常对照组，B组：0.1μmol／L CA组，C组：10μmol／L MT 0.1μmol／L CA组，D组：40μmol／L MT 0.1μmol／L CA组，E组：80μmol／L MT 0.1μmol／L CA组。用免疫印迹法检测tau的磷酸化程度，同时检测脑片组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 0.1μmol／L CA使tau蛋白在Ser396／404、Serl98／199／202位点的磷酸化程度显著升高，脑片的MDA含量及SOD活性显著升高；MT能使tau蛋白在Ser396／404、Serl98／199／202位点的磷酸化水平显著降低；显著降低CA处理增高的脑片MDA水平，提高SOD活性。结论 CA能够诱导前脑脑片tau蛋白发生过度磷酸化；MT对CA诱导的tau蛋白过度磷酸化具有保护作用。为深入探讨阿尔茨海默病发病机制和防治方法提供了实验依据。     

益气养阴药对糖尿病大鼠血糖及脂质过氧化作用的影响

目的:研究益气养阴药对糖尿病大鼠血糖含量及脂质过氧化作用的影响.方法:益气养阴药治疗糖尿病大鼠5周后,测定全血血糖水平,血清胰岛素活性,脂质过氧化物、丙二醛(MDA)水平,以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果:与模型组比较,治疗组血糖和MDA水平降低,SOD和GSH-Px活性提高(P《0.05).结论:益气养阴药具有减轻糖尿病大鼠体内脂质过氧化反应、降低血糖的作用.     

葡萄籽提取物对四氯化碳诱导大鼠脂质过氧化反应的影响

目的 :研究葡萄籽提取物对四氯化碳 (CCl4 )引起的脂质过氧化反应和抗氧化能力的影响。方法 :通过对大鼠的体内实验 ,测定大鼠肝和脑组织中由 CCl4 诱导产生的过氧化脂质生成物丙二醛(MDA) (TBA法 )的含量、血清中的超氧化物歧化酶 (SOD) (比色法 )活性和血清中总抗氧化能力(T- AOC) (比色法 )。结果 :葡萄籽提取物可明显降低大鼠肝和脑组织中 MDA的生成量 ,明显升高血清中 SOD活性和 T- AOC。结论 :葡萄籽提取物具有明显的抗氧化作用。     

茶叶对甲基苄基亚硝胺诱发的大鼠食管癌变的影响

观察了红茶和绿茶对亚硝胺诱发的ＳｐｒａｇｕｅＤａｗｌｅｙ大鼠食管癌变的影响。实验１，雄性ＳｐｒａｇｕｅＤａｗｌｅｙ大鼠，甲基苄基亚硝胺（Ｎ－ｎｉｔｒｏｓｏｍｅｔｈｙｌｂｅｎｚｙｌａｍｉｎｅ，ＮＭＢｚＡ）连续处理５周（２．５ｍｇ／ｋｇ，ｓ．ｃ每周２次）；３９周时，肿瘤发生率为６５％。在ＮＭＢＺＡ处理中饮０．６％的脱咖啡因绿茶和红茶，食管乳头瘤发生率分别降低７４％和６３％。ＮＭＢｚＡ处理后给绿茶或红茶，乳头瘤发生率降低５４％和６６％。实验２，提高ＮＭＢｚＡ到３．５ｍｇ／ｋｇ，１６周时，乳头瘤发生率为７５％，鳞癌发生率４０％。ＮＭＢｚＡ处理后饮０．９％普通绿茶或脱咖啡因绿茶，食管乳头瘤的形成受到明显抑制。结果提示口服绿茶或红茶可预防ＮＭＢｚＡ诱发的大鼠食管癌变。     

茶多酚对大鼠肾缺血再灌注损伤保护作用实验研究

目的探讨茶多酚（Tea polyphenols TP）预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法建立大鼠肾缺血再灌注损伤（renal ischemia reperfusion injury RIRI）模型。选用健康SD大鼠42只,随机分为3组：假手术组、单纯肾缺血再灌注损伤组,茶多酚预处理组。于肾缺血再灌注（renal ischemia reperfusion RIR）开始时刻、RIR后2h、RIR后24h分别检测血清肌酐（SCr）,血清超氧化物岐化酶（SOD）、血清丙二醛（MDA）、肾组织SOD、肾组织MDA及观察肾组织的病理变化。结果茶多酚预处理组与假手术组相比较,RIRI组SCr水平升高（P〈0.05）,肾组织及血清中的SOD降低及MDA水平增加（P〈0.05）。而茶多酚预处理组SCr、血清MDA和肾组织MDA均比单纯RIRI组低（P〈0.05）,血清SOD水平及肾组织SOD水平升高（P〈0.05）。结论在肾脏缺血再灌注损伤过程中,茶多酚能起到对肾脏的保护作用。     

茶多酚对肾缺血再灌注损伤大鼠血清超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的:探讨茶多酚(TP)对缺血再灌注损伤大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法:健康雄性SD大鼠42只,均切除右侧肾脏,随机分为假手术组、肾脏缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)组(左侧肾蒂用无创动脉夹夹闭1h恢复血液灌注)、TP预处理组(在实验前1周给予TP200mg/kg灌胃)。肾脏IRI组及TP预处理组在左肾缺血1h恢复再灌注0、2、24h后分别检测血清肌酐(Scr)、血清丙二醛(MDA)水平及血清超氧化物岐化酶(SOD)活性,观察肾组织的病理变化,并对3组进行比较。结果:TP预处理组肾组织病理变化轻于肾脏IRI组,其肾小管以肿胀为主,个别呈现坏死样改变,肾间质水肿、充血、炎性细胞浸润不明显,IRI组肾小管上皮细胞变性坏死,上皮细胞脱落,肾小管管腔变窄,肾间质水肿、充血伴炎性细胞大量浸润。与假手术组比较,在不同时间点肾脏IRI组的Scr、MDA水平明显升高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05)。TP预处理组的Scr、MDA水平均较肾脏IRI组明显降低(P<0.05),而SOD活性明显增强((P<0.05)。结论:TP在肾脏IRI过程中,通过增强SOD活性,清除过多的氧自由基,减少MDA的生成起到对肾脏的保护作用。     

茶多酚抗肿瘤研究进展与前景分析

茶叶具有清头目,除烦渴,化痰,消食,利尿,解毒功能。可治疗头痛、目昏、多睡善寐、心烦口渴、食积痰滞、疟、痢等病证。茶叶主要活性成分为茶多酚,现代研究表明,茶多酚除有抗衰老、预防心脑血管疾病外,还具有细胞毒作用、诱导肿瘤细胞调亡与分化、抗畸变、抗癌症转移等综合效应。因此,我们认为,茶多酚在抗肿瘤方面具有广阔的应用前景与深入研究的价值。      

The Effects of Chinese Tea on the Methylation of DNA by the Esophageal Carcinogen N—Nitrosomethylbenzylamine

In order to investigate the mechanisms of the anticarcinogenic effect of Chinese tea on the development of esophageal tumors in rats induced by N-nitrosomethylbenzylamine, the alkylation of DNA in various organs was studied in rats treated with 2 varieties of Chinese tea, i.e. Fujian Oolong tea and Jasmine tea. Male Wistar rats were given a single i.v. injection of Nnitroso-[methyl-~(14)C]-benzylamine (2.5 mg/kg.body wt) after having been provided tea in drinking water and by garage for 2-3 weeks. Control rats were provided with tap water. Three to four hours after administration of the N-nitroso compound, the methylation of purine bases in the DNA isolated from various organs was measured by high performance liquid chromatography and liquid scintillation counting. In the tea-drinking rats, there was an appreciable reduction of O~6-methylguanine formation in the esophageal DNA as well as the ratio of O~6-metylguanine to N~7-methylguanine, as compared to the control rats. No O~6methylguanine was detected     

茶多酚对原代培养的大鼠皮肤角朊细胞和成纤维细胞生长的影响

目的　探讨茶多酚对原代培养的皮肤角朊细胞和成纤维细胞生长作用的影响。方法　利用原代培养的两种主要的皮肤细胞———角朊细胞和成纤维细胞,采用丙酮酸比色法、ＴＢＡ比色法和ＤＴＮＢ（双硫代对硝基苯甲酸）法测定细胞培养的上清液胞浆酶（ＬＤＨ）释放情况、脂质过氧化产物（ＭＤＡ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）,并测定培养细胞的生长情况,对茶多酚在皮肤中可能起到的作用进行评价。结果　在加入茶多酚后不同时间,发现茶多酚具有保护细胞膜的功能,即减少ＬＤＨ的释放、减少ＭＤＡ产生、增加ＧＳＨＰｘ含量、促进细胞生长。结论　体外实验表明茶多酚具有促进皮肤细胞生长、抗脂质过氧化的功效,其最低有效作用浓度为０．０５％～０．１％。     

正交法提取茶多酚及其体外抗氧化作用

目的正交法优选茶多酚的提取工艺及其对体外肝脏超氧化物歧化酶(SOD)和脂质过氧化的影响。方法选取料液比、温度、乙醇浓度为考察因素,采用正交法L9(33)为方案,确定茶多酚提取的最佳工艺。用不同溶剂(水和乙醇)溶解一定浓度的茶多酚处理SD大鼠体外肝脏,检测其SOD和丙二醛(MDA)的变化。结果茶多酚的最佳提取条件是:料水比为1∶15,提取温度为90℃,乙醇浓度75%,在提取30 min后,得率11.5%;茶多酚对大鼠肝脏的SOD活性有明显提高和MDA的含量明显下降,并呈量效关系,尤其乙醇溶解的茶多酚更加显著。结论在乙醇中溶解茶多酚是有效利用茶多酚的基本原则之一,并可保证其疗效的安全性;茶多酚对清除自由基、保护肝脏的疗效确切。     

离子交换色谱法同时分析绿茶中有机酸和无机阴离子的含量

目的　建立能够同时检测绿茶中有机酸和无机阴离子的方法 ,了解不同绿茶中有机酸和无机阴离子的含量。方法　将市售信阳毛尖茶、龙井茶和湖南茉莉花茶分别浸泡于新沸后蒸馏水中 2 0min ,过滤 ,过Shim - packIC阴离子交换柱 ,0 .75mmol·L-1邻苯二甲酸氢钾0 .2 5mmol·L-1邻苯二甲酸混合液洗脱 ,离子色谱仪分析。结果　经过简单的样品处理即可方便的同时检测茶叶中的多种有机酸和无机阴离子含量 ,各色谱峰分离良好。信阳毛尖茶、龙井茶和湖南茉莉花茶 3种绿茶中乙酸含量为 5 .71～ 6 .99mg·g-1,抗坏血酸 9.2 1～ 10 .87mg·g-1,苹果酸 3.6 6～ 5 .18mg·g-1,柠檬酸 6 .94～ 8.94mg·g-1,酒石酸 0 .80～ 1.5 9mg·g-1,琥珀酸 4 9.4 9～ 6 6 .79mg·g-1,H2 PO-47.76～ 8.88mg·g-1,Cl-1.5 2～ 2 .0 0mg·g-1,SO2 -43.6 3～ 4 .73mg·g-1。结论　不同产地绿茶中有机酸和无机阴离子的含量有所不同 ,离子交换色谱法可同时检测各种含量     

茶多酚对D-半乳糖诱导衰老小鼠红细胞氧化损伤影响

目的观察茶多酚对衰老小鼠红细胞氧化损伤的影响。方法对以D-半乳糖诱导衰老小鼠模型分别以低、中、高剂量的茶多酚灌胃30 d,测定小鼠红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,红细胞膜Na -K -ATPase活性和唾液酸含量。结果模型组红细胞SOD活性、Na -K -ATPase活性和唾液酸含量与正常对照组比较显著下降,茶多酚给药组小鼠红细胞SOD活性、细胞膜Na -K -ATPase活性和唾液酸含量较正常对照组明显增高,MDA含量降低,在各给药组中以茶多酚大剂量组的作用最强。结论茶多酚能增强机体抗氧化能力,减少自由基对生物膜的损伤,维持细胞膜的稳定性,具有抗衰老作用。     

茶多酚对饮用塘水基因毒性的抑制作用

分别利用人和大鼠的原代肝细胞非程序ＤＮＡ合成试验，检测茶多酚对广西某肝癌高发区万世的饮用塘水浓缩物基因毒性的影响，结果发现：０．１０ｍｇ／ｍｌ的ＧＴＰ可抑制塘水浓缩物对大鼠肝细胞的ＤＮＡ的损伤，而浓度为０．０５－０．５０ｍｇ／ｍｌ的ＧＴＰ可抑制塘水浓缩物对人肝细胞ＤＮＡ的损伤，且显示出剂量－效应关系，这表明ＧＴＰ可抑制塘水存在的基因毒性物质，提示饮用绿茶对肝癌高发区的人群可能是有益的。